本節將視路及視覺中樞的疾病分為四個部分：視網膜及視盤、視神經、視交叉、視交叉后視路，第四部分包含結構較多、而疾病種類比較集中。

視網膜脫離是多種原因導致的視網膜神經上皮和色素上皮之間的積液，是一種臨床表現，而非一種單一的疾病。

患眼突然出現漂浮物及畏光，并亞急性、無痛性、進展性視力下降，如波及黃斑可有視物變形及中心視力下降。高度近視者易發生。

CT和MRI均能診斷該病變，MRI能夠準確顯示原發疾病，但對脈絡膜骨瘤的顯示不如CT。

眼球內新月形或弧形影，典型者呈“V”形，尖端指向視盤，末端可達睫狀體。因積液含蛋白質，CT表現與玻璃體相比呈高密度，MRI信號較復雜；注入造影劑后均無異常強化（圖2-2-1）。

突發視力下降并視野缺損，影像學顯示眼球內“V”字形影，注射造影劑后無強化。

在影像學上需與脈絡膜病變進行鑒別。

呈半球形或梭形，不能達到視盤區。

形態多樣，較RD強化明顯。

對于腫瘤相關性視網膜病變，影像的價值在于發現原發疾病，如葡萄膜轉移瘤、脈絡膜黑色素瘤、視網膜母細胞瘤等，請參考第一章第八節相關內容。

目前用影像學進行臨床診斷的視盤陷窩畸形主要包括視盤缺損和牽牛花綜合征。視乳頭陷窩畸形屬于先天性視盤畸形（excavated optic disc anomalies）的一種，先天性視盤畸形有很多種，如視神經缺損、視盤陷窩畸形、視神經發育不良、視盤色素沉著、視盤傾斜以及假性視盤水腫等，一般單用臨床檢查基本可以確診。

胚裂閉合異常所致視神經乳頭的完全或部分缺損，多伴有虹膜和脈絡膜的缺損。據文獻報道該病沒有性別和側別差異。臨床視力多減退或喪失。偶見全身并發癥，如CHARGE綜合征（視盤缺損、心臟病、鼻后孔閉鎖、生長發育阻滯、生殖器發育不良或耳異常）。CT顯示視神經與眼球連接部有缺損，球后可見低密度囊腫與眼球相通，MRI顯示為長T ₁長T ₂信號，與玻璃體等信號，伴發視網膜脫離者表現為“V”字形等T ₁長T ₂信號（圖2-2-2）。

為罕見的視盤先天異常，視莖遠端的漏斗形異常擴張，為原發性胚胎期缺陷。多為單側發病，女性多見。臨床上視力有不同程度下降，弱視可在數周內發生。牽牛花綜合征常合并經蝶骨的腦膨出，突出的組織進入鼻咽可能會導致咽漏、經口呼吸或打鼾。CT顯示視神經與眼球連接部呈漏斗狀擴大，凹陷處為低密度充填，MRI呈長T ₁明顯長T ₂信號（圖2-2-3）。

前部缺血性視神經病包括動脈炎性和非動脈炎性兩種。動脈炎性前部缺血性視神經病女性多見，幾乎均發生于60歲以上，引起視神經的缺血性損害，表現為單或雙側急性嚴重視力下降并全部視野缺失，伴有嚴重而持續的頭痛及頭皮和顳部觸痛；而非動脈炎性缺血性視神經病為50歲以上人群急性視神經病最常見的原因，視力減退突然發生，少有隱痛感，多見水平視野缺損。一般情況下依靠臨床檢查即能確診該病，與視神經炎、感染性視神經病變和壓迫性視神經病變進行鑒別時，需進行影像學檢查，鑒別要點參考視神經病變部分。

視神經炎是累及視神經的脫髓鞘病變，可單發或伴有多發性硬化。75%視神經炎患者為女性，發病年齡為20～40歲，一般發生于40歲以下患者，平均年齡29～30歲，兒童罕見，15%～20%多發性硬化患者首發表現為視神經炎。視神經炎可發生在視神經各段，發生于球內段者，稱為視神經乳頭炎；發生于球后視神經各段者，稱之為球后視神經炎。炎癥僅累及視神經中軸的乳頭黃斑纖維束時，稱為軸性視神經炎；累及視神經實質，稱為間質性視神經炎；累及視神經整個橫斷面，稱為橫斷性視神經炎；累及視神經周圍的纖維及視神經鞘，稱為視神經周圍炎。

急性中心性視力下降，進展數天，92%患者伴有疼痛。典型的視野缺損為中心暗點，水平性半視野缺損很常見。視神經炎分為急性和慢性，3～4天視力迅速下降為急性，1～2周視力緩慢進行性下降為慢性，急性者常單眼發病，慢性者常雙眼發病。

MRI為首選檢查方法，脂肪抑制技術的T ₂WI和STIR為首選序列。

CT表現為視神經增粗和強化。

MRI表現為T ₂WI和STIR視神經呈節段性高信號，急性期視神經直徑正常或輕度增粗，增強后T ₁WI示病變強化，見于56%～72%成人單發視神經炎患者。視神經炎患者慢性期可發生視神經萎縮，無強化（圖2-2-4）。

使用脂肪抑制技術的T ₂WI和質子密度加權像對視神經炎脫髓鞘的顯示率達89%，對慢性視神經炎顯示率較高，而使用化學位移脂肪抑制技術的增強后T ₁WI顯示急性視神經炎較好。懷疑多發性硬化應行頭顱MRI，腦實質有斑片狀長T ₂信號影。磁化傳遞成像可定量觀察病變范圍和程度，提高診斷特異性和觀察病變演變過程以及評價治療效果。功能性成像已開始用于評價視神經炎累及的視神經功能及追蹤視神經恢復的情況。

急性發病，中心視力下降，影像顯示視神經異常改變。

（1）視神經鞘炎性假瘤：是一型不常見的眼眶炎性假瘤，臨床和MRI表現與視神經炎容易混淆，但預后較好，對激素治療非常敏感。發病年齡為24～60歲。視神經鞘炎MRI表現為視神經鞘信號異常并強化（圖2-2-5），視神經本身可以強化，不伴有腦內或脊髓異常征象。

（2）視神經結節病：是一種全身性肉芽腫病變，可累及很多器官，15%～25%眼部受累，雙側淚腺增大高度提示結節病。青年女性多見。MRI表現為視神經彌漫管形增粗，邊緣光滑，偶有分葉或呈偏心性分布，增強后明顯強化，并伴有硬腦膜和軟腦膜強化。MRI征象沒有特異性，診斷須結合胸片。

