第二節　酒精性肝病的超聲檢查

超聲檢查對酒精性肝病的診斷有較為明確的價值。B型超聲結合頻譜多普勒、彩色多普勒血流顯像、二次諧波顯像及介入超聲將酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并發肝癌的超聲診斷提高到一個新的水平。酒精性肝病的超聲診斷要注意與飲酒史、臨床癥狀、體征及實驗室檢查相結合。

一、酒精性脂肪肝的超聲檢查

正常肝臟脂肪含量約5%，當肝臟脂肪含量增加，肝細胞內出現大量脂肪顆粒時，稱為脂肪肝。酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常見的病理和超聲改變。酒精性肝病早期多為脂肪肝，主要是三酰甘油以小滴狀沉著于肝細胞漿的無結構部分，隨后相互融合成大脂肪，脂肪對于超聲波有吸收和散射作用，使其后方產生聲衰減，成像不清，此為診斷酒精性脂肪肝的理論基礎。輕度酒精性脂肪肝多無自覺癥狀，常在超聲普查中發現，較重病例最常見的表現是肝大、肝區疼痛，少數患者可有輕度黃疸等。

酒精性脂肪肝的聲像圖改變主要有：

1.肝臟大小、形態改變

脂肪肝的肝實質回聲增強，肝包膜顯示欠清，肝臟輪廓模糊。肝臟體積均勻性增大，各徑線的測量值都超過正常。肝左葉下緣角大于45°，右葉下緣角大于75°，肝臟的輪廓境界平滑，無局限性隆起。

2.肝實質回聲改變

肝臟近場回聲細密，呈云霧狀強回聲，深部回聲微弱而稀少，有時甚至在正常靈敏度條件下不能顯示，呈無回聲區，后方輪廓回聲亦顯著減弱（圖10-2-1）。這是由于肝內脂肪彌漫性浸潤，致散射明顯增加，使肝臟回聲強度從表淺至深部逐漸減弱所致。肝臟脂肪浸潤愈重，遠場衰減愈明顯。根據脂肪浸潤的范圍，脂肪肝可分為兩型：

（1）彌漫性脂肪肝：

脂肪均勻性累及全肝，超聲表現一般可分為三度：①輕度，肝回聲輕度散射增強，可見膈肌和血管邊界；②中度，肝回聲中度散射增強，隱約可見膈肌和肝內血管邊界，伴后方回聲輕度衰減；③重度，肝回聲明顯增強，肝右葉后段顯示不清及膈肌和肝內血管無法辨認，伴后方回聲明顯衰減。

聲像圖表現為整個肝實質回聲彌漫性增強，即所謂“明亮肝”，同時出現不同程度的聲衰減。在有些彌漫性脂肪肝患者中，絕大部分肝臟出現了脂肪浸潤，但仍然存留部分正常肝組織。聲像圖顯示肝臟不同程度增大，肝實質回聲普遍增強，在強回聲背景中呈現一處或多處大小不等的低回聲區域，可不規則，多數位于左內葉近膽囊處和尾狀葉，邊界尚清楚，動態掃查無球體感，周邊無聲暈。彩色多普勒及頻譜多普勒檢查低回聲區內多不顯示高速動脈血流信號。關于脂肪肝內低回聲區形成的機制有不同的解釋，根據陸軍軍醫大學第一附屬醫院（西南醫院）10例穿刺活檢病理報告分析，認為系脂肪肝內相對正?；蛑窘欇^輕的區域。對于形態及部位不典型的低回聲病灶，應與早期肝癌鑒別，應積極行彩超引導下的細針穿刺活檢，明確診斷，以免延誤治療。

