眼部炎性病變常見，分類方法較多。按病程可分為急性、亞急性和慢性；按病原體可分為細菌、真菌、病毒以及原因不明的非特異性炎癥；按感染途徑可分為外傷性、鼻竇源性、血源性，其中以鼻竇源性最多見。Graves眼病的基本組織學改變也屬此類，故在本節中敘述。

甲狀腺相關性免疫眼眶病（thyroid-related immune orbitopathy，TRIO），又稱Graves眼病（Graves’ ophthalmopathy）、內分泌眼病（endocrine ophthalmopathy）、甲狀腺性眼眶病變（thyroid orbitopathy）及甲狀腺毒性眼病等。Graves眼病是指甲狀腺功能亢進伴有眼部病變，眼型Graves病是指實驗室檢查甲狀腺功能正常（包括血清T ₃、T ₄水平等）而單純具有眼征者。促甲狀腺激素性眼球突出又稱浸潤性眼病變（infiltrative ophthalmopathy），也稱惡性眼球突出，多發生于甲亢治療效果欠佳或甲狀腺功能低下時，甲亢的一般癥狀雖消失，眼球突出癥狀反而加重。研究發現眼型Graves病患者雖甲狀腺功能正常，但甲狀腺內分泌軸（即丘腦下部-垂體-甲狀腺軸）異常，且在隨訪中有10%以下患者發生甲狀腺功能亢進。另外甲狀腺功能低下者同樣伴有眼部病變。為了強調甲狀腺內分泌軸任何部位的異常均可引起相似的眼部病變，Weetman提出了甲狀腺相關眼病的命名。1992—1993年美國眼科學會出版的基礎和臨床科學教程中將其稱為甲狀腺相關性免疫眼眶病，包括甲狀腺功能亢進、正常及低下者。為臨床診斷方便，可將其分為3種類型：①凡具有甲亢者稱為甲狀腺相關性免疫眼眶病Ⅰ型；②甲狀腺功能正常者稱為甲狀腺相關性免疫眼眶病Ⅱ型；③甲狀腺功能低下者稱為甲狀腺相關性免疫眼眶病Ⅲ型。

甲狀腺相關性免疫眼眶病是一種影響甲狀腺、眼眶軟組織和四肢皮下組織的自身免疫性疾病，是最常見的眼球突出病因，引起15%～28%的單側眼球突出和80%的雙側眼球突出。男女均可發病，中年女性居多，發作緩慢，大多數伴有彌漫性甲狀腺腫。眼型Graves病多見于中青年，男性多見。

主要表現為眼球突出，其他依次為眼瞼腫脹、復視及視力減退。多數患者有眼瞼征，即上瞼退縮（凝視）、遲落，部分伴有眼瞼水腫、結膜充血。嚴重病例眼球明顯突出固定、角膜暴露，甚至發生角膜潰瘍。眼外肌明顯肥大，在眶尖部可對視神經產生嚴重壓迫癥狀，早期表現為眼底視盤水腫、靜脈擴張，晚期多發生視神經萎縮，視力明顯減退。早期眼外肌運動受限，中、晚期隨眼外肌纖維化表現為眼位偏斜。

病變一般發生在眼外肌的肌腹，大多數有肌肉腫脹，淋巴細胞、漿細胞等炎性細胞浸潤及散在的肥大細胞，肌腱不受累。早期炎癥發生在肌內膜結締組織間隔內，成纖維細胞受刺激產生黏多糖，黏多糖進一步轉變為膠原，晚期眼外肌纖維化和脂肪浸潤可使肌纖維收縮，導致限制性甲狀腺眼肌病（restrictive thyroid myopathy）。眶內脂肪常增多，同時眶內組織中糖胺聚糖聚積使眶組織水腫，致眼球突出及眼瞼征。

CT和MRI均能較好地顯示增粗的眼外肌。上直肌及下直肌在冠狀面和斜矢狀面上、內直肌及外直肌在橫斷面上顯示較好，多方位成像使評價更準確。相對于單層CT來講，MRI更易獲得理想的冠狀面和斜矢狀面，顯示眼外肌更佳。根據MRI信號可鑒別眼外肌早期肌肉水腫及后期纖維化，從而判斷病變病程長短，對選擇治療方法幫助較大。