（3）視神經結核：是結核性腦膜炎的晚期并發癥，常形成視神經和視交叉蛛網膜炎，表現為視神經和視交叉腦膜增厚強化，很少形成結核瘤。

（4）其他需要鑒別的是浸潤性病變如淋巴瘤，表現為軟腦膜受累，視力急劇下降。

常發生于眼眶、鼻竇和鞍區放射治療后，劑量常大于45Gy，急性放射治療后視神經病約發生于放射治療后6個月至2年。

臨床表現為視力明顯下降甚至失明，無疼痛。預后差。

CT對該病診斷價值不大，MRI增強T ₁WI為首選的檢查方法。

T ₂WI顯示視神經或視交叉呈局限性高信號，其可能原因是放療導致視神經變性和脫髓鞘改變，因血腦屏障通透性增高增強后T ₁WI呈輕中度強化（圖 2-2-6）。

明確的放射治療病史，病變位于放療野內，視神經異常信號及強化。

需與視神經炎進行鑒別。

腦外傷后約5%的人出現視覺系統的部分損傷。間接性視神經損傷較直接性更常見。車禍是創傷性視神經病最多見的原因（約45%），墜落傷占27%，暴力傷13%。眼眶和視神經鞘膜下出血約10%。

外傷后即刻主訴視力下降或失明，提示視神經直接損傷，若間隔一段時間后出現提示神經鞘膜內出血壓迫視神經。色覺或對比敏感度下降，中心暗點或弓形缺損。

外傷性病變需首選CT檢查方法明確有無骨折和陽性異物，MRI對視神經及其周圍軟組織結構的顯示優于CT。

臨床最常見的是視神經管骨折壓迫傷或單純性視神經挫傷，表現為傷后立即視力部分或全部喪失，CT檢查可發現視神經管骨折（圖2-2-7），部分病例可表現為視神經增粗，但是大部分視神經挫傷很難用CT檢查發現，尤其是單純的視神經挫傷；MRI可表現為正常的視神經信號消失，T ₂WI尤其是STIR呈高信號。

多見于顱腦外傷或顱底骨折，病變可位于硬膜下間隙或蛛網膜下間隙，單純從影像學上難以鑒別二者，但是蛛網膜下腔的病變臨床表現類似于顱內高壓的癥狀。早期出血或血腫CT表現為沿視神經走行的高密度影（圖2-2-8），MRI表現為短T ₁短T ₂信號，邊界多清晰，量少者為條形，多者為梭形或橢圓形，MRI檢查需結合脂肪抑制技術。

主要見于眼眶、顱底或視神經管的骨折片以及銳器刺入眶內切斷部分或整個視神經，臨床表現為立即視功能喪失，同時可因眶內出血或球后血腫而致眼球突出。CT和MRI可直接顯示為視神經的連續性中斷，斷端多不規整；同時可顯示出血或血腫，MRI需要運用脂肪抑制序列將其與脂肪性病變相鑒別。

指視盤的撕脫或拔脫，但視神經鞘仍保持連續。無論完全性或部分性撕脫臨床表現均為視功能完全喪失。目前CT檢查不能發現該種病變。MRI檢查需密切結合病史與臨床檢查。

單純者非常罕見，多見與眶內異物并發。金屬異物可運用平片或CT檢查發現，較精確定位需依靠CT檢查。非金屬性異物MRI具有優越性。

明確外傷史、傷后立即出現的臨床主訴和體征、影像學檢查陽性。

視神經挫傷有明確外傷史，視神經炎急性期MRI增強可有強化。

出血或血腫可因損傷后的時間長短呈復雜信號，無強化；視神經鞘腦膜瘤呈等信號，典型“雙軌征”強化。

【概述】

視神經膠質瘤起源于視神經內的神經膠質，屬于良性或低度惡性腫瘤，視神經膠質瘤占眼眶腫瘤的4%，占視神經原發腫瘤的66%。根據發病年齡，分為兒童型和成人型。兒童視神經膠質瘤為毛細胞性星形細胞瘤，多發生于10歲以下兒童，發病高峰為2～8歲，75%在10歲以下發病，90%在20歲以下發病；發生于成人的較少，其惡性程度較兒童為高，常為間變型星形細胞瘤，發病高峰在40～50歲。該病多為單側性，發展緩慢，很多年可以沒變化，但是也可以突然增大并沿著視神經累及顱內視神經、視交叉和視束，有的可發生惡性變，一般不引起血行和淋巴道的轉移。根據腫瘤發生部位，視神經膠質瘤分為三型：球內型、眶內型和顱內型（包括視神經顱內段和視交叉）。文獻統計，48%僅發生于眶內視神經，24%發生于眶內和顱內視神經，10%發生于顱內視神經，12%發生于顱內視神經和視交叉，5%發生于視交叉。約10%～38%的視神經膠質瘤同時有神經纖維瘤病Ⅰ型，15%～40%神經纖維瘤病Ⅰ型可發生視路膠質瘤，可累及視神經、視交叉、視束和周圍結構，雙側視神經膠質瘤是神經纖維瘤病Ⅰ型的特異征象。

【臨床特點】

腫瘤位于眶內者，可有視力下降、眼球突出，視力下降多發生于眼球突出之前，這是視神經膠質瘤區別于其他眶內腫瘤的一個特點。80%的患者在發病初期有視力下降，然后在一段時期內癥狀相對穩定，沒有明顯變化。腫瘤位于顱內者，可發生頭痛、嘔吐、眼球運動神經障礙以及顱內壓增高癥狀，部分可出現視野缺損。眼底檢查常見較明顯的視神經萎縮或視盤水腫。

【病理特點】

視神經膠質瘤色灰紅，視神經增粗，外觀呈紡錘形、梨形或圓柱形，中段橫切面示白色的神經增粗，周圍有不同厚度的蛛網膜組織包繞，外面覆蓋著完整而緊張的硬膜。部分視神經膠質瘤伴有神經周圍組織增厚，稱為“蛛網膜增生”，是由腦膜細胞、成纖維細胞及星形細胞混合增殖形成。視神經膠質瘤的增大不僅是腫瘤神經膠質增殖所致，也可以是黏液產物、反應性神經膠質增生、腦膜增生及擴張血管內充血的結果。