（2）局限性脂肪肝：

肝臟內脂肪堆積一般較輕，可分為三個類型。①葉段型脂肪肝：脂肪堆積局限于一個或多個肝臟葉段。聲像圖表現為回聲增強范圍與肝臟解剖分葉分段相符，呈扇形或地圖狀延伸到肝表面，其內可殘存部分正常肝組織，顯示為不規則的低回聲區。凡是無脂肪浸潤的肝臟葉段回聲正常。②團塊型脂肪肝：臨床上較少見，為正常肝組織內出現脂肪堆積，肝內出現一個或多個回聲增強區域，形態欠規整，但邊界清晰，直徑多小于5cm。其余部分肝臟回聲正常。③小葉間脂肪堆積：為成片脂肪堆積在肝臟橫竇周圍、膽囊床、第一肝門區和門靜脈、肝靜脈主支周圍，或這些部分肝細胞出現脂肪變性。由于脂肪堆積區主要成分為脂肪細胞，缺乏纖維組織，聲學界面少，所以聲像圖表現為不規則片狀低回聲，邊界清楚，可呈三角形、長條形或類圓形等不規則形態，無球體感，內部回聲均勻，正常肝內管道可穿越通過，此型很難與彌漫性脂肪肝殘留正常肝組織區分。

亦有學者根據非均勻性酒精性脂肪肝聲像圖的特點及其病理診斷結果將其分為4型。Ⅰ型，局限浸潤型：多發于右半肝，呈強回聲團，脂肪浸潤嚴重時，以強回聲后方出現聲衰為其重要特征，可與強回聲的血管瘤和肝癌相鑒別，本型為脂肪肝的早期階段。Ⅱ型，多灶浸潤型：較少見，可能與肝實質彌漫性病變，尤其是結締組織增生有關，聲像圖可酷似肝轉移癌，但各強回聲結節均無靶環樣表現及無外周的低回聲暈。Ⅲ型，葉間浸潤型：脂肪浸潤區沿葉段分布，分界線與肝臟的相應葉間裂吻合，線條平直。Ⅳ型，彌漫性均勻浸潤型：殘存小片正常區，系非均勻性脂肪肝中最常見的一型，小片弱回聲區較其外周強回聲的脂肪變性程度明顯減低。

3.肝內管道結構回聲改變

肝內管道結構顯示欠清晰，各級分支多不易顯示。血管管徑變細，較細血管分支不易顯示，肝靜脈明顯變細，但不易出現血管移位或受壓中斷以及肝內膽管擴張現象。肝靜脈及門靜脈彩色多普勒血流信號減弱，頻譜多普勒顯示多不滿意，采用彩色多普勒能量圖能夠較清楚的顯示肝內血管走行及管徑變化。

總之，超聲檢查簡便，重復性好，且不受肝臟鐵過載的影響，是診斷脂肪肝較準確的影像技術，亦為酒精性脂肪肝療效觀測的首選方法。

二、酒精性肝炎的超聲檢查

急性病毒性肝炎時，肝臟充血，肝細胞明顯水腫，超聲檢查多為肝臟腫大，回聲均勻性減弱。而酒精性肝炎的病理改變特點為酒精相關性透明小體形成、肝細胞水腫或脂質沉積、肝細胞灶性壞死、中性粒細胞浸潤及肝血竇周圍膠原纖維沉積。B型超聲檢查肝臟可增大也可正常，肝臟測值增大者占63%。肝實質回聲多呈不均質性稍增強，而不是回聲減弱。肝內“假平行管征”的出現對酒精性肝炎的超聲診斷有很大幫助?！凹倨叫泄苷鳌奔丛诟蝺乳T靜脈肝段或亞肝段分支旁出現平行的管狀結構，頻譜多普勒顯示為擴張的肝動脈分支。這一征象的命名，是為了與梗阻性黃疸時肝內膽管擴張形成的“平行管征”相區別。“假平行管征”在酒精性肝炎患者中的顯示率約為90%，在其他類型酒精性肝病中的顯示率約為23%，而在正常對照和非酒精相關性肝患者群中顯示率幾乎為零。與肝活檢病理對照，“假平行管征”對酒精性肝炎的診斷敏感性為82%，特異性為87%，準確性為84%。聲像圖可顯示一條或多條擴張的肝動脈，“假平行管征”在不同肝段的顯示率有很大差異，其中以S2和S3段最為常見。肝動脈阻力指數（RI）測定有鑒別診斷價值。正常肝動脈RI為0.66±0.02，急性酒精性肝炎者下降（0.60±0.07，p＜0.05），而酒精性肝硬化者升高（0.72±0.04，p＜0.05）。肝動脈RI下降可能與酒精及其代謝產物的血管擴張作用有關。

