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我國優秀青少年籃球隊群體凝聚力研究
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《我國優秀青少年籃球隊群體凝聚力研究》是以我國優秀青少年籃球隊為調查對象,采用結構方程模型(簡稱SEM)修訂和編制了教練員領導方式量表、運動隊人際溝通問卷、運動員成就動機量表等測量工具,并對其進行了信、效度檢驗。利用這些測量工具對教練領導方式、隊員成就動機、隊內人際溝通、滿意度、成績與凝聚力的關系進行了考察,在此基礎上探討了運動隊共享心智模型、集體效能對凝聚力和成績的中介作用等問題。得出以下主要結論:(1)《我國優秀青少年籃球隊群體凝聚力研究》所修訂的教練員領導方式量表是包含10個條目的兩維結構;修訂的運動員成就動機量表是包含23個條目的兩維結構。其信、效度均達到了測量學的要求,可以分別用于國內教練員領導方式和運動員成就動機的評價和診斷。本書所編制的運動隊人際溝通問卷是包含7個條目的單維結構,編制的運動員滿意度問卷是包含11個條目的三維結構;編制的籃球隊共享心智模型問卷包含4種典型情境,每種典型情境各包括10個條目。其信、效度均達到了測量學的要求,可以分別用于國內運動隊人際溝通、運動員滿意度和籃球隊戰術意識的評價和診斷。

楊勇 ·體育理論 ·6.2萬字

間歇性無氧游泳訓練大鼠血睪酮降低的Leydig細胞膽固醇代謝機制研究
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本文介紹了經過一系列實驗,得出以下關于間歇性無氧游泳訓練的一些結論:1.間歇性無氧游泳訓練1周能導致大鼠血睪酮降低,但心、肝、腎、睪丸組織的形態學不會發生改變;訓練5周引起血清T持續降低并伴有心、肝、腎重要臟器的病理性變化,此時睪丸組織未發生病理性變化;訓練5周后停訓1周、血清T恢復過程中,重要臟器病理變化亦有所緩解;對運動性低血清T大鼠強化訓練,重要臟器病理變化加劇,睪丸的組織形態也發生了病理性變化。顯然,伴隨有重要臟器的病理性變化的運動性血清T降低,應屬病理性的變化。2.1周間歇性無氧游泳訓練,Leydig細胞膽固醇代謝的關鍵步驟不受影響;5周間歇性游泳訓練,Leydig細胞首先通過加強LDL-R介導的內吞作用來加強自身攝取胞外膽固醇的能力;停訓1周后,SR-BI介導的膽固醇選擇性攝取途徑加強;對運動性低血清T大鼠強化訓練,將引起Leydig細胞內膽固醇的合成、攝取與轉運等關鍵步驟的抑制。3.Leydig細胞內膽固醇代謝關鍵環節的障礙不一定是導致運動性血睪酮降低的起始原因,但細胞內HMG-CoA還原酶、LDL-R、SR-BI、StARmRNA表達量的降低會加速運動引起的血睪酮降低。4.在運動性血睪酮降低發生、發展過程中,LDL-RmRNA在Leydig細胞與白細胞的表達量的變化趨勢上有相似之處,能否利用白細胞的LDL-R、SR-BImRNA表達量間接反映Leydig細胞攝取外源性膽固醇的功能狀態,尚有待進一步研究

嚴翊 ·體育理論 ·6.1萬字

低氧暴露與運動對肌糖原合成的調節機理研究
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隨著低氧訓練方法在體育運動實踐中的逐步推廣,其機理研究已成為研究者關注的焦點,這方面的研究成果也多起來了。高住低訓對肌糖$$原合成影響的機理研究國內外報道鮮見,對此領域開展研究有助于深入闡明低氧訓練的科學性,為低氧訓練方法的進一步推廣提供了理論依據。恰逢教育部博士學科點基金項目《高住低訓對肌肉力量的影響及機制研究》在研,便有意對高住低訓能否促進肌糖原的合成及其機理進行研究,此乃劉霞博士獨立工作的成果。$$肌糖原為機體運動時的一種重要的能源物質,高住低訓作為低氧訓練的一種方法,其能否促進肌糖原的合成,直接影響低氧訓練方法的效果。胰島素是機體促進肌糖原合成的主要激素,胰島素信號途徑在高住低訓調節肌糖原合成中是否發揮作用值得探討。運動是促進肌糖原合成的重要刺激因素,其機理如何,胰島素信號途徑在其中是否發揮調節作用,是否還是通過胰島素以外的信號途徑發揮作用有待研究。該研究將$$主要從胰島素信號途徑和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)兩條信號途徑,對低氧和/或運動調節肌糖原合成的機理進行較為深入和系統的探討。$$科學實驗是發現真理的基礎,也是檢驗真理的實踐標準。本文作者查閱了大量的國外文獻資料,設計的實驗針對性強,技術線路十分清晰,文中實驗數據翔實可靠、分析討論有獨到之處,為高住低訓對肌糖原的合成及其調節機理的研究奠定了基礎,.實為劉霞同志三年的博士研$$究生學習階段潛心研究、奮力求索、全身心投入實驗研究的真實寫照,也體現了劉霞博士扎實的專業基礎和堅實的研究能力。作為博士生指導教師,認為劉霞博士論文為中國高住低訓對肌糖原的合成及其調節機理方面的研究做出了有意義的探索,為此本人深感欣慰,故此為序。

劉霞著 ·體育理論 ·5.7萬字

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