【影像檢查技術與優選】

MRI是視神經膠質瘤的首選檢查方法。

【影像學表現】

（1）CT表現：視神經梭形或管形增粗，若同時累及眶內、視神經管內視神經和視交叉則表現為“啞鈴征”，腫瘤邊界清楚，與腦白質呈等密度，增強后多數腫瘤輕至中度強化，少數膠質瘤可不強化。如有黏液樣改變或囊性變，則表現為不均勻強化，少數膠質瘤還可有小的鈣化。少數腫瘤周圍可見略低密度影，增強掃描后顯示更清楚，目前認為這是“蛛網膜增生”。腫瘤前端的正常視神經蛛網膜下腔擴大、視神經迂曲。視神經管內視神經受累時表現為視神經管擴大（圖2-2-9A）。

（2）MRI表現：形態同CT。腫瘤在T ₁WI上與腦實質信號相比呈低信號，在T ₂WI呈高信號，部分患者腫瘤周圍部分在T ₁WI呈很低信號，在T ₂WI呈更高信號，此周圍部分為蛛網膜增生；眶內前部是擴大的蛛網膜下腔，在MRI顯示為視神經周圍長T ₁長T ₂信號，與腦脊液信號相似。MRI增強掃描示腫瘤輕度至明顯強化（圖2-2-9B～D）。

伴有神經纖維瘤病的患者可有雙側視神經膠質瘤，同時顱內也可能發生膠質瘤。

【診斷要點】

（1）常發生于10歲以內兒童。

（2）視神經呈梭形、管狀或球狀增粗，邊緣清楚。

（3）增強后增粗的視神經輕度至明顯強化，無“雙軌征”表現。

【鑒別診斷】

（1）視神經鞘腦膜瘤：多見于成人；CT呈高密度，并可見鈣化；MRI顯示腫瘤T ₁WI和T ₂WI信號均呈低信號或等信號；注入造影劑后強化明顯，呈“雙軌”征（視神經周圍腫瘤強化，視神經不強化）；腫瘤累及管內段視神經可引起視神經管骨質增生。

（2）視神經炎：視神經炎發生快，好轉也快，根據病程一般不難鑒別，如視神經炎為慢性改變，其鑒別點是視神經輕度、均勻增粗、無明顯腫塊征象，但有些病例很難鑒別。

（3）視神經轉移瘤：多為脈絡膜黑色素瘤或視網膜母細胞瘤直接蔓延，少數為遠處惡性腫瘤轉移，成人視神經轉移瘤來源于乳腺癌、肺癌和胃腸道癌，兒童視神經轉移瘤來源于白血病。轉移瘤最常累及視神經球內段即視盤，MRI表現為視神經增粗，不同程度的強化（圖2-2-10～圖2-2-12）。如為眼球內腫瘤直接蔓延則可同時顯示眼球內原發腫瘤而明確診斷。

（4）淋巴增生性病變：可累及視神經，表現為視神經彌漫增粗。

（5）視神經神經節神經膠質瘤：罕見，表現為視神經彌漫增粗。

【小結】

CT和MRI檢查能夠為視神經膠質瘤的確診提供有力的證據。對于臨床表現為無痛性或持續性視力下降，需盡快行影像學檢查以確診。對在一段時間內癥狀沒有明顯變化的患者進行定期的MRI檢查來觀察腫瘤大小的變化是非常必要的。

【概述】

視神經鞘腦膜瘤是指源于視神經鞘蛛網膜的腦膜上皮細胞或眶內異位的蛛網膜的良性腫瘤或顱內腦膜瘤向眶內延伸，占所有腦膜瘤的1%，占眶原發腫瘤的3%～7%，4.2%～16%的視神經鞘腦膜瘤伴有神經纖維瘤病，大多數為單側發病，少數為雙側發病，但多數雙側視神經鞘腦膜瘤伴有神經纖維瘤病Ⅰ型。腫瘤可發生于任何年齡，高峰年齡為30～40歲，女性發病率大于男性。腦膜瘤可惡變，年齡越小，惡性程度越高，術后復發率就越高，根據組織學特征，腦膜瘤可分為良性（Ⅰ級，術后復發率6.9%），非典型性（Ⅱ級，術后復發率34.6%）和惡性（Ⅲ～Ⅳ級，術后復發率72.7%）。腫瘤最常發生于眶尖，沿視神經分布，少數位于肌錐內間隙或肌錐外間隙，與視神經沒有聯系。

【臨床特點】

主要臨床表現是緩慢進行性、無痛性視力下降和眼球突出，視力下降常在眼球突出后出現，視盤水腫、蒼白，晚期視盤萎縮。與成年人腦膜瘤相比，青少年視神經鞘腦膜瘤伴有神經纖維瘤病Ⅰ型比例高，侵襲性強，術后復發率高，生存率低。

【病理特點】

視神經鞘腦膜瘤為淡紅色，有包膜，與周圍組織有明顯界限，晚期腫瘤可浸潤性生長廣泛侵及眶內組織。組織學特征與顱內腦膜瘤類似，也分為七型，最常見的組織學類型是腦膜上皮型。惡性腦膜瘤主要為肉瘤型，發展迅速，短期內即可侵犯眶內組織和眶骨。

【影像學表現】

（1）CT表現：典型表現為沿視神經生長的管形腫塊，邊界清楚，有線狀、斑片狀或點狀鈣化，增強后腫塊強化，中央視神經不強化，此征象為“雙軌征”（圖2-2-13）。其他CT表現為沿視神經局限性偏心性生長的腫塊或與視神經沒有聯系的眶內橢圓形腫塊，浸潤性生長的腫瘤形狀不規則，邊緣呈鋸齒狀；靠近眶骨或眶尖的腫瘤可顯示眶骨骨質增生，位于視神經管內者可表現為視神經管擴大。有鈣化的視神經區腫塊和“雙軌征”是視神經鞘腦膜瘤的特征。

