第二節(jié)　腦出血腦疝

急性腦出血是一種常見的腦血管危急重癥，絕大部分是高血壓伴發(fā)的病變小動脈在血壓驟然升高時破裂所致，具有起病急、死亡率高的特點(diǎn)，尤其好發(fā)于中老年人群。臨床上，多種原因會引起腦疝，腦出血引發(fā)腦疝是指由腦出血和血腫周圍組織水腫引起的占位效應(yīng)所導(dǎo)致的腦移位，無論什么原因?qū)е履X疝，臨床危險(xiǎn)相對較高，死亡率會增加。

（一）腦出血的病理機(jī)制

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，腦出血不是單一因素引起，而是由綜合因素所致。高血壓是其中的危險(xiǎn)因素之一，因長期持續(xù)高血壓致腦血管的形態(tài)和功能發(fā)生改變，小動脈平滑肌細(xì)胞壞死、微動脈瘤形成以及腦血管自身調(diào)節(jié)保護(hù)功能的喪失，在情緒波動，或負(fù)重過度，或過于勞累，或氣溫驟降等誘因刺激下，交感神經(jīng)張度增高，血管收縮痙攣，血壓驟升而致血管破裂出血；或因腦血管畸形、腦動脈淀粉樣變性、動脈粥樣硬化、腦瘤等疾病，致腦血管形態(tài)、走行不規(guī)則，血管節(jié)段性發(fā)生擴(kuò)張、膨脹，彈力纖維不連續(xù)，平滑肌發(fā)育不良，血管壁脆弱、變性、壞死而導(dǎo)致血管破裂出血。

（二）腦出血后的腦水腫病理機(jī)制

腦出血后血腫周圍組織水腫形成是多種因素相互作用的結(jié)果：①血腫對周圍的腦組織產(chǎn)生壓迫，致使局部出現(xiàn)微循環(huán)障礙，最終出現(xiàn)缺血、缺氧、細(xì)胞器損傷，能量的供給相對缺乏，鈉鉀泵功能喪失，致使細(xì)胞出現(xiàn)腫脹。血腫與血塊同時回縮，釋放出血漿與白蛋白，使得間質(zhì)內(nèi)的膠體滲透壓不斷增高，經(jīng)過滲透壓與流體靜力壓逐漸形成早期的腦水腫疾病，此時屬于細(xì)胞外水腫。②凝血酶和凝血級聯(lián)反應(yīng)會引發(fā)腦血管痙攣與星型膠質(zhì)細(xì)胞損傷，神經(jīng)細(xì)胞的損傷會引發(fā)細(xì)胞毒性腦水腫。對血腦屏障的破壞所引發(fā)的腦組織間隙水腫，則屬于血管源性腦水腫。早期的腦水腫是凝血酶對腦組織毒性的作用所導(dǎo)致，晚期腦水腫與凝血酶破壞血腦屏障密切相關(guān)。采用凝血酶抑制劑（如肝素）能夠增強(qiáng)抗凝血酶3與凝血酶結(jié)合，加速凝血酶的失活，減輕腦水腫，采用纖溶藥物能夠在24小時內(nèi)把腦水腫的發(fā)生率降低到70％。③紅細(xì)胞裂解所釋放的血紅蛋白以及其降解產(chǎn)物均會引發(fā)腦水腫、神經(jīng)元損傷。血紅蛋白降解產(chǎn)物亞鐵離子、鐵離子、一氧化碳、膽綠素等，會直接損傷腦血管與腦組織，加重腦水腫。大腦中的蓄積鐵離子具有較強(qiáng)的毒性作用，代謝生成的大量鐵離子，導(dǎo)致血腫周圍鐵離子超載，誘發(fā)芬頓反應(yīng)進(jìn)一步加快氧化反應(yīng)，加重血腦屏障破壞及腦損傷程度。④目前，腦出血后的遲發(fā)型腦水腫所形成的機(jī)制不明確。在呂超等人研究當(dāng)中顯示，腦出血后腦水腫產(chǎn)生主要是因?yàn)槿毖?再灌注損傷、血腫內(nèi)毒性物質(zhì)持續(xù)性釋放所導(dǎo)致。腦出血患者晚期腦水腫主要是因?yàn)槟X內(nèi)血腫的溶解所引起。

（三）腦出血后腦水腫的治療

常規(guī)采用脫水降顱壓、穩(wěn)定水電解質(zhì)平衡、抗炎等治療。一旦發(fā)現(xiàn)患者病情加重，比如神志昏迷，劇烈嘔吐，頭痛加重等，有神經(jīng)外科的干預(yù)指征時，立即采取鉆孔血腫抽吸、開顱清除血腫或去骨瓣降壓等方法。