眼球突出、眶脂體增厚、眼外肌肥大及眶壁壓迫性改變。眼外肌肥大較顯著，特點為雙側、多發、對稱（圖1-6-1A、B）。主要為肌腹增粗，肌腱不增粗，少數也可同時累及肌腹和肌腱。以下直肌、內直肌增粗最多見，其次是上直肌和提上瞼肌，偶爾累及外直肌。少數還可見眶內脂肪片狀密度增高影（炎性細胞浸潤）、眶隔脂肪疝、淚腺增大、脫垂、視神經增粗等表現。

增粗的眼外肌T ₁WI呈等或低信號，急性期T ₂WI呈稍高信號（圖1-6-1C、D），中晚期呈等或稍低信號（圖1-6-1E、F）。有報道受累眼外肌的MRI信號強度受病程影響，T ₁WI呈斑點狀高信號提示脂肪變性，病程較長。增強掃描可見眼外肌輕至中度強化（圖1-6-1G、H）。

1.眼球突出如伴有甲狀腺功能亢進，臨床即可確診。

2.眼球突出若甲狀腺功能正常，有眼瞼回縮及遲落征，雙側、多發眼外肌肌腹增粗，肌腱不增粗有診斷價值。

3.球后脂肪組織增多。

累及眼外肌者（肌炎型）易與該病混淆。前者多為單條眼外肌受累，肌腹和肌腱

同時增粗，上直肌、內直肌最易受累，極少累及提上瞼肌，無眼瞼回縮及遲落征。眶壁與眼外肌間脂肪間隙及眶尖脂肪間隙可被炎性組織取代而消失。

多有搏動性眼球突出、眼上靜脈擴張及眶部血管雜音，無眼瞼回縮及遲落。由于眼眶靜脈壓增高，眶軟組織淤血，可見多條眼外肌增粗、海綿竇異常增寬強化。

表現為眼外肌結節狀增粗及強化。如果鑒別困難，可通過活檢獲得組織學結果確診。

眼球筋膜炎（ocular tenonitis）是發生于眼球筋膜囊（Tenon囊）的急性炎癥，分為漿液性和化膿性兩種，臨床上并不多見。漿液性病因不明，發病突然，進展較快，一般認為屬自身免疫性疾病，常伴有風濕或類風濕關節炎、結節性動脈炎、紅斑狼瘡、復發性多發性軟骨炎等全身免疫性疾病，雙眼多見；化膿性眼球筋膜炎病因包括鄰近結構化膿性炎癥蔓延、外傷及醫源性感染。一般無需影像學檢查，懷疑球內或眶內并發癥時影像學可明確診斷。

漿液性眼球筋膜炎臨床表現為突然發病，球結膜呈堤狀水腫，鄰近眼外肌受累則眼球運動受限轉動疼痛，視力多不受影響。化膿性眼球筋膜炎癥狀較漿液性嚴重，甚至發生眼球固定，視力可受影響，球結膜下積膿，積膿侵入眶內、眼球內可引起眶內膿腫或眼內炎。本病早治療治愈率高，但漿液性者多復發。化膿性眼球筋膜炎治療不及時可形成急性眼眶蜂窩織炎，發生較嚴重并發癥。

CT和MRI均能很好地顯示病變。MRI對病變范圍、性質的顯示更有優勢。

局部眼球壁增厚，邊緣毛糙，增強后明顯強化，Tenon囊擴大，相鄰球后脂肪模糊。部分患者可伴有眼外肌增粗，為肌腹和肌腱同時增粗，同時有球后脂肪受累，增強后球筋膜囊明顯強化，可見環形強化。

1.突然發病，雙眼多見。球結膜呈堤狀水腫；眼球突出，眼球運動受限，轉動疼痛。化驗檢查顯示化膿性眼球筋膜炎患者白細胞數增加，血沉加快。

2.影像學表現為眼球壁輕度增厚、模糊，增強后球筋膜增厚并明顯強化。

眼球淋巴瘤：多侵犯結膜或眶前部，可反復發生結膜炎，表現為眼瞼或結膜水腫，眼瞼球結膜部分增厚，結膜下無痛性粉紅色魚肉狀腫塊，多累及穹窿部。MRI的表現具有特征性：T ₁WI、T ₂WI等信號或略低信號，欠均勻，增強后中等或明顯均勻強化。