（2）MRI表現：形態同CT。大多數視神經鞘腦膜瘤T ₁WI和T ₂WI均與腦組織呈等信號，砂粒體型腦膜瘤T ₁WI呈低信號，T ₂WI呈高信號或低信號。少數腦膜瘤內有粗大的血管，來源于眼動脈，表現為血管流空影。增強后腫塊明顯強化，中央視神經不強化——即“雙軌征”，在使用脂肪抑制技術增強后的T ₁WI顯示效果最佳（圖2-2-14）。視神經扁平性腦膜瘤，表現為沿視神經分布的很小的扁平性腫塊，只有在使用脂肪抑制技術增強后的T ₁WI才能顯示。偏心性腫塊增強后亦明顯強化，視神經不強化，并不表現為“雙軌征”，但這也是視神經鞘腦膜瘤的特征性表現。視神經管內腦膜瘤表現為視神經管內視神經增粗，在T ₁WI和T ₂WI呈等或低信號，增強后明顯強化。腦膜瘤惡性病變表現為廣泛侵犯眶內組織和眶骨破壞性改變。

【影像檢查技術與優選】

MRI與CT相比，除了不能顯示鈣化以外，有以下幾個方面優勢。

（1）可更好地顯示“雙軌征”。

（2）增強后MRI顯示視神經管內和顱內視神經鞘腦膜瘤更清楚、準確。

（3）可更清楚地顯示腫瘤以及腫瘤與視神經之間的關系。

（4）清楚顯示伴隨的顱內腫瘤。

【診斷要點】

（1）視神經鞘腦膜瘤多見于成年人。

（2）腫瘤CT呈高密度，并可見鈣化。

（3）MRI顯示腫瘤T ₁WI和T ₂WI信號均呈低信號或等信號。

（4）視神經鞘腦膜瘤強化明顯，而且是視神經周圍腫瘤強化，視神經不強化，呈現“雙軌征”。

（5）視神經鞘腦膜瘤累及視神經管可引起視神經管骨質增生。

【鑒別診斷】

主要與視神經膠質瘤及其鑒別診斷病變進行鑒別，具體見視神經膠質瘤診斷要點和鑒別診斷。

“雙軌征”也可見于炎性假瘤、視神經淋巴瘤和視神經炎，需結合臨床病史進行鑒別，如炎性假瘤有疼痛史、視神經炎多為突發視力下降、淋巴瘤多伴有全身癥狀。

視神經行程長，毗鄰結構復雜，眶內病變、鼻竇病變、顱內病變均可累及視神經。侵犯眶內或顱內段視神經的腫塊均可引起視覺癥狀，通常是一種歷經數個月進展緩慢的病變，多表現為無痛性緩慢進展性視力障礙，出現急性和亞急性視力障礙少見，急性者多見于垂體卒中、頸動脈-眼動脈瘤、黏液囊腫增大、顱咽管瘤囊性部分擴張；亞急性者多見于浸潤性視神經病變、轉移性病灶。

一般是由于顱內壓增高而引起的雙側蛛網膜下腔擴大，臨床檢查表現為視盤水腫，MRI表現為長T ₁長T ₂信號，須與伴有神經纖維瘤病的雙側視神經膠質瘤鑒別，主要根據有無引起顱內壓增高的病變以及病程來鑒別。

是指各種病因引起視神經纖維退行性變，導致視覺功能障礙。CT檢查難以發現；MRI表現為視神經變細，周圍的蛛網膜下腔擴大，采用SPIR-FLAIR技術的T ₂WI顯示最佳。

是指接觸外界毒素、服用各種藥物及營養缺乏所導致視力下降的一大類疾病。多為隱匿起病。視力下降通常為亞急性、無痛性、雙眼中心視力下降。一般不需要影像學檢查。當需與脫髓鞘疾病和視交叉壓迫性/浸潤性病變鑒別時，MRI增強掃描檢查是非常必要的。

視交叉內解剖構成特殊，根據臨床體征容易進行定位診斷，但毗鄰結構復雜，所以涉及的病變種類復雜。雖然文獻報道發生于視交叉的損害非常多，但是臨床所見的視交叉疾病種類相對較少。MRI是識別視交叉損害的最好的影像學檢查方法，主要是判斷疾病種類、輔助定性診斷、評估病變特點。

臨床特點：視交叉受損的部位不同，表現也不相同。進行性視力下降提示視交叉前部受累，伴同側眼的中心暗點伴有對側眼顳上象限視野缺損；視交叉體部受累表現為完全性雙顳側偏盲。

視交叉病變影像學征象：①視交叉的大小、形態、密度或信號的異常；②視交叉或視交叉周圍區域有異常密度或信號腫塊；③鞍上池的改變如變窄、扭曲和閉塞等；④第三腦室前下部變形、扭曲等。

視交叉最常見的腫瘤，視路膠質瘤60%～80%可累及視交叉，15%的膠質瘤發生于神經纖維瘤病1型。70%～80%為良性，20%～30%為惡性。兒童多見，以良性為主，癥狀隱襲，病理上通常為毛細胞星形細胞瘤。惡性者多發生于成人，兒童偶可發生，常表現為視力迅速下降直至失明，病程常不超過1年，病理上為間變性星形細胞瘤或多形性膠質母細胞瘤。視交叉膠質瘤可以自發消退，也可以經活檢或部分切除后消退。腫瘤可沿視神經或視束蔓延，還可發生蛛網膜下腔播散。目前對視交叉膠質瘤的治療仍存爭議，多傾向于放射治療。

1）CT表現：視交叉區腫塊通常為圓形或卵圓形，少見的可為不規則形。腫塊可呈實性、囊性或囊實性，增強后實性者或實性部分強化，囊性者和囊性部分不強化，惡性者常發生壞死而有環形強化。以下三種表現可以提示診斷：①視交叉和視神經呈管狀增粗；②視交叉區出現腫塊伴視神經增粗；③視交叉區出現腫塊伴視束增粗，但單純鞍上球形腫塊則需要組織學診斷。

2）MRI表現：與正常腦實質信號相比，腫瘤呈等或長T ₁長T ₂信號，注入造影劑后腫瘤有強化。囊性者或腫瘤囊性部分呈長T ₁長T ₂信號，無強化，惡性者發生壞死呈長T ₁長T ₂信號，呈環形強化。腫瘤增大可致腦積水。腫塊可侵犯下丘腦、基底核和內囊、顳葉、腦干和側腦室室管膜，亦可發生蛛網膜下腔播散。腫瘤的良惡性難以鑒別，Albers等人認為成人患者視力喪失，視神經和視交叉均增粗，鞍上出現腫塊以及沿著視束水腫或強化明顯提示惡性膠質瘤（圖2-2-15）。

