第二節　酒精相關性消化系統疾病的CT檢查

一、肝炎

（一）病理基礎

酒精性肝炎（alcoholic hepatitis）是在長期、大量飲酒后逐漸發展至以黃疸甚至肝衰竭為主要表現的臨床綜合征。典型的發病年齡集中在40～60歲，男性多于女性。酒精性肝炎最主要的臨床表現是迅速出現黃疸，其他的癥狀和體征包括發熱、腹水、近端肌肉松弛等，重癥酒精性肝炎患者可出現肝性腦病。酒精性肝炎特征性病理表現為肝細胞氣球樣變，通常含有無固定形狀的嗜酸性粒細胞小體，亦被稱為Mallory小體（或被稱為酒精透明體），其周圍有大量中性粒細胞浸潤。在酒精性肝炎患者肝細胞內通常有大的脂肪小滴（脂肪變性）出現，竇周纖維化是酒精性肝炎的病變特點，小葉間纖維化、門脈周圍的纖維化和肝硬化都是酒精性肝纖維化的典型特征，經常與酒精性肝炎并存。其他組織學的發現包括肝細胞的泡沫退化和急性硬化性透明壞死。

（二）CT表現

由于酒精性肝炎多以肝功能受損為主，因此CT表現不具有特異性，僅表現為肝臟的彌漫性增大、肝被膜飽滿等，部分重癥酒精性肝炎由于肝細胞壞死，可表現為肝臟密度減低。

二、脂肪肝

（一）病理基礎

酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver）的組織學表現為肝細胞的脂肪變性。肝脂肪變性和脂肪浸潤與脂代謝紊亂，如脂肪酸氧化率下降、三酰甘油的合成增加、脂肪輸出減少以及肝外脂肪動員等密切相關。酒精泡沫樣脂肪變性與小泡樣脂肪變性屬同一病理過程，大量微小脂滴（小于1μm）將肝細胞的細胞核包裹在中央。目前發現，脂肪變性是脂肪肝的早期改變，當去除酒精影響因素后，脂肪變性可恢復正常。脂肪量超過5%為輕度脂肪肝，超過10%為中度脂肪肝，超過25%為重度脂肪肝。

（二）CT表現

脂肪肝CT主要表現為肝密度彌漫或局限性降低，甚至低于脾及肝內血管密度，而相比之下，門靜脈密度增高。肝臟密度降低與脂肪化嚴重程度相一致。彌漫性脂肪肝在CT上表現為肝的密度普遍低于脾臟和肝內血管密度；重度脂肪肝時，肝臟CT值可降至10Hu左右。增強后CT掃描，脂肪肝的肝內血管影顯示得非常清楚，其形態、走向均無異常，見圖11-2-1。值得一提的是，在局灶性脂肪肝內可見到正常肝組織被脂肪肝襯托呈高密度影，稱為“肝島”，常見于尾狀葉，易與肝內腫瘤混淆，三期增強掃描肝島與正常肝實質強化特點一致，且其內肝血管走行正常，無占位效應，有助于鑒別肝癌與脂肪肝內的“肝島”。

三、肝硬化

（一）病理基礎

酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis）是由于長期大量飲酒所致的肝硬化，是酒精性肝病的終末階段，在我國發病率明顯增加，僅次于病毒性肝炎所致的肝硬化。酒精性肝病在病理上表現為三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重疊存在。肝硬化的主要發病機制是肝小葉結構破壞和進行性纖維化。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續進展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建形成假小葉導致肝硬化。

（二）CT表現

肝硬化早期CT平掃可僅表現為肝臟體積縮小，肝裂增寬，肝門擴大。進一步發展表現為肝實質密度不均勻或降低，肝臟表面呈結節狀或分葉狀凹凸不平，肝葉比例失調，多表現為肝右葉萎縮，左葉外側段和尾狀葉可代償性增大，嚴重者肝葉彼此似乎分離，肝實質內常見多發的低密度結節影，少數呈等密度或稍高密度，邊界較清楚。