眼部蜂窩織炎和眼部膿腫是發生于眼眶軟組織或骨膜下的急性化膿性炎癥，可引起永久性視力喪失及向顱內蔓延，常被視為危癥。眼眶蜂窩織炎可由多種原因引起，病原體多來自鼻竇化膿灶，病變通過血管周圍間隙或直接侵蝕骨壁蔓延至眶內，少部分來源于鄰近部位的其他化膿灶，如牙周炎、眼瞼及顏面部癤腫的直接蔓延或靜脈遷徙。眼眶外傷、骨折、醫源性感染、免疫抑制狀態、敗血癥、全眼球炎也是引起化膿性炎癥的原因之一。細菌多為溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌。

炎癥初期表現為發熱畏寒、疼痛、水腫，繼而眼球突出、眼球運動障礙、視盤水腫、充血，晚期可發生視盤萎縮。如果炎癥蔓延至眶尖、海綿竇，可引起眶尖綜合征及膿毒性海綿竇栓塞。根據Chandler分類法，眼眶炎癥可分為眶隔前蜂窩織炎、眼眶蜂窩織炎、骨膜下膿腫、眼眶膿腫及海綿竇血栓靜脈炎形成五種類型。

蜂窩織炎可廣泛累及眼部諸結構包括眼瞼、眼球、眼外肌、肌錐內外間隙、淚腺甚至海綿竇，可見中性粒細胞浸潤。眼眶膿腫包括骨膜下膿腫多為黃色膿液，周圍可有較薄的膿腫壁。發生骨髓炎時可見眶骨骨質破壞、骨膜增厚。

CT和MRI均能較好地顯示眶內病變，CT對眶壁骨質改變顯示更清晰。MRI對顱內病變的顯示更有優勢，增強掃描后能更好地顯示海綿竇、腦膜、腦實質的累及。

眶內結構正常界面消失，眼眶脂肪間隙模糊，密度局限或彌漫性增高，眼球不同程度突出。根據炎癥累及的部位可分為肌錐內、肌錐外、骨膜下、鞏膜下及彌漫性感染。眼瞼軟組織腫脹，邊界不清楚，眼外肌腫脹肥厚，淚腺增大，部分患者還可伴有眼球壁增厚，增強后病變明顯不均勻強化。骨膜下膿腫表現為圓形、橢圓形或梭形不均勻低密度影，邊界清楚，有占位效應，注射造影劑后周邊強化。骨髓炎表現為眶骨骨質破壞伴骨膜反應，表現為不均勻低密度。

患側眼眶脂肪間隙模糊，T ₁WI呈較低信號，T ₂WI呈較高信號，病變范圍局限或彌漫，脂肪抑制后增強T ₁WI顯示眶內組織強化。骨膜下膿腫表現為眶壁下寬基底梭形軟組織影，T ₁WI呈等或低信號，T ₂WI呈高信號（與正常眼肌對比），不跨越骨縫，邊界清楚或模糊。注射造影劑后，膿腫壁強化，中央不強化。DWI可顯示膿腫彌散受限。鞏膜下及眼球內炎癥表現為眼環局部不規則增厚，眼球內見異常信號影，T ₁WI呈等或低信號，T ₂WI呈高信號（與正常眼肌對比），增強掃描明顯強化（圖1-6-2）。骨髓炎示眶骨髓腔內高信號脂肪被低信號炎性組織取代。MRI還可顯示鄰近部位的炎性病變。眼靜脈血栓形成時，眼靜脈流空信號消失，信號增高。眼眶蜂窩織炎如果沿眶上裂向顱內蔓延擴散，可并發海綿竇栓塞性靜脈炎、腦膜炎、硬膜外膿腫、敗血癥等嚴重并發癥，增強MRI可顯示腦膜及膿腫壁明顯強化。

