第三節　酒精相關性骨骼系統疾病的CT檢查

一、骨質疏松

（一）病理基礎

酒精性骨質疏松（alcoholic osteoporosis）是指因人體長期、大量的酒精攝入導致骨量減少、骨微觀結構破壞、骨力學性能下降、骨折風險性增加的一種全身骨代謝紊亂性疾病，屬繼發性骨質疏松范疇。長期大量的酒精攝入會導致骨代謝、骨重建異常。酒精性骨質疏松的骨組織中脂肪含量增多較為顯著，目前認為酒精主要通過改變骨髓基質細胞、成骨細胞、破骨細胞等的增殖、分化和功能，抑制成骨、促進骨吸收，引起骨組織形成減少同時脂肪組織增多等一系列病理生理變化，最終形成骨質疏松。多數學者認為，酒精的作用以抑制成骨細胞為主，其次為增強破骨細胞。另外過度飲酒伴隨的營養失衡、運動減少、體重減低等也促進了骨質疏松的形成。

（二）CT表現

骨質疏松的CT征象根據發生的部位不同多表現為骨骼普遍密度減低、骨小梁減少、骨小梁間隙增寬、骨皮質變薄等，常表現在長管狀骨和松質骨（如椎體）。由于骨質疏松引起骨小梁稀疏、骨皮質變薄，導致骨骼應力減低，易造成骨折，常表現為椎體的壓縮性骨折，CT矢狀位重建顯示為骨折呈線狀高密度影，椎體呈楔形變，應與轉移性腫瘤引起的病理性骨折鑒別，轉移瘤常見斑片狀骨破壞，周圍有軟組織腫塊，并侵犯椎管，常累及附件，見圖11-3-1。

酒精性骨質疏松是以骨量減少，骨的細微結構退變為特征的一種疾病，因此測量骨密度是定量診斷骨質疏松癥的重要參數之一。 運用定量CT（quantitative computed tomogrophy，QCT）測量骨礦密度被公認為是較好的骨礦密度測量方法。QCT是基于CT儀器較高的密度分辨率來測量骨密度，分為專用體模法和無專用體模法。QCT可以分別測量松質骨和皮質骨密度，這為早期診斷骨質疏松及分析不同病因所致的骨質疏松提供了新途徑。

顯微CT技術是近年來發展較為迅速的一種診斷新技術，其分辨率可以達到1～100μm，在對骨組織成像時，不但可以觀察骨微細結構（骨小梁變化），還可以反映局部骨礦含量、骨有機基質、礦物成分、微小損傷及修復狀態，真正做到骨質疏松癥病理學診斷的質與量的結合，這一影像技術對骨質疏松的診斷具有一定價值。

二、股骨頭壞死

（一）病理基礎

長期酗酒引起的酒精性 股骨頭壞死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）多為非創傷性股骨頭壞死，其發病原因尚不明確，認為主要是由于股骨頭血供減少，引起骨髓細胞及骨細胞壞死。臨床表現為下肢活動受限，髖部感覺不適或髖部疼痛等。股骨頭缺血性壞死的病理組織學改變可分為兩個階段：以細胞壞死為特征的骨死亡階段；以血管再生、骨小梁吸收、骨質再生為特征的修復階段。早期病理基礎為股骨頭增生、硬化以及局部皮質增厚、囊變等，進一步發展骨組織壞死形成死骨，并出現髖關節形態學改變。

（二）CT表現

股骨頭壞死早期CT表現為骨小梁缺少，或有部分骨小梁增粗、增多、融合；股骨頭骨性關節面出現部分吸收、中斷或增厚；髖臼緣有輕微的骨質增生。中期CT可顯示出三層結構：中心為死骨，且被一透亮的骨吸收帶所環繞，最外圍則是新生骨硬化帶；同時，CT上還可見股骨頭骨性關節面的破壞、中斷和增生硬化，關節間隙寬窄不等，髖臼底及其外圍有骨質增生，皮質增厚現象。晚期股骨頭出現塌陷變形，中心有較大低密度區，關節軟骨下出現殼狀骨折片，髖臼盂唇化突出，整個關節變形，見圖11-3-2。

中晚期股骨頭壞死的CT表現具有一定的特異性，診斷并不困難。早期股骨頭壞死的影像改變并不典型，關節間隙多正常，需與其他一些引起骨壞死的疾病相鑒別。髖關節骨性關節炎若出現關節間隙輕度變窄，軟骨下有囊性變時易與股骨頭壞死混淆，但CT表現多無硬化帶。類風濕性髖關節炎關節間隙變窄呈向心性，關節邊緣軟骨受侵蝕。強直性脊柱炎所致的髖關節炎股骨頭保持圓形，但關節間隙變窄、消失甚至融合，若伴有雙側骶髂關節同時受累，可進一步排除酒精性股骨頭壞死。股骨頭骨囊腫為股骨頭非負重區有囊性改變，邊緣骨質密度增高，但局限于軟骨下，關節間隙正常，囊性變位于軟骨下，與關節腔不通。

（肖喜剛 朱 凱）