第一節(jié)　酒精相關(guān)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的CT檢查

一、腦萎縮

（一）病理基礎(chǔ)

腦萎縮（brain atrophy）是由于各種原因引起的腦組織廣泛性顯著萎縮，病理表現(xiàn)為腦組織減少，繼發(fā)腦室及蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大。慢性酒精中毒導(dǎo)致腦萎縮的機(jī)制很多，目前研究主要與以下因素有關(guān)：酒精及其代謝產(chǎn)物與卵磷脂結(jié)合，直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)；酗酒可影響胃腸道吸收功能，引起維生素B₁缺乏導(dǎo)致腦組織能量代謝障礙，使腦神經(jīng)細(xì)胞受損；慢性酒精中毒還可以通過(guò)多種作用機(jī)制導(dǎo)致腦血流灌注減少，引起神經(jīng)系統(tǒng)損害，此外，慢性酒精中毒者多出現(xiàn)水、電解質(zhì)代謝失衡，也會(huì)對(duì)腦組織產(chǎn)生一定損傷。

腦萎縮按范圍分廣泛性和局限性兩類，前者包括腦皮質(zhì)、髓質(zhì)及全部萎縮，后者包括局部、一側(cè)大腦半球或小腦、腦干萎縮。

（二）CT表現(xiàn)

慢性酒精中毒導(dǎo)致的腦萎縮多數(shù)為廣泛性的全腦組織萎縮，CT表現(xiàn)為腦溝、裂、池增寬及腦室系統(tǒng)擴(kuò)張，而各部分腦組織的密度未出現(xiàn)改變（圖11-1-1）。臨床工作中對(duì)腦溝、裂、池增寬及腦室系統(tǒng)擴(kuò)張的判斷以目測(cè)法為主，為更準(zhǔn)確地判斷腦萎縮及其程度，可采用徑線測(cè)量和容積測(cè)量，如測(cè)量腦溝寬度，一般認(rèn)為腦溝寬度＞5mm提示腦萎縮；測(cè)量腦室指數(shù)（側(cè)腦室脈絡(luò)叢球間距離與前角間最大距離之商）、哈氏值（前角間最大與最小距離之和）、側(cè)腦室體部寬度指數(shù)（頭顱最大內(nèi)橫徑與側(cè)腦室體部最大外徑者之商）以及第三腦室寬度（第三腦室最寬橫徑）作為判斷腦室擴(kuò)大的指標(biāo)，前兩者值越小，提示腦室擴(kuò)大越明顯；哈氏值越大提示腦室擴(kuò)大越明顯。

（三）鑒別診斷

酒精性腦萎縮主要應(yīng)與老年性腦萎縮相鑒別，兩者的CT表現(xiàn)并無(wú)明顯不同，主要是根據(jù)病史鑒別。酒精性腦萎縮多有長(zhǎng)期酗酒史，CT表現(xiàn)為與年齡不相符的腦萎縮；而老年性腦萎縮多見(jiàn)于老年人，萎縮程度與年齡相符。

二、韋尼克腦病

（一）病理基礎(chǔ)

韋尼克腦病（Wernicke encephalopathy）為維生素B₁缺乏所引起的精神錯(cuò)亂、眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)等綜合征，最常見(jiàn)于慢性酒精中毒和妊娠劇吐患者。早期病理表現(xiàn)為細(xì)胞間質(zhì)中嗜酸性物質(zhì)減少，少突膠質(zhì)細(xì)胞變形脫失，局部脫髓鞘，小膠質(zhì)細(xì)胞增多。血管增多、血管內(nèi)皮細(xì)胞肥大、增生，血管擴(kuò)張充血。晚期即為星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)增生，病變區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞收縮變性或呈缺血變性。

（二）CT表現(xiàn)

由于韋尼克腦病腦部病變依次為乳頭體、丘腦下部的灰質(zhì)、第三腦室周圍及導(dǎo)水管周圍的灰質(zhì)和第四腦室底部和頂部灰質(zhì)，因此其CT表現(xiàn)主要集中在這些區(qū)域的一些變化，小腦齒狀核、腦橋被蓋、紅核、中腦頂蓋、尾狀核及大腦皮層等少見(jiàn)部位也可發(fā)生。CT掃描可發(fā)現(xiàn)韋尼克腦病患者雙側(cè)丘腦和腦室周圍有低密度或稍高密度病變，也可見(jiàn)到乳頭體密度改變，以及導(dǎo)水管周圍有低密度區(qū)，急性期病灶還可表現(xiàn)為出血。

（三）鑒別診斷

一般來(lái)講，韋尼克腦病患者CT掃描不能提供特殊發(fā)現(xiàn)，有學(xué)者研究測(cè)量與尸檢對(duì)照發(fā)現(xiàn)，韋尼克腦病患者的乳頭體均縮小，由此認(rèn)為乳頭體縮小是韋尼克腦病的一個(gè)較特異性表現(xiàn)，但需與阿爾茨海默病相鑒別，因?yàn)楹笳呷轭^體也有一定程度縮小。