罕見。視交叉表現為增粗或形成腫塊，病變可繼續沿視束發展。

1）CT表現：常呈等密度，可囊變，增強可見病變強化，橫斷面上可見于強化的腫塊內有“U”形不強化影，代表視交叉，視束受累亦增粗強化。

2）MRI表現：與灰質相比，病變呈等T ₁等或長T ₂信號，囊變者呈長T ₁長T ₂信號，強化明顯，腫塊內也可見呈“U”形不強化的視交叉影，病變不顯示腦膜尾征。MRI比CT更易顯示病變的特點及其與周圍結構的關系。

10%的非霍奇金淋巴瘤可累及中樞神經系統，而其中5%可發生視路浸潤。視交叉受累表現為視交叉增粗。CT和MRI表現：視交叉增粗，伴或不伴大腦半球（主要為白質）邊界不清的低密度或長T ₁長T ₂病變，無異常對比增強。單純累及視交叉者與膠質瘤等不能鑒別。

很少見，實為異位的正常組織，常引起視力下降。其CT和MRI表現缺乏特異性，表現為視交叉增粗，與腦白質等密度或等信號，顯示均勻或環形強化。與腦膜瘤、膠質瘤及炎癥無法鑒別。

常由發生于下丘腦和漏斗的生殖細胞瘤直接累及。其典型表現為臨床三聯征，即視力下降、尿崩和垂體功能下降。

1）CT表現：可見鞍上池內等或稍高密度腫塊，邊界清楚或不清楚，可有點狀鈣化，視交叉增粗，顯示異常對比增強。

2）MRI表現：視交叉增粗，于T ₁WI上呈等信號，T ₂WI上呈低到稍高信號，注入Gd-DTPA后明顯強化。MRI比CT更能顯示腫瘤的范圍及視交叉的受累情況。

罕見，表現為視交叉增粗，呈長T ₁長T ₂信號。由視網膜母細胞瘤發展而來者呈長T ₁長T ₂信號，可見球內腫塊沿視神經擴展（圖2-2-16、圖 2-2-17）。

罕見，無癥狀，常因出血而被發現，常發生于30～50歲。典型者表現為突然頭痛，視力下降和雙顳側偏盲。

1）CT表現：視交叉增粗，邊界清楚，其內有規則的不同數量的高密度鈣化影，出血時見高密度影，可掩蓋其中的鈣化，無強化或有輕微強化。

2）MRI表現：視交叉增粗，隱性出血者可見視交叉內有不同階段的出血灶，周圍有低信號的含鐵血黃素環，病變無強化或有輕微的強化，顯性出血者，可顯示視交叉內急性或亞急性出血，常掩蓋原發病變（圖2-2-18）。

為脫髓鞘病變，是一種非特異性炎癥，最常見于多發性硬化，其他原因有維生素缺乏、酒精中毒、藥物、鄰近鼻竇病灶、放療及感染等。

CT有時可顯示視交叉增粗，有時顯示局灶性強化，但多數不易顯示。

MRI可顯示視交叉增粗，可不對稱，視交叉的粗細也可正常，有時呈長T ₂信號，可顯示不同程度強化，呈局灶性或彌漫性，也可僅顯示視交叉腦膜強化。影像學表現缺乏特異性，診斷需依據病史（圖2-2-19）。

16%的結節病可累及中樞神經系統，主要為中線結構受累，常表現為顱底腦膜、腦神經以及下丘腦受累。在全身性結節病中，視路常受累，視交叉受累可出現視交叉綜合征。

視交叉結節病表現為視交叉增粗或于鞍上出現腫塊，主要由蛛網膜炎所致，呈長、等或略短T ₁信號、等或短T ₂信號，均勻或環形強化，視交叉、下丘腦、漏斗和腦膜常同時受累，下丘腦受累時可見下丘腦病變呈結節狀強化，垂體后葉高信號有時可見向后上移位。單純累及視交叉者與膠質瘤不易鑒別。

罕見，可由血源性播散或顱底結核直接播散而來，常出現視功能下降、尿崩和內分泌功能紊亂等。視交叉受累表現為視交叉增粗，鄰近結構如漏斗亦增粗，明顯強化，同時顱底腦膜不均勻增厚并強化，有作者指出，下丘腦受累時結核結節常出現環形強化，與結節病的實性強化可以鑒別。

常見于小孩，累及中樞神經系統最常見于垂體后葉-下丘腦軸和小腦，也可累及腦膜和腦實質。視交叉受累常由垂體-下丘腦軸病變發展而來，臨床表現為尿崩和視力下降。CT表現：常為鞍上池等密度或高密度腫塊，可有視交叉及垂體漏斗增粗，第三腦室受壓變形，增強后有強化。MRI表現：視交叉和下丘腦病變與腦白質呈等信號，注射Gd-DTPA后均勻強化，有時呈結節樣強化。

視交叉外傷常導致雙顳側偏盲，是嚴重頭部外傷的少見并發癥，視交叉外傷常伴有下丘腦和垂體功能異常。

視交叉的損害CT不易顯示。

MRI可直接顯示視交叉形態的改變和位置異常如離斷、粗細改變、晚期視交叉萎縮等，可伴有垂體柄、下丘腦和第三腦室底改變（圖2-2-20）。

1）眼球摘除術后視交叉改變：眼球摘除術后視交叉可發生萎縮，可能原因為眼球摘除術后由于突觸傳入受損導致逆行性神經退變。單眼摘除者常表現為同側視交叉萎縮而使視交叉左右不對稱，視交叉主要為厚度減小，橫徑變化不大。MRI比CT更能顯示這種變化。

2）動脈瘤術后并發癥：某些動脈瘤需采用加強動脈瘤壁的方法來治療，術后產生局部炎變和纖維化，可影響視交叉的血供，如形成肉芽腫可壓迫視交叉。

CT和MRI均可顯示原動脈瘤部位出現增強的腫塊，視交叉可受壓，也可僅表現為局部腦膜強化。MRI可進一步顯示腫塊呈長T ₁短T ₂低信號，環形強化，視交叉受壓移位，鄰近腦組織也可出現水腫，視束亦可有水腫。

3）鞍內腫瘤經蝶骨切除術后并發癥——脂肪填塞物壓迫視交叉：鞍內腫瘤經蝶腫瘤切除術后，需在蝶鞍殘腔內及蝶竇內填塞外源性脂肪或肌肉或可吸收的明膠海綿。鞍內腫瘤術后視力一般應有較大幅度的提高。若術后兩周視力效果恢復不好，要考慮醫源性視交叉壓迫可能。脂肪填塞物壓迫視交叉使之向上移位。填塞物在MRI上呈短T ₁稍長T ₂信號。