三、酒精性肝纖維化的超聲檢查

病理學檢查為肝小葉中央靜脈周圍及肝竇周圍纖維增生，重者延至匯管區，局部包繞，肝小葉結構完整，聲像圖僅表現為肝實質回聲增粗增強，內部回聲不均，肝表面被膜欠光滑，肝內管狀結構顯示欠清晰，血流充盈尚可。

四、酒精性肝硬化的超聲檢查

酒精性肝硬化是門脈性肝硬化的一種類型。近年來在我國有明顯增加，僅次于病毒性肝炎后肝硬化。病理表現為肝細胞大量破壞，肝細胞再生和肝內結締組織大量增生，使肝小葉變形，結構破壞消失而形成假小葉。酒精性肝硬化晚期聲像圖表現如圖10-2-2所示。

1.肝臟輪廓形態變化

肝邊緣變鈍，肝包膜回聲增強、增厚，但并不出現肝炎后肝硬化常見的鋸齒狀改變。肝臟各徑線測值小于正常。部分病例顯示右葉明顯萎縮，左葉輕微萎縮或有腫大傾向。

2.肝實質回聲變化

肝實質回聲增粗增強，且分布不均，某一切面聲像圖觀察深部肝組織回聲衰減。部分病例肝內可顯示無數圓形或類圓形結節，彌漫分布于全肝，直徑約0.3～1.5cm，多呈圓形或形態欠規整的低回聲區，周圍存在不規則的結締組織增強回聲。眾多低回聲再生結節與其周圍結締組織可構成鵝卵石樣聲像圖，但再生結節亦可單獨出現，酷似腫瘤。使用高頻探頭掃查，可顯著提高再生結節檢出率。

3.肝內管道結構變化

（1）肝靜脈：

肝結締組織增生，肝細胞結節狀再生和肝小葉重建可擠壓管壁較薄的肝靜脈，使其直徑變小，管腔粗細不一，走行欠清。

（2）門靜脈及肝動脈：

肝內門靜脈1～2級分支管徑擴張，嚴重時發生血管扭曲和走行失常。隨著門靜脈側支循環的建立和肝實質硬化萎縮，門靜脈管腔變細或不能顯示。門靜脈血流減慢，甚至出現離肝血流。左支矢狀部常因肝右葉萎縮而向右牽扯移位。門靜脈分支與肝動脈形成廣泛短路吻合。出現所謂門靜脈“海綿樣”變，彩色血流多普勒檢查顯示門靜脈周圍可見點狀、網狀血流信號。肝硬化后，由于門靜脈循環障礙，可使肝動脈代償性擴張和增生，并與門靜脈吻合、溝通，結果使肝動脈血流量增加，血流信號增多。聲像圖表現為與門靜脈主干、右支和左支伴行的肝動脈內徑增寬，管徑大于并行的膽管，呈搏動性厚壁管狀結構，與肝內膽管容易鑒別。由于肝動脈代償性血流量增多，肝尾葉可以代償性肥大。肝硬化患者門靜脈血流速度較正常對照明顯降低［（11.0±2.4）cm/s vs.（15.9±2.8）cm/s，p＜0.001］，而肝動脈搏動指數（PI）較正常對照組明顯升高［（1.28±0.18）vs.（0.95±0.17），p＜0.001］。肝血管指數是指門靜脈血流速度/肝動脈搏動指數，以該指數降至12cm/s為限，對肝硬化的診斷敏感性為97%，特異性為93%。酒精性肝硬化患者的門靜脈血流速度和平均流量與門脈高壓及肝臟損害程度相關。

（3）肝內膽管：

各型肝硬化不論患者是否有黃疸或黃疸程度如何，一般都不會有肝內膽管擴張的現象。需要注意的是，肝硬化合并肝外膽管梗阻性病變時，由于肝纖維化改變肝內膽管擴張受到限制，所以聲像圖上可能不出現肝內膽管擴張的征象，尤其在早期病變階段，這點在判斷黃疸性質時需要高度警惕。