因肝硬化結節有癌變可能，肝硬化患者常規均應行CT三期增強掃描。三期增強掃描可以檢出更多病灶，如平掃發現不了的等密度結節和對比不明顯的稍低密度或稍高密度結節。增強掃描肝硬化結節多表現為乏血供占位，三期增強掃描均呈略低密度，少數可呈現輕度強化；而小肝癌多表現為“快進快出”，即早期呈現明顯強化，門靜脈期及延遲期密度減低，低于周圍正常肝實質密度，見圖11-2-2。

肝硬化晚期還可出現一系列繼發性改變，包括脾臟腫大、腹水、門靜脈系統血管擴張和側支循環血管迂曲擴張，如食管下段、胃底靜脈叢曲張、臍周及腹壁靜脈曲張、直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張，CT增強掃描表現為擴張、迂曲的明顯強化的靜脈血管團，見圖11-2-3。

有研究證實肝臟體積與肝硬化Child分級關系密切，不同分級之間肝臟體積差異顯著，多層螺旋CT增強掃描可以準確的測量出肝臟體積，為臨床制訂肝硬化患者的治療方案提供參考。最新的肝臟CT血管成像掃描技術可以清晰地顯示肝臟動脈、門靜脈及肝靜脈，并制作成三維立體圖像，使臨床醫生可以更加直觀的觀察肝內血管走行及由于門靜脈高壓而開放的側支循環的走行、分布情況，清楚顯示它們的立體空間關系，為臨床提供更多的診斷信息。

（三）鑒別診斷

臨床工作中結合病史，CT對肝硬化的診斷較為準確。僅部分肝硬化結節由于三期增強掃描不具有典型性，常與小肝癌鑒別困難，因此需要穿刺活檢或定期觀察。

四、胰腺炎

（一）病理基礎

胰腺炎（pancreatitis）是一種自身消化性疾病，由于胰蛋白酶原溢出至胰腺間質和胰周組織內被激活成胰蛋白酶，胰蛋白酶具有消化自身組織的作用，故而引起胰腺炎。胰腺炎的病因復雜，其中酗酒在國外被認為是最主要的致病因素，在國內也被認為是第二位引起胰腺炎的致病因素。

胰腺炎的病理改變早期是胰腺輕度腫脹，間質充血水腫，少數中性粒細胞浸潤。隨病情進展，出現壞死和出血，呈局限性或彌漫性，腺泡及小葉結構破壞，胰腺內、胰腺周圍、腸系膜、網膜和后腹膜脂肪組織有不同程度的壞死及滲出。根據病程的長短可分為急性胰腺炎和慢性胰腺炎。

（二）CT表現

早期診斷并判斷胰腺炎的嚴重程度是防治的關鍵，胰腺炎的CT表現具有一定的特異性，并且CT檢查還能對胰腺壞死范圍、程度做出可靠的判斷。螺旋CT不僅能顯示病變的特征，還能顯示胰外的腹腔、腹膜后腔及腎筋膜的受累情況，對指導臨床治療起到非常重要的作用。

急性單純水腫性胰腺炎CT檢查主要表現為胰腺彌漫或局限增大，密度可輕度減低，輪廓模糊，同時可見胰周的少量積液，見圖11-2-4。但也有小部分患者早期胰腺CT掃描未見明顯變化，而胰淀粉酶卻出現不同程度增高。急性出血壞死性胰腺炎CT檢查主要表現為胰腺體積明顯增大，邊緣不規整，胰腺呈彌漫性密度減低，壞死區則呈更低密度，急性出血區域其密度高于正常胰腺。出血壞死性胰腺炎的胰周改變常較明顯，主要表現為脂肪壞死和積液，腎前筋膜增厚等。病變范圍和程度變化也很大，胰周或胰腺外積液常有一定的分布規律，小網膜囊積液最常見，其次為左前腎旁間隙、降結腸旁溝、右前腎旁間隙、腎周間隙等。