1.有眼外傷、眼部手術史或鼻竇炎病史。

2.發熱、眼痛、紅腫。

3.眶內結構彌漫性受累，出現骨膜下膿腫及骨髓炎。

4.實驗室檢查提示為炎性病變。

主要根據病史及臨床表現，鑒別有困難者可行活檢獲得組織學確診。

兩者都有眼球突出、眼瞼及結膜紅腫、眼球運動受限、疼痛及壓痛，但后者眼球突出常偏向炎癥的對側，且壓痛比較局限。

特發性眼眶炎癥（idiopathic orbital inflammatory syndrome，IOIS）亦稱眼眶炎性假瘤（orbital pseudotumor）。Birch-Hirschfeld于1905年首次報道。為無明確局部或系統性病因的非特異性肉芽腫性炎性病變，目前多數學者認為炎性假瘤是一種免疫反應性疾病。

炎性假瘤約占眼眶腫瘤及腫瘤樣病變的4.2%～13.0%，居第三位，是成人單側突眼的常見原因。何彥津等的國內大宗病例報告顯示炎性假瘤在3 476例眼眶占位性病變中有347例（9.98%），為良性腫瘤的第3位。眶內炎性假瘤沒有性別和種族差異，可發生于任何年齡，40歲以上多見，男性多于女性，兒童少見。通常為單側，雙側腫塊提示有潛在的全身疾病。

臨床過程為急性、亞急性或慢性，可單側或雙側交替發生。急性炎性假瘤在數小時至數天內發作，主要表現為眼球突出、疼痛，可伴球結膜充血水腫、眼球運動能力下降、復視、上瞼下垂、眼瞼皮膚紅腫、眶緣腫物和視力下降等，15%的患者出現嚴重視力下降。亞急性患者的癥狀和體征可于數周至數個月內發生，慢性患者的癥狀或體征可持續數個月或數年。根據病變侵及的部位和影像學所見可分為眶隔前型、肌炎型、淚腺炎型、鞏膜周圍炎型、神經束膜炎型、腫塊型及彌漫型，每型的臨床表現都不盡相同。彌漫型炎性假瘤眶內脂肪、視神經、眼外肌和眼球周圍均可纖維化，并存在混合性慢性炎性細胞浸潤，形成硬化性炎性假瘤（idiopathic sclerosing orbital inflammation，ISOI）。發生于眶尖的炎癥可擴散至海綿竇，產生Tolosa-Hunt綜合征。Tolosa-Hunt綜合征是指各種原因引起的眶后或海綿竇附近的炎性病變，也有人認為是免疫功能異常引起。主要特征為頑固性眼球后疼痛，眼肌麻痹，海綿竇增寬，病理表現為眶上裂或海綿竇部非特異性炎癥或肉芽腫，經激素治療后腫塊可消退。眼眶炎性假瘤治療困難，糖皮質激素及放射治療對彌漫性淋巴增生型炎性假瘤效果顯著，但易復發；纖維增生型炎性假瘤對各種治療方法均不敏感，綜合治療可提高治愈率。

炎性假瘤的病理特點取決于手術所獲得的眶內不同組織、不同部位及病變所處不同階段。可分為硬化型、肉芽腫型、血管炎型、嗜酸性粒細胞增多型，也可分為淋巴細胞增生型（以淋巴細胞增生為主，可見淋巴濾泡等結構，僅有少許纖維結締組織增生）、纖維組織增生型（以纖維組織增生為主，炎性細胞浸潤較少）和混合型（炎性細胞浸潤及增生的纖維結締組織混雜并存）。部分患者3種類型可相互轉換。急性期主要為水腫和輕度炎性細胞浸潤，包括淋巴細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞。亞急性期和慢性期大量纖維血管基質形成，病變逐漸纖維化，重者眼球固定。

史季桐等回顧性研究表明不同類型炎性假瘤的發病與年齡無關，但與病程長短有關，時間長則病變趨于硬化。有學者認為病理上的不同類型并非病程發展的不同階段，即不是從彌漫浸潤型發展至混合型，再至纖維增殖型。纖維硬化型炎性假瘤病理形態不同于其他類型，提示其發病機制不同。