常由鞍區腫瘤或腫瘤性病變引起，這些病變常引起視交叉位置和形態的改變，直接浸潤視交叉，其厚度會發生改變，腫瘤長期壓迫視交叉可引起視交叉萎縮，視交叉的信號往往無改變。引起視交叉繼發性病變常見于垂體瘤、顱咽管瘤、腦膜瘤、Rathke’s囊腫、蛛網膜囊腫、皮樣囊腫和表皮樣囊腫、動脈瘤、生殖細胞瘤、膠樣囊腫及腦積水等。

向上發展突破鞍膈壓迫視交叉使之向前上移位，由于腫瘤各部分生長速度不同，視交叉兩側受壓可不對稱（圖2-2-21）。

發生于從鼻咽到第三腦室任何部位，少見的情況下可位于視交叉內。腫瘤可從不同方向壓迫視交叉，多使視交叉向上移位。發生于第三腦室的顱咽管瘤可使第三腦室擴大引起視交叉向前下移位，視交叉亦可受累增粗，位于視交叉內的顱咽管瘤表現為視交叉增粗（圖2-2-22）。

發生于鞍膈的腦膜瘤常向上壓迫視交叉，鞍旁腦膜瘤常壓迫一側視交叉，并使之上抬，鞍結節腦膜瘤常使視交叉向后上移位，可只壓迫一側（圖 2-2-23）。

向鞍上擴展可壓迫視交叉使之向前上移位。

視交叉可受壓向各個方向移位（圖2-2-24）。

常引起視交叉向前上移位。

起源于頸內動脈海綿竇段動脈瘤常壓迫視交叉的一側，起源于前交通動脈的動脈瘤常從視交叉的前上或前方壓迫視交叉（圖2-2-25）。

常發生于第三腦室前部，視交叉向前下移位。CT和MRI均能顯示視交叉形態和位置的改變，但MRI顯示更清楚。

某些空蝶鞍患者鞍上視覺系統即視神經、視交叉和視束可疝入鞍內。鞍上視覺系統疝入鞍內時CT難以顯示，在MRI上可見視交叉位置下移，視神經、視交叉和第三腦室底形成的直線樣的形態發生改變（圖2-2-26）。

視交叉的先天性疾病比較少見，多伴發于其他先天畸形，如視-隔發育不良（圖2-2-27）、無眼畸形等，視交叉未發育或發育不良。CT和MRI均能顯示視交叉的缺如或變細，還可顯示其他畸形。

視交叉后視路行程較長，包含的結構各不相同，毗鄰結構復雜，因此，臨床癥狀多樣，需要輔助影像檢查以明確診斷。

視束的局灶性病變比較少見，主要有腫瘤、脫髓鞘病變、炎癥和血管畸形；通常視束受損多由周圍毗鄰結構的病變所累及，包括腫瘤（鞍區腫瘤、第三腦室腫瘤）、后交通動脈和大腦后動脈的動脈瘤、血管閉塞和腦膜炎等。

完全性視束受損時視野的典型表現為完全性的對側同向性偏盲。不完全的視束損傷會產生特征性的不對稱的雙眼同側性偏盲，慢性病變可引起視束的萎縮。單側視束損傷一般不影響視力。視束的下方區域有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ腦神經，因此視束部位的病變偶爾可伴有這些腦神經受損所引起的癥狀。

病因診斷：孤立性視束損傷最常見病因為蝶鞍旁腫瘤，其中最常見者為垂體腺瘤和顱咽管瘤，其次常見原因為脫髓鞘病。視束神經膠質瘤主要見于Ⅰ型神經纖維瘤病患者。

單獨損傷LGB的病變極為少見，可由特征性的視野缺損而診斷，視野改變與視束明顯不同，存在黃斑回避現象；并且視野的改變是典型的楔形缺損。病變影響LGB內側時，視野缺損表現為雙眼的下方半盲；當病變影響外側時，則表現雙眼上方的半盲。不產生瞳孔傳導障礙。病變主要包括膠質瘤、血管性病變、血管畸形、轉移瘤和脫髓鞘疾病（圖2-2-28）。

由于視放射是白質纖維束，最常見的病變為腫瘤和脫髓鞘病變。其次，視放射走行特殊，于顳葉和頂葉內均有其纖維束，分布比較分散，造成視放射受累的常見病變為內囊病變，以出血為多見；顳葉病變中常見的有顳葉腫瘤和膿腫；頂葉病變以腫瘤居多。腫瘤主要是膠質瘤、轉移瘤和附近的腦膜瘤。

視放射病變的臨床表現主要取決于病變位置。視放射的病變造成雙側視野同側性偏盲，并且病變累及的部位越是靠后，視野缺損的連續性越強。顳葉病變累及Meyer’s環，造成雙側上象限一致性偏盲；頂葉病變累及視放射引起雙側下半視野的缺損；若病變發生在視腳，視野改變特點與視束病變基本相同；視放射的神經纖維通過內囊后肢，并且神經纖維比較集中，因此內囊的病變可造成雙眼一致性同側偏盲，或者合并對側肢體感覺減退、對側偏癱，統稱為“三偏綜合征”。視放射走行比較分散，直到病變較大時才出現癥狀。

視皮質病變主要是指發生在枕葉距狀裂區腦灰質的病變。主要病變有腦血管病變、腦外傷和腦軟化，其次是腦膿腫和腦腫瘤。

引起的功能改變包括：①單側枕葉病變一般不影響視力，雙側病變可致對稱性的視力下降；②視野改變，視皮質病變的視野損害比較典型，主要表現為雙眼一致性病變對側的同向性偏盲；視野缺損的大小和形態隨病變性質、位置和范圍的不同而有所不同（圖 2-1-7）；③皮質盲（cortical blindness）又稱中樞盲，發生于雙側枕葉廣泛性病變時雙眼全盲，瞳孔對光反射完全正常。造成皮質盲的主要原因為外傷和炎癥；④黃斑回避；⑤高級視功能障礙，包括視性認識不能和失讀癥、體像障礙、定向障礙、視性忽視、視幻覺和視物變形。

