- 向高血壓說不:防治高血壓看這本就夠了
- 同美榮
- 1552字
- 2018-11-08 21:05:13
心血管疾病
心血管疾病是一系列循環系統疾病的統稱,主要包括心臟和血管,其中血管包括動脈、靜脈、微血管。心血管的發病原因一般都與動脈硬化有關,而高血壓能促進動脈粥樣硬化的發生,具體情況需要根據具體的病癥來加以分析。
高血壓引發的心血管疾病主要有兩種:高血壓性心臟病和冠心病。
1.高血壓性心臟病
高血壓性心臟病是指由于長期外周血管阻力增高,造成心臟、冠狀動脈、主動脈的一系列結構和功能的改變,包括左室肥厚、左室功能異常、左心擴大、主動脈根部擴張、主動脈夾層、冠狀動脈血流儲備下降、心房顫動、室性心律失常甚至猝死等。據2002年統計數據,中國18歲以上成人高血壓患病率達18 8%。
高血壓病患者由于長期外周血管阻力增高、心臟排血負荷加重,導致左室壁應力發生改變,后者刺激肌小節增加蛋白質合成,使心室發生向心型肥厚,以維持心臟正常排血量。
肥厚心肌彈性下降,舒展性減低,導致左室舒張末壓和左房壓增高、左房擴大,因此,容易發生房性期前收縮和心房顫動、舒張性心力衰竭和急性肺水腫;肥厚的心肌需氧量增加,基礎狀態下冠脈血流量增加,但單位重量的心肌冠脈血流量正常。運動或嚴重心肌肥厚時,冠脈血流儲備下降,運動時可誘發心肌缺血。
高血壓伴心肌肥厚的患者可發現壁內小血管也有病變;長期的后負荷加重和心內膜下缺血、缺氧刺激膠原生成增加,心肌纖維化形成,最終心臟發生離心型肥厚和左心室收縮功能減退。心肌纖維化也是高血壓性心臟病患者室性心律失常甚至猝死的重要原因。
多數高血壓病患者即使在發生左室肥厚之后,可仍無心臟自覺癥狀,部分患者可有下列表現。
(1)心悸、心慌:是高血壓性心臟病患者較早期的心臟癥狀,多與交感神經功能亢進、心臟收縮過強,或與發生房性、室性心律失常有關。
(2)勞累性胸悶、氣短:原因可能是高血壓所致冠脈血流儲備下降,運動時誘發了心肌缺血;也可能是由于舒張功能障礙、左房壓力增高,運動時導致短暫性肺充血。
(3)急性肺水腫:是由于高血壓病患者在情緒波動或勞累后血壓急驟增高致左心室排血受阻、左房壓大幅增高,從而發生嚴重肺充血。
(4)胸痛:突然、嚴重的撕裂樣胸痛,可能是主動脈夾層的表現,一般不伴有心電圖和心肌酶的異常變化,除非夾層累及冠狀動脈。高血壓伴有冠心病或冠脈血流儲備下降患者,會出現心絞痛樣胸痛。
(5)暈厥:指短暫的意識喪失。原因可能是由于可恢復的嚴重室性心律失常,也可能是由于并發腦血管病。
(6)慢性充血性心力衰竭:嚴重舒張功能不全的患者可出現慢性心力衰竭的癥狀。當左室離心型肥厚、左室收縮功能減退時,心力衰竭癥狀加重,病情進行性發展,預后差。
2.冠心病
約70%的冠心病患者有高血壓病史。冠心病的發病率和死亡率隨舒張壓的升高而增加,單純收縮壓升高也可使冠心病的危險性增加。血壓升高能促進動脈粥樣硬化的發生,而硬化的動脈又使血壓更加升高,進一步加重心臟的負擔和損傷。
血壓越高,對動脈管壁的壓力也就越大。過高的血壓對動脈壁的壓迫和血流對動脈壁的沖擊作用,可使動脈內膜發生機械性損傷。同時,過高的血壓對管壁的壓迫作用使動脈壁的營養發生障礙,也間接促進了動脈內膜的損傷。另外,當血壓升高達一定程度時,可反射性地引起動脈收縮和痙攣,尤其是中、小動脈。由于動脈收縮和痙攣,一方面使管腔狹窄,血流減少;另一方面又加重了高血壓,并加速動脈粥樣硬化的形成。
高血壓對心臟血管的損害主要表現為對冠狀動脈的損害。由于血壓增高,冠狀動脈血管擴張,刺激血管內皮下平滑肌細胞增生,使動脈壁彈力纖維、膠原纖維和黏多糖增多,減少了對動脈壁上膽固醇等物質的清除。冠狀動脈粥樣硬化后致管腔狹窄,心肌血供隨之減少,心肌長期缺血、缺氧,從而導致冠心病的形成。
另外,高血壓造成的神經內分泌紊亂,使兒茶酚胺釋放增多,可直接損傷動脈血管壁,使冠狀動脈痙攣,促使冠狀動脈粥樣硬化的形成。