CT增強掃描可顯示胰腺實質內有無壞死、缺血灶及其范圍，壞死組織不強化而呈低密度影。增強掃描對指導臨床治療及判斷預后具有重要的臨床價值。

急性胰腺炎遷延不愈即轉為慢性胰腺炎，部分患者也可表現為無明顯的急性發作而直接表現為慢性胰腺炎。慢性胰腺炎的CT表現直接征象為：①胰腺萎縮、鈣化：為慢性胰腺炎最具有特征性的CT征象之一。鈣化沿胰導管走向分布，呈散在、多發的小鈣斑，可突出胰腺外。約60%沿胰管分布，40%散在分布。胰管可有結石，多為不規則形，伴或不伴遠段胰管擴大。如有纖維瘢痕形成時胰腺萎縮變小，形態異常伴邊緣凹凸不平。胰管內鈣化對慢性胰腺炎的診斷具有特征性。②假性囊腫：慢性胰腺炎假性囊腫包括胰腺內假性囊腫和胰腺外假性囊腫。與急性胰腺炎不同之處為慢性胰腺炎假性囊腫常位于胰腺內，并以胰頭區較常見，往往為多發，其壁厚，可伴鈣化。多個小囊腫聚積在一起呈蜂窩狀改變或分房改變時，常需與囊性腫瘤或癌性壞死鑒別。③胰管擴張與閉塞：由于慢性胰腺炎炎癥的反復刺激，擴張的胰管通常是局限性或節段性變細。典型表現為胰管及其分支呈串珠狀擴張或扭曲。在臨床病例中，胰管擴張有的呈均勻擴張，累及局部或整個胰腺；有的胰管擴張與狹窄同時交替存在；有的胰管擴張呈串珠狀。后兩種胰管形態為不規則擴張，傾向于炎癥。管狀擴張在炎癥與腫瘤中均可見到。因此，胰腺導管不規則擴張是慢性胰腺炎特征性表現之一，這點在與胰腺癌的鑒別中有重要意義。④腫塊：慢性胰頭炎時，胰頭增大可出現局限性腫塊，腫塊表現為密度均勻，邊界清楚。腫塊型慢性胰腺炎須與胰腺癌鑒別。

此外，慢性胰腺炎還有一些間接表現，其間接CT征象主要有：①胰周筋膜增厚與腹腔內廣泛粘連，有時可見腎旁前間隙積液或膿腫存在，這點是診斷慢性胰腺炎的可靠依據；②膽道梗阻性擴張；③腹部淋巴結腫大；④腹水等。

（三）鑒別診斷

結合病史及臨床表現，CT平掃對于酒精性急性胰腺炎的診斷多較為準確，而慢性胰腺炎由于形態表現較為多樣，對于胰頭局限性增大的慢性胰腺炎極其容易與胰腺癌混淆，但慢性胰腺炎一般具有以下特征可與胰腺癌相鑒別：①胰腺與胰管鈣化，尤其是后者對慢性胰腺炎的診斷具有特異性；②慢性胰腺炎胰頭增大，但外形光整、無分葉，胰腺癌胰頭也可增大，但外形不規則，邊緣欠清晰，密度不均勻，多有分葉現象；③CT增強掃描時慢性胰腺炎的胰頭密度常均勻或欠均勻，而胰頭癌表現則多為局限性低密度灶，強化不明顯；④慢性胰腺炎胰周血管及鄰近臟器無惡性侵犯，胰腺癌則多見侵犯性浸潤；⑤慢性胰腺炎腹膜后無轉移性淋巴結腫大，而胰腺癌則多伴有腹膜后轉移性淋巴結腫大。根據兩種疾病的CT特征性改變，CT檢查可以作為鑒別慢性胰腺炎和胰腺癌的重要手段。