4.門靜脈高壓征象

（1）門靜脈聲像圖變化：

主要包括門靜脈管徑異常及管腔阻塞的征象。①門靜脈管徑異常：正常門靜脈主干內徑大多小于15mm，門靜脈高壓時門靜脈系統血管可顯示為普遍性擴張。李敬府等報告64例晚期肝硬化患者的門靜脈主干內徑為（1.42±0.24）cm，與正常組有顯著差別。多數文獻報告門靜脈系統血管管徑的粗細與門靜脈壓力呈正相關。若門靜脈主干內徑大于15mm，左、右支內徑大于13mm，脾門部脾靜脈內徑大于9mm，提示有門靜脈高壓，但是正常與異常之間有較多重疊。有學者等還指出，門靜脈高壓時，門靜脈內徑隨呼吸的變化率減少或消失。正常人呼氣時脾靜脈及腸系膜上靜脈內徑明顯增大，吸氣時則縮小。在肝硬化患者中，脾靜脈管徑的變化率僅為9.8%，腸系膜上靜脈管徑變化率約為8.9%。②門靜脈管腔阻塞：當門靜脈內有癌栓存在時，管腔內出現實質性團塊狀或條索狀回聲。在嚴重的病例中，實質性團塊可完全充填門靜脈管腔而阻塞管腔。對新鮮血栓，聲像圖可能不易發現。彩色多普勒超聲檢查有助于顯示血管腔內血栓的存在及管腔阻塞程度的評價。門靜脈阻塞時管壁回聲可能變得模糊不清。此時，約30%的患者可形成側支循環，門靜脈周圍出現匍行的“隧道”，構成所謂的門靜脈海綿樣變。

（2）門靜脈側支循環的檢測：

門靜脈高壓形成側支循環時，超聲對臍旁靜脈、胃左靜脈和脾門部血管擴張有很高的檢出率。①臍靜脈：出生前母體的血流由臍靜脈供給胎兒，臍靜脈血流在肝門處分為兩部分，大部分血流經門靜脈左支囊部入肝內，通過肝毛細血管系統經肝靜脈到下腔靜脈，少部分經靜脈導管直接流入下腔靜脈。出生后，臍靜脈完全閉塞纖維化形成肝圓韌帶。正常人肝圓韌帶絕大部分呈圓形索條狀強回聲，內部無管腔結構顯示。少數情況下肝圓韌帶內也可顯示細窄的無回聲管腔，主要出現在肝圓韌帶與門靜脈左支囊部的連接處，其內徑在3mm以下。門靜脈高壓時臍靜脈重新開放，聲像圖可顯示在肝圓韌帶的全程范圍內出現管狀無回聲區，其始于門脈左支囊部，經前腹壁至臍部，內徑大于5mm，顯著擴張者可大于10mm。這是肝內型門靜脈高壓的主要證據。脈沖多普勒和彩色多普勒顯像可顯示臍靜脈內持續的離肝血流由門脈左支囊部流至腹壁。而Lafortume等根據門靜脈高壓患者的臍-門靜脈造影及尸檢資料提出，肝硬化門靜脈高壓時，主要是臍旁靜脈的血管口徑及血流量增加，而臍靜脈未見開放。從肝圓韌帶的解剖結構分析，該韌帶內僅有很少臍靜脈、肌纖維和脂肪組織，結構緊密，可能對其重新開放有限制作用。而臍旁靜脈結構疏松，容易擴張，將門靜脈左支囊部到臍靜脈連通，形成分流。所以可以認為以往所見的開放血管實際是臍旁靜脈。②胃左靜脈（胃冠狀靜脈）：空腹狀態下檢查，探頭置于劍突下縱向掃查，在肝左葉后方脾靜脈與門靜脈主干匯合處附近的頭側端，有時可顯示向食管方向走行的胃左靜脈聲像圖。胃左靜脈平均正常內徑為（1.6±0.5）mm。門靜脈高壓時胃左靜脈擴張，內徑可達4mm以上，顯著擴張者其內徑可超過6mm，呈“串珠樣”，彩色多普勒超聲檢查在該區可顯示走行迂曲、不規則的彩色血流信號，頻譜多普勒顯示為靜脈血流。③食管、胃底靜脈：將探頭置于劍突下縱向掃查，肝左葉后方食管與胃賁門連接處，可顯示曲張的食管、胃底靜脈，正常時該部位不會出現血管斷面。④脾門部血管擴張：正常人脾門區除顯示少量入脾的脾靜脈小分支外，脾門區很少有其他血管斷面顯示。門靜脈高壓時，胃短靜脈叢擴張、迂曲。脾、腎靜脈間和胃腎靜脈間形成側支短路靜脈，在脾門區顯示“串珠樣”擴張血管斷面。