三、胼胝體變性

（一）病理基礎(chǔ)

胼胝體變性又稱馬-比二氏病（Marchiafava-Bignami disease），是發(fā)生于慢性酒精中毒患者中的一種少見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，患者以出現(xiàn)選擇性的胼胝體部位對(duì)稱性脫髓鞘改變?yōu)槠洳±硖卣鳌ｋ蓦阵w變性病理改變?yōu)殡蓦阵w中層壞死、脫髓鞘、軟化灶形成，可累及部分或整個(gè)胼胝體，同時(shí)，大腦半球白質(zhì)和其他半球間聯(lián)合纖維亦可受累，以胼胝體中央部位的損傷最為嚴(yán)重，而其腹側(cè)、背側(cè)相對(duì)完好。

（二）CT表現(xiàn)

胼胝體變性的CT表現(xiàn)隨著病程的階段性演變，亦有不同的表現(xiàn)。急性期CT表現(xiàn)為胼胝體膝部、壓部膨脹性腫厚，以膝部為主，密度呈均勻減低。亞急性或亞急性后期CT表現(xiàn)為胼胝體膝部、壓部膨脹較急性期減低，密度呈均勻減低。慢性期CT表現(xiàn)為胼胝體萎縮變薄，以體部較為明顯，CT顯示密度減低，CT值為20Hu以下，正常中老年人胼胝體CT值均在25Hu以上。由于血腦屏障破壞，CT增強(qiáng)掃描胼胝體病變可出現(xiàn)圓形或不規(guī)則片狀強(qiáng)化，一般認(rèn)為胼胝體變性出現(xiàn)強(qiáng)化不超過(guò)20d，超過(guò)3周將不再?gòu)?qiáng)化。

（三）鑒別診斷

胼胝體變性所引起胼胝體腫脹或密度減低主要需與其他累及胼胝體的疾病相鑒別，如多發(fā)性硬化和腦梗死。多發(fā)性硬化患者病灶主要分布在腦室周邊及其周圍的腦白質(zhì)內(nèi)，胼胝體極少單獨(dú)受累，累及胼胝體的病灶主要分布于胼胝體下部即胼胝體與透明隔界面，故不難鑒別。腦梗死累及胼胝體多為單側(cè)受累，即使是像腔隙性腦梗死累及雙側(cè)胼胝體，一般也不會(huì)出現(xiàn)與胼胝體變性相似的對(duì)稱性片狀低密度病灶。

四、腦白質(zhì)脫髓鞘改變

（一）病理基礎(chǔ)

髓鞘是腦白質(zhì)重要組成部分，是由少突膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞膜沿軸突纏繞而成的一種復(fù)合細(xì)胞膜。腦白質(zhì)對(duì)于各種有害刺激的典型反應(yīng)就是脫髓鞘，即引起髓鞘結(jié)構(gòu)、組成和水分變化。

（二）CT表現(xiàn)

酒精性腦白質(zhì)脫髓鞘改變多由慢性酒精中毒所致，CT表現(xiàn)為雙側(cè)腦室前后角周圍腦白質(zhì)、半卵圓中心對(duì)稱出現(xiàn)的帶狀、小片狀或融合成大片狀低密度影，邊緣模糊，無(wú)占位效應(yīng)，病變長(zhǎng)軸與側(cè)腦室體部一致，灰白質(zhì)界限清晰，CT值低于正常腦白質(zhì)5～15Hu。可以與其他類型病變并存，如伴有腦梗死，主要為腔隙性腦梗死；不同程度腦溝、裂及腦池增寬加深，側(cè)腦室擴(kuò)大。

（三）鑒別診斷

本病需與多發(fā)性硬化、腦積水、阿爾茨海默病等疾病鑒別。多發(fā)性硬化多見(jiàn)于青年，反復(fù)發(fā)作，急性期CT增強(qiáng)掃描見(jiàn)環(huán)狀或?qū)ΨQ性斑片狀強(qiáng)化，而酒精性腦白質(zhì)脫髓鞘改變無(wú)強(qiáng)化，后期多為側(cè)腦室旁非對(duì)稱性片狀低密度影。腦積水嚴(yán)重時(shí)由于腦脊液外滲于側(cè)腦室前角旁，形成白質(zhì)低密度影，腦室擴(kuò)大，但無(wú)皮質(zhì)腦萎縮表現(xiàn)，腦溝裂可變淺。阿爾茨海默病臨床表現(xiàn)與腦白質(zhì)脫髓鞘改變類似，但影像以皮質(zhì)改變?yōu)橹饔兄阼b別。