痛風是如何發生的

尿酸排泄減少及排泄障礙 這是引起高尿酸血癥的重要因素，包括腎小球尿酸濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少以及尿酸鹽結晶在泌尿系統沉積。痛風患者中80%～90%的個體具有尿酸排泄障礙，而且上述異常癥狀都不同程度地存在，但以腎小管尿酸的分泌減少最為重要，而尿酸的生成大多數正常，大多數原發性痛風患者有家族遺傳史，屬多基因遺傳缺陷。

尿酸生成增多 若限制嘌呤飲食5天后，每日尿酸排出超過3.57mmol/L（600mg），可認為是尿酸生成過多。痛風患者中以尿酸生成增多者不足10%。酶的缺陷是導致尿酸生成增多的原因。如磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS）亢進癥、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺陷癥、腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT）缺陷癥及黃嘌呤氧化酶活性增加均可致尿酸生成增多。上述前3種酶缺陷屬于X伴性連鎖遺傳，黃嘌呤氧化酶活性增加可能為多基因遺傳。