（3）脾腫大和脾實質內血管擴張：

門靜脈高壓時，脾腫大發生率可高達90%以上，而且脾腫大的程度與門靜脈壓呈正相關。另外，脾腫大患者的副脾顯示率也較高。除靠近脾門區外，正常脾臟實質內很少有血管回聲顯示，但是在門靜脈高壓患者中，脾內血管極易顯示，嚴重者擴張的脾血管可一直延伸到脾包膜附近。

（4）門靜脈高壓的血流動力學評價：

包括門靜脈高壓的定性評價、門靜脈血流頻譜變化和門靜脈血流速度和流量的變化。①門靜脈高壓的定性評價：利用二維及彩色多普勒超聲可方便的判斷門靜脈高壓的類型。肝外型門靜脈高壓的特點是門靜脈主干近端管腔狹窄或閉塞，狹窄處血流速度增快，而遠端血流速度慢。肝臟及肝內門靜脈結構無明顯異常。肝內型門靜脈高壓的特點是肝臟損害明顯，呈現硬化、纖維化的特點。臍旁靜脈可能開放。門靜脈入肝血流變慢，嚴重者出現離肝血流。特發性門靜脈高壓者以肝內、肝外門靜脈高度擴張為特征，而肝臟回聲相對正常。②門靜脈血流頻譜變化：正常門靜脈血流和其他靜脈血流頻譜不同，呈單相連續的頻譜，血流受呼吸、體位影響變化。呼氣時，回流速度增快，吸氣時，回流速度變慢。門靜脈高壓的患者上述血流特征可變性的不明顯或完全消失。在未做門靜脈分流術的患者中，脾靜脈為向肝性血流，但是當實施脾-腎靜脈分流術后，脾靜脈可變為離肝性血流。③門靜脈血流速度和流量的變化：門靜脈高壓的血流動力學，是其壓力、阻力和血流量的綜合結果。由于門靜脈阻力增加，所以血流速度減慢，壓力增高。但是由于血管擴張內徑增大，流量可保持相對正常。又由于大量分流的存在，可使門靜脈系統不同部位的正常血流分配發生改變。這種分配的異常，可以用多普勒超聲法通過測定血流速度和流量進行初步評價，用于反映門靜脈高壓的程度和側支循環的形式，決定治療方法和評價療效。

（5）腹水：

平臥位掃查盆腔，少量腹水可在膀胱直腸窩或子宮直腸窩及膀胱頂部附近被發現；平臥位掃查右上腹，中量腹水可于肝腎隱窩處被掃及；大量腹水時可在兩側膈下及側腹部、盆腔被發現，內可漂浮腸管及大網膜。若腹水合并感染，腹水無回聲區內可出現細小低弱回聲或分隔。

（6）其他：

因低蛋白血癥、腹水和門靜脈高壓、淋巴回流等原因，膽囊可腫大，且膽囊壁出現均勻性水腫樣增厚。肝尾葉增大和靜脈韌帶肥厚，肝硬化晚期合并 肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）時尾狀葉可縮小，并且實質回聲增強。