梗死和出血是視交叉后視路常見的病變：主要由腦動脈硬化引起血管的阻塞或破裂，造成其供血區域的梗死或出血，其他原因可以是血管發育不良或者外傷所致；損傷程度依賴于受累組織的易損性、側支循環的建立情況、腦組織缺血的程度和持續時間的長短。臨床起病急，突然出現偏盲，同時可伴有偏癱。MRI可早期發現病變，并且能夠對病變進行分期。MRI擴散加權成像可發現超急性期病變。

是枕葉最常見的病變，也是最常見的血管性病變，由大腦后動脈及其分支阻塞所致；外側膝狀體的梗死是脈絡膜動脈堵塞最常見的受累部位。主要由腦動脈粥樣硬化或心源性血栓造成供血血管的阻塞，造成其供血區域的缺血。臨床起病急，突然出現偏盲、視物不清，同時可伴有偏癱。主要見于中老年人。MRI表現與病程早晚有關，急性腦梗死表現為腦腫脹，T ₂WI顯示腦溝變窄，DWI呈明顯高信號；亞急性期病變呈長T ₁長T ₂信號，可有腦回樣強化，此期水腫明顯，可伴有病灶內出血（圖2-2-29），慢性期病變較亞急性期磁化時間延長，邊界清晰，最后形成軟化灶，信號同腦脊液（圖2-2-30）。

可發生于視交叉后視路的各個部位。中老年人主要由腦動脈硬化造成血管破裂，年輕者可以是血管畸形或者外傷所致。出血灶的MRI表現為典型的腦出血的三個期，急性期表現為短T ₂信號；亞急性期表現為短T ₁長T ₂信號，明顯水腫；慢性期表現為長T ₁長T ₂信號，周圍水腫減輕甚至消失。由血管畸形引起的出血灶多可見原發病變，海綿狀血管瘤所致視束出血有報道，臨床有反復急性發作視力的下降和偏盲（圖2-2-31）。外側膝狀體的病變典型表現為雙側一致性的楔形視野偏盲（圖2-2-32）。枕葉的病變在中老年人因動脈硬化所致，在年輕者可見于血管畸形，多為先天性病變（圖2-2-33）。

發生于視交叉后視路者主要有動靜脈畸形（arteriovenous malformation，AVM）和海綿狀血管瘤。動脈瘤的影響主要是對視路結構的壓迫。

AVM是腦內最常見的血管畸形，90%發生于幕上，頂葉最常見，依次為額葉和顳葉、基底核和視丘及枕葉，均可影響視交叉后視路的不同位置，MRI對顯示血管畸形有明顯的優越性，無創傷無需造影劑可顯示病變的全貌，甚至包括增粗的供血動脈和擴張的引流靜脈。

動靜脈畸形可發生于視交叉后視路的任何部位，以枕葉多見，為先天性病變，極少為獲得性，畸形血管易破裂出血，如果不發生畸形血管的出血，一般不引起視覺的改變。MRI可以清晰顯示畸形血管的流空信號，部分病例可顯示其供血動脈及引流靜脈（圖2-2-34）。

1）海綿狀血管瘤：腦內型常多發，好發于額葉、顳葉；顱內視路的海綿狀血管瘤極為罕見，以視交叉最多見，視束海綿狀血管瘤僅見個案報道，位于鞍上池和鞍旁，無并發癥時很難發現，多發生反復出血，視力漸進性下降，MRI對發現視束出血的診斷價值較高，而對于外側膝狀體的報道以出血性改變報道較多，很少有關于原發病的闡述。隱性出血者可見病灶區有不同階段的出血灶，周圍有低信號的含鐵血黃素環，病變一般無強化，顯性出血者，可顯示急性或亞急性出血改變，常常不能發現原發病變。

2）顱內動脈瘤：多見于30～40歲的患者，主要發生于大血管及其分支血管，影響程度與血管瘤的發生部位、生長方向及其對視路結構的壓迫情況有關。常累及視交叉后視路的動脈瘤的發生部位是頸內動脈遠側支（如上垂體動脈，脈絡膜前動脈），大腦后動脈及后交通動脈等。MRI對比分辨率和空間分辨率高，能夠多平面成像和血流流空效應成像，在無需造影劑的情況下，可顯示動脈瘤的結構及其與視路的關系（圖2-2-35）。

主要包括血管炎、Sturge-Weber綜合征和Wyburn-Mason綜合征。

1）血管炎：是指血管壁的炎癥和壞死，大約5%中樞神經系統的梗死和出血由血管炎引起。血管炎的病因無特異性，包括原發性和繼發性膠原血管病、感染性和非感染性因素。MRI表現無特異性，可同時存在微小梗死灶、區域性梗死或出血，但MRI結果正常并不能排除本病的存在。

2）Weber綜合征：又名腦-三叉神經分布區皮膚血管瘤病（encephalotrigeminal angiomatosis），是先天性皮膚神經疾病，是一種靜脈性血管瘤病，在顱內主要累及枕葉和顳頂葉后部的軟腦膜，皮膚累及面部三叉神經分布區，表現為焰色痣（nevus flameus）。顱腦MRI對受累區的繼發性改變較敏感，包括腦皮質萎縮、腦室和脈絡叢擴張、顱蓋的偏側肥大及腦回樣強化。

3）Wyburn-Mason綜合征：是罕見的神經皮膚病變，是一種AVM，病變自視網膜向后可累及整個單側視路直至距狀裂；偶爾有面部畸形。MRI顯示迂曲的畸形血管和病變周圍組織的改變。

視交叉后視路最常見的腫瘤是膠質瘤，其次為轉移瘤和鄰近結構腦膜瘤的侵犯。

①可以是原發的，也可由前視路向后蔓延而來，以后者多見，可向后直接累及外側膝狀體和視放射，在兒童期多為原發性病變，最常見的發病年齡為10～20歲，包括視神經和視交叉的腫瘤，多為惡性星形細胞瘤和膠質母細胞瘤；腫瘤一經發現就比較大，很少侵犯軟腦膜；腫物貫穿視路有助于該病的診斷；MRI顯示受累結構增粗、體積增大，呈典型的長T ₁明顯長T ₂信號，以T ₂WI信號具有特征性，增強后可有強化（圖2-2-36、圖2-2-37）。②也可是神經纖維瘤病Ⅰ型的并發腫瘤，約為視交叉后視路膠質瘤的50%，發病率為1∶4 000，以兒童多見，發病年齡為4～5歲，50%的患者沒有家族史，2/3患者沒有臨床癥狀，其他可表現為眼球突出、斜視和視力下降，部分病例可自行消退，病變多伴有神經周圍結構和軟腦膜的侵犯；NF-Ⅰ與星形細胞瘤MRI區別：T ₂WI可見基底核（尤其是蒼白球）、腦干和小腦高信號病灶，無占位效應，增強后無強化，T ₁WI上與腦灰質呈等信號。

