第一節(jié)　酒精相關性心臟疾病的超聲檢查

一、概述

根據(jù)2006年WHO及國際心臟病學會聯(lián)合會（WHO/ISFC）工作組關于心肌病的定義和分類的報道，酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）作為特異性心肌病中的過敏性和中毒反應所致的心肌病的一類分支、獨特的疾病實體為眾多臨床醫(yī)生及科研人員所關注。

二、酒精性心肌病的超聲心動圖檢查

酒精性心肌病超聲心動圖表現(xiàn)取決于心肌損害的程度，酒精性心肌病極易與擴張型心肌病相混淆，檢查時應注意鑒別。

（一）二維超聲心動圖

1.早期 以左心室擴大為主，其余房室在正常范圍。晚期表現(xiàn)全心增大，各切面顯示各房室內(nèi)徑不同程度的擴大，以左心室、左心房增大為主。患者戒酒和/或治療后，各房室徑可明顯減小，恢復到接近正常或正常，見圖10-1-1。

2.心肌肥厚 主要病變?yōu)槭议g隔與左心室后壁呈對稱性增厚。有報道慢性酒精性心肌病晚期心肌變薄，室間隔厚度較正常值變薄4～6mm，室間隔與左心室后壁之比較為接近，屬于對稱性變薄。ACM心肌變化是否都由厚變薄這一變化過程還有待于進一步驗證，見圖10-1-2。

3.左心室心內(nèi)膜增厚，回聲略增強。

4.心肌內(nèi)出現(xiàn)異常散在斑點狀強回聲，提示心肌纖維化，為ACM特征性表現(xiàn)。異常斑點較正常心肌反射強，呈中等亮度，接近瓣膜邊緣回聲，主要出現(xiàn)在室間隔及左心室各壁段內(nèi)，見圖10-1-3。

5.晚期ACM部分患者可合并左心室、左心房血栓形成，亦可合并心包積液，見圖10-1-4。

（二）M型超聲心動圖

1.左心室室壁運動彌漫性減低，運動幅度明顯減低，嚴重者振幅＜8mm。

2.主動脈根部運動振幅減低。

3.左心室增大，左心室流出道增寬，二尖瓣開放幅度減低，呈鉆石樣改變，形成“大心腔，小開口”的典型表現(xiàn)。

4.早期心功能正常，晚期左心室收縮功能減低，射血分數(shù)（ejection fraction，EF）＜50%，短軸縮短分數(shù)（FS）＜25%，每搏量（stroke volume，SV）、心臟指數(shù)均低于正常范圍。患者戒酒和/或治療后，室壁運動明顯增強，心功能亦較之前明顯增強，可恢復正常。

（三）彩色多普勒

酒精對心肌的廣泛損害，可累及瓣膜、纖維環(huán)、腱索和乳頭肌，造成一個以上瓣膜口不同程度的反流，以二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣反流較多。伴有二、三尖瓣反流者，心尖四腔心切面收縮期在瓣膜口左心房、右心房側(cè)可探及源于二尖瓣口、三尖瓣口的以藍色為主的異常五彩鑲嵌血流束（圖10-1-5）。伴有主動脈瓣反流者，心尖五腔心切面舒張期于左心室流出道內(nèi)可見源于主動脈口瓣的以紅色為主五彩鑲嵌血流束。

（四）頻譜多普勒

二尖瓣口前向血流的血流頻譜形態(tài)隨心肌損害程度而不同。早期二尖瓣口血流頻譜E峰及A峰可無明顯變化，當心肌損害到一定程度出現(xiàn)形態(tài)失常，E峰流速減低，A峰流速加快，E峰＜A峰，提示舒張期左心室順應性降低，左心室各節(jié)段心肌組織DTI頻譜E峰、A峰均減低，E峰＜A峰。至晚期部分患者也會出現(xiàn)E、A峰的假性正常化。

（五）經(jīng)食管超聲心動圖

晚期酒精性心肌病患者心肌收縮無力，心功能明顯減低，為本檢查的禁忌證。

（六）鑒別診斷

1.高血壓心臟病（HHD）

病因為高血壓，左心室壁多為對稱性肥厚，升主動脈管壁增厚，內(nèi)徑增寬，主動脈瓣前向血流峰值增大，早期舒張功能明顯減退，收縮功能正常。

2.缺血性心臟病（IHD）

病因為冠狀動脈狹窄，表現(xiàn)為梗死區(qū)心肌變薄，回聲增強，節(jié)段性室壁運動異常是IHD的特征性表現(xiàn)。冠狀動脈造影可以診斷和鑒別。

3.擴張型心肌病（DCM）

病因不明，心肌回聲增強，呈粗細不一的點狀及條索狀，各心腔明顯擴大，呈球形，二尖瓣活動幅度減低且關閉不全，室壁運動彌漫性減低，心功能明顯降低，治療后各心腔內(nèi)徑無明顯變化。

（七）臨床價值

目前超聲不能明確診斷酒精性心肌病，超聲只能采用排除法，要除外擴張性心肌病、急性病毒性心肌炎，心肌硬化型冠心病，高血壓性心肌病等。而長期過量飲酒病史成為鑒別的關鍵點。但超聲心動圖通過定期觀察心臟形態(tài)及功能等多項指標，可作為評價患者病情發(fā)展及轉(zhuǎn)歸、戒酒和/或治療效果提供重要參考。

（鄭 敏 吳長君）