（7）超聲造影表現：

經周圍血管團注超聲造影劑后，檢測肝靜脈中造影劑的出現時間，即所謂的造影劑肝臟渡越（transit）時間測定法。正常人肝靜脈造影劑顯影時間出現于40s后，由于肝硬化患者肝動脈血流增多、肝內存在動-靜脈分流，因而出現肝靜脈造影顯影劑顯影時間提前及時間-強度曲線“左移”改變。超聲造影術的臨床應用拓展了人體組織器官的功能研究領域，本法是無創性診斷早期肝硬化的新技術。

五、酒精性肝硬化并發肝癌的超聲檢查

酒精性肝硬化并發肝癌聲像圖多表現為形態不規則的實質性低回聲占位，大小不等，單發者較多見。酒精性肝硬化患者肝臟回聲增強，因而低回聲腫瘤的界限相對較清楚，但內部回聲不均勻。彩色多普勒能量圖可顯示腫瘤周邊及內部有分支狀血流信號，頻譜多普勒可在腫瘤內記錄到高速搏動血流信號。酒精性肝硬化并發肝癌應與非均勻性脂肪肝、肝內再生結節和炎性假瘤等鑒別，其中以前兩種更為多見，超聲造影有助于肝占位病變的鑒別診斷。原發性肝癌血供相對豐富，在超聲造影 動脈期（arterial phase）時呈快速增強，門脈期（portal phase）呈快速退出。對于超聲和其他影像檢查仍不能明確性質的病變，應積極地進行超聲引導定位穿刺活檢，以明確病變性質，不宜消極觀察，以免延誤手術時機。

六、酒精性肝病合并慢性病毒性肝炎的超聲檢查

酒精性肝病合并慢性病毒性肝炎者，表現較復雜，僅從聲像圖上目前不能區別酒精相關性肝損害或病毒引起的肝損害，也不能確定是否兩者同時并存。因此對超聲檢查發現異常者，須追問飲酒史并同時做病毒性肝炎有關的病毒學與肝功能檢查。

七、酒精性肝病的鑒別診斷

（一）酒精性肝硬化的鑒別診斷

1.肝炎性肝硬化

酒精性肝硬化多為肝臟彌漫性腫大，而肝炎性肝硬化體積常有縮小。肝炎性肝硬化因病變持續活動性，反復纖維形成、瘢痕收縮，導致肝被膜較酒精性肝硬化縮小更為明顯。酒精性肝硬化的再生結節數目明顯少于肝炎性肝硬化，且結節邊緣較光滑。酒精性肝硬化的脾腫大明顯少于肝炎性肝硬化，具體機制有待進一步研究。

2.肝細胞癌

彌漫性肝癌患者的門靜脈分支內多可能觀察到癌栓回聲。單發肝再生結節（1cm左右）與肝細胞癌的聲像圖鑒別診斷有時較困難。

3.先天性肝纖維化

本病有家族傾向，多見于嬰幼兒和青少年。單純性先天性肝纖維化與肝硬化的聲像圖鑒別診斷非常困難。

（二）酒精相關性局限性脂肪肝與肝內占位性病變的鑒別

1.肝細胞癌

在彌漫性脂肪肝中，殘存正常肝組織低回聲可與肝細胞癌有相似的聲像圖表現，前者多數呈不規則形，不同方向斷面觀察往往不是圓球體，其余肝實質回聲彌漫性增強；而肝細胞癌低回聲區有球體感，外周有聲暈和后方回聲增強，如瘤體較大，鄰近的肝靜脈或門靜脈可有移位或狹窄，甚至引起肝內膽管擴張。凡兩者鑒別有困難時，應及時考慮行超聲造影檢查或穿刺活檢。

2.轉移性肝癌

常有原發腫瘤病史，病灶為多發性，發生部位無規律性。高回聲型轉移瘤病灶后方多伴有回聲衰減，低回聲型轉移性肝癌主要表現為“牛眼征”。

3.肝血管瘤

血管瘤周圍常有厚壁高回聲，病灶內部有網格樣結構顯示，仔細探查周緣區可有小血管穿越并進入血管瘤內部。當兩者鑒別有困難時，超聲造影有較大幫助。

（楊秀華 李子卓）