由前視路蔓延而來的視網膜母細胞瘤或三側性視網膜母細胞瘤多見于3歲以下的嬰幼兒，9歲以后發病者少見，視網膜母細胞瘤向顱內轉移的概率高達47%，其中大多數通過視神經鞘蔓延，部分可越過視神經直接侵入顱內；極少數腫瘤可自行消退；典型征象為腫瘤內有鈣化灶，發生于80%～90%的病例，MRI表現腫瘤T ₁WI呈中低信號，T ₂WI呈中等信號，增強后呈明顯強化；鈣化灶在各序列均呈低信號，無強化（圖2-2-38）。視交叉后視路轉移瘤為全身轉移瘤的一部分，包括實質內轉移和腦膜轉移。主要表現為視束增粗、LGB體積增大以及視放射區和枕葉區的腫塊，大部分病變T ₁WI呈等或低信號，T ₂WI表現為高信號，若并有出血、壞死和囊變，則病灶信號不均勻，有占位效應，壓迫周圍結構移位，可以出現水腫；注入造影劑后可有明顯強化（圖2-2-39、圖2-2-40）。

鄰近部位的腫瘤主要有鞍區、顳葉、頂葉、側腦室、第三腦室及腦干等部位的腫瘤及附近結構的腦膜瘤，其他非腫瘤性病變如蛛網膜囊腫、膿腫、動脈瘤等，均可造成視路結構的形態、位置及組織學改變。這種改變以MRI T ₂WI顯示清晰，主要是因為T ₂WI腦池內腦脊液為高信號，能夠形成對比，T ₁WI增強掃描有助于判斷視路結構移位的方向及信號的改變。

視束解剖結構特殊，是視交叉后視路中最易受影響的結構。根據腫瘤發生部位和性質的不同，視束受累的情況各不相同。

主要以池段多見，常伴有終板和前連合移位，鞍區腫瘤對視束的壓迫最常見，根據病變的位置和形態的不同，也可壓迫視束向下向后、向上向后移位，如垂體瘤、顱咽管瘤和鞍結節腦膜瘤等；顳葉腫塊壓迫視束向中線或對側移位，同時可伴有大腦腳的位置改變；第三腦室腫瘤可造成雙側視束的分離移位（圖2-2-41～圖2-2-43）。

主要是視束結構變細、走行迂曲。

受累視束T ₂WI為高信號（圖2-2-41），以往有報道是顱咽管瘤的特異性表現，現多認為是一種非特異性表現，如可見于大于40mm的垂體腫瘤（轉移瘤為著）、鞍結節腦膜瘤等。這種改變經減壓治療可消失。Saeki等發現視束的類水腫樣改變可能是由于占位性病變壓迫視束周圍菲-羅間隙（Virchow-Robin spaces）的引流口導致其積水擴大。

是一種范圍很廣的病變，包括脫髓鞘病變［如多發性硬化（multiple sclerosis，MS）］和神經退行性病變（如Wernick腦病），其他如結節病等。各病分布較為彌漫，可累及視交叉后視路。

MS是反復發作、主要侵犯中樞神經系統白質的脫髓鞘疾病，病因不明，多傾向于病毒感染或自體免疫病，多見于青、壯年女性，起病急，可數分鐘或數天達到高峰，少數起病隱匿、進展緩慢。病變最常見的表現為視神經炎，可累及視交叉后視路。其次常見的受累部位為視放射側腦室周段，視放射區的病變很少造成視野的同側性偏盲。視束和外側膝狀體的病灶較大并伴有同側視野偏盲者可在MRI上發現，但是由于這兩個結構太小，與腦脊液位置接近，所以小的病灶很難發現。因此，MRI顯示MS多位于側腦室旁和胼胝體周圍。MRI成像主要為T ₂WI高信號結節灶，較陳舊病變可在T ₁WI顯示為低信號，病變活動期增強后可有強化。病灶與側腦室壁垂直為其特征性改變。

Wernick腦病多見于腦室周圍的丘腦核團和乳頭體；結節病以視交叉和視神經多見，表現為受累部位增粗，可向后累及視路。MRI成像無明顯特異性，主要為T ₂WI高信號結節灶，病變早期增強后可有強化。

包括感染性（病毒性、細菌性）腦膜炎、腦炎或腦膜腦炎，可形成腦膿腫。患者起病急，臨床癥狀重，確診依賴于腦脊液的生化檢查。腦膜炎的MRI表現較特異，有彌漫性腦膜增厚及強化，累及視束呈環形強化。結核性腦膜炎以腦底部腦膜受累為著，以視交叉池及橋前池為著，增強后顯示腦膜明顯增厚強化（圖2-2-44），另外顱內結核可有腦梗死、腦炎及腦積水等表現。腦炎、腦膿腫為病變的不同時期，早期腦炎為長T ₁長T ₂信號伴周圍水腫，遷延不愈導致腦膿腫，可形成環形強化灶（圖2-2-45、圖2-2-46）。視路的放療后損傷發生于治療后3個月到4年，2年為高峰，患者急速發生視力下降，并為永久性損害，多見于垂體瘤放療后，增強后病變明顯強化（圖2-2-47），現認為視力下降歸咎于微血管的損害，伴毛細血管網的血管周圍炎癥、血管內皮細胞栓塞和水腫。

比較少見。視束可見部分或全部缺如；LGB的單獨畸形罕見；視放射可有先天性髓鞘異常；枕葉可發生皮質發育不良或皮質異位；先天無眼畸形可有視交叉后視路的體積小。

MRI是視交叉后視路首選的檢查方法。通常視交叉后視路病變MRI成像運用頭線圈、薄層掃描、基本的自旋回波T ₁WI、T ₂WI進行多方位成像即可完成診斷，便于患者進行配合。MRI造影劑敏感性較強，增加病變與正常組織對比度，更能顯示病變的血供情況，有利于鑒別腫瘤、感染、炎癥、缺血以及血管性病變。另外，MRA可在無需造影劑的情況下進行血管成像，包括靜脈和動脈成像，對懷疑有血管性病變的病例診斷價值較高，如缺血血管或畸形血管等。