CT可清楚顯示眶上裂擴大等骨質改變，對鑒別診斷幫助較大。MRI可顯示視神經改變及Tolosa-Hunt綜合征的海綿竇軟組織影，增強掃描顯示更佳，優于CT。

可表現為灶狀或彌漫性軟組織腫塊，與病理改變密切相關。Flanders等總結炎性假瘤的CT表現包括：病變強化（95%），眶內脂肪浸潤影（76%），眼球突出（71%），眼外肌增粗（57%），眶尖脂肪浸潤影（48%），視神經增粗（38%）等。眶隔前炎型主要表現為隔前眼瞼組織腫脹增厚；肌炎型為眼外肌增粗，典型表現為肌腹和肌腱同時增粗（圖1-6-3A、B），以單塊上直肌、內直肌、外直肌受累最常見，一般不伴眶內脂肪增多；淚腺炎型表現為淚腺增大，一般為單側淚腺增大，也可為雙側；鞏膜周圍炎型為眼球壁增厚；視神經束膜炎型為視神經增粗，邊緣模糊；彌漫型可累及眶隔前軟組織、肌錐內外、眼外肌、淚腺及視神經等，典型表現為患側眶內低密度脂肪被軟組織密度影取代，淚腺增大，眼外肌增粗，眼外肌與肌錐內軟組織影無明確分界，視神經可不受累而被眶內軟組織影包繞，增強后軟組織影強化呈高密度，視神經不強化呈低密度。骨質破壞及顱內累及罕見。Tolosa-Hunt綜合征表現為眶內和海綿竇“啞鈴狀”腫塊，腫塊呈等密度，密度較均勻。

彌漫性淋巴細胞浸潤型炎性假瘤T ₁WI呈低或等信號，T ₂WI呈高信號，明顯強化。硬化型炎性假瘤T ₁WI呈低或等信號，T ₂WI低信號，增強后中度至明顯強化。混合型炎性假瘤影像表現介于上述二者之間（圖1-6-3）。Tolosa-Hunt綜合征表現為眶上裂和海綿竇增大，眶內和海綿竇“啞鈴狀”腫塊，MRI顯示腫塊T ₁WI呈低信號，T ₂WI等、低信號，信號均勻，增強后呈明顯均勻強化。

具有下述任何一項并排除腫瘤后可提示診斷。

1.淚腺增大。

2.眼外肌肌腹和肌腱增粗。

3.眼瞼軟組織腫脹增厚。

4.CT顯示眶內脂肪密度增高或MRI顯示脂肪高信號影被低信號軟組織影所取代。

5.眼環增厚。

6.視神經增粗。

一般為眼外肌肌腹增粗，肌腱不增粗，結合甲狀腺生化檢查和臨床表現可診斷。肌炎型炎性假瘤的典型表現為眼外肌肌腹和肌腱同時增粗，眶壁骨膜與眼外肌間的低密度脂肪間隙為炎性組織取代而消失。

視神經鞘腦膜瘤為單一腫塊伴鈣化灶，平掃其與視神經信號分界不清，增強掃描可見“靶征”或“雙軌征”。炎性假瘤致視神經鞘不規則增生，多伴有淚腺、鞏膜和眶脂肪炎性浸潤或增生改變。

結節病在眼部以葡萄膜炎多見，常見縱隔、肺門淋巴結腫大。Wegener肉芽腫為血管炎伴壞死性肉芽腫病變，多有呼吸道、腎臟侵犯，眼眶病變常為雙側性。

好發于50～60歲的患者，一般無急性發作病史。腫塊包繞眼球或向球后生長，CT呈稍高密度，MRI T ₁WI呈低信號，T ₂WI呈等信號，激素治療不敏感，眼外肌肥大常比炎性假瘤嚴重，且多數是單條眼外肌肥大。

多有原發病史，CT、MRI示眼肌局限性、結節性增粗，多條眼肌同時受累，T ₂WI呈高信號，邊界不清，眶壁呈蟲蝕樣骨質破壞。炎性假瘤推壓眶壁骨質變薄，但無破壞。慢性炎性假瘤由于纖維組織增生，T ₂WI呈低信號。