患者，女性，72歲。因“波動性認(rèn)知障礙3個月余”于2016年10月28日收入院。

現(xiàn)病史：患者于2016年7月底因兒子車禍情緒激動后出現(xiàn)記憶力下降，不能叫出子女的名字，言語減少，講話多為單字，很多詞語不能說出，偶有頭頂部疼痛，伴有頭暈，活動時四肢顫抖，睡眠較前明顯增多，進(jìn)食減少，無吞咽困難，無飲水嗆咳，無發(fā)熱，無幻覺。8月3日就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行頭顱MRI檢查示腔隙性腦梗死，住院治療17天（具體藥物不詳），出院時家屬訴患者記憶力好轉(zhuǎn)，無說話忘詞現(xiàn)象，但言語較前減少。8月30日患者就診于北京某三甲醫(yī)院，查頭部CTA示輕度腦動脈硬化改變，診斷為抑郁狀態(tài)，給予舍曲林治療，癥狀無明顯改善。10月13日患者無明顯誘因再次出現(xiàn)說話忘詞，記憶力減退，近事遺忘明顯，逐漸加重，并出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，理解力下降，雙下肢顫抖以致不能獨自行走。為求進(jìn)一步診治，門診以“亞急性認(rèn)知障礙原因待查”收入院。發(fā)病以來食欲減退，大、小便正常，無發(fā)熱，無抽搐及意識障礙。

既往史：高血壓病史20年、糖尿病病史10余年，胰頭良性占位病史2年，雙膝關(guān)節(jié)炎2年。

入院查體：神志恍惚，反應(yīng)遲鈍，定向力、記憶力和理解力明顯減退，“100 ? 7 =？”不認(rèn)識家人。腦神經(jīng)未見異常，頸部可疑有抵抗，雙上肢肌力5級，右下肢肌力4級、左下肢肌力4 ⁺級，雙上肢及左下肢肌張力稍高，四肢腱反射活躍，雙側(cè)Babinski征（?），雙側(cè)Chaddock征（±）。其他檢查無法配合。心肺腹（?），雙下肢無水腫。

輔助檢查（外院）：

2016年8月3日頭顱MRI：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)少許白質(zhì)脫鞘樣改變，老年性腦改變。

2016年8月30日頭部CTA：腦動脈硬化改變。

亞急性認(rèn)知障礙原因待查

血、尿、便常規(guī)正常。凝血象、血生化、糖化血紅蛋白、紅細(xì)胞沉降率、CRP、腫瘤標(biāo)志物均在正常范圍。T3、T4和TSH正常，抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）> 500U/ml（正常范圍：0～70U/ml）、抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）218U/ml（正常范圍：0～70U/ml）。抗SSA抗體陽性，余自身抗體陰性。血氨181μmol/L（正常范圍：18～72μmol/L），MMSE 12分，HAMD 10分，HAMA 6分，臨床記憶不能完成，ADL 63分。甲狀腺B超：甲狀腺彌漫性病變，甲狀腺右葉實性結(jié)節(jié)，TI-RADS分級3級。腹部增強(qiáng)CT：胰腺囊性病變，考慮囊腺瘤可能。

2016年11月1日頭顱MRI：①雙側(cè)基底節(jié)區(qū)少許脫髓鞘改變；②老年性腦改變；③雙側(cè)海馬輕度萎縮。腦電圖：前部導(dǎo)聯(lián)散見短程陣發(fā)中-高波幅2～3Hz σ節(jié)律及σ活動，各導(dǎo)聯(lián)低-中波幅4～7Hz θ波及θ活動亦稍多。頸部動脈B超：頸部動脈多發(fā)動脈硬化斑塊。

2016年 11月 2日腰穿：腦脊液（CSF）壓力90mmH ₂O，RBC 3/mm ³，WBC 5/mm ³，蛋白0.773g/L（正常范圍：0.15～0.45g/L），糖和氯化物正常。涂片及培養(yǎng)未找到細(xì)菌、新型隱球菌及抗酸桿菌。腦脊液病理：可見極少量淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞，未見腫瘤細(xì)胞。血及腦脊液副腫瘤綜合征抗體Amphiphysin、CV2、PNMA2、Ri、Hu、Yo均為陰性，病毒抗體及自身免疫性腦炎相關(guān)抗體均為陰性。血及腦脊液寡克隆區(qū)帶（OB）陰性，IgG指數(shù)正常，IgG鞘內(nèi)合成率為22.42mg/24h（正常范圍：< 7.0mg/24h），血及腦脊液髓鞘堿性蛋白抗體正常范圍，血及腦脊液抗髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體正常范圍。血及腦脊液水通道蛋白4（AQP4）抗體均為陰性。

病史特點：①老年女性，亞急性起病，波動性病程。②主要表現(xiàn)為認(rèn)知障礙及肢體震顫，無發(fā)熱。查體：高級皮質(zhì)功能明顯減退，可疑運(yùn)動性失語，肌張力升高及雙側(cè)病理征可疑陽性。③輔助檢查：腦電圖見陣發(fā)性慢波；血清TPOAb及TGAb明顯升高；腦脊液蛋白高，IgG合成率升高；頭顱MRI見非特異性腦白質(zhì)脫髓鞘改變。血及腦脊液副腫瘤綜合征抗體、病毒抗體及自身免疫性腦炎相關(guān)抗體均為陰性。

定位診斷：認(rèn)知功能減退提示雙側(cè)高級皮質(zhì)受累，言語困難提示額葉受累，四肢震顫及肌張力升高提示錐體外系受累，雙側(cè)病理征可疑陽性提示雙側(cè)錐體束受累。綜合定位于雙側(cè)大腦半球，以皮質(zhì)受累為主并累及皮質(zhì)下的彌漫性病變。

定性診斷及鑒別診斷：病變比較彌散，亞急性病程又呈波動性，因此考慮：

1．代謝性或免疫介導(dǎo)性腦病可能性大。

（1）?橋本腦病（Hashimoto?encephalopathy，HE）：以女性較多見，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，有兩種臨床亞型：常見型為起病隱匿的彌漫進(jìn)展型，主要癥狀為癡呆和精神異常；少見型為卒中樣發(fā)作的血管炎型，多呈緩解復(fù)發(fā)病程，表現(xiàn)為輕偏癱、失語、共濟(jì)失調(diào)、偏側(cè)感覺異常、可逆性遺忘等，一般僅有輕度認(rèn)知功能障礙。兩型癥狀可部分重疊，均可見震顫、肌陣攣、昏迷、癲癇等。血清TPOAb明顯升高，可有腦脊液蛋白升高、非特異性腦電圖慢波及頭顱MRI腦白質(zhì)改變，本例患者符合HE的診斷。

（2）?肝性腦?。貉痹龈撸?81μmol/L）支持，但腦電圖未見“三相波”及典型肝性腦病的腦電圖所見，肝功能及其他生化檢查正常，且未經(jīng)相關(guān)代謝治療病情有過自發(fā)緩解，可能性小。

2．路易體癡呆　多發(fā)于中老年人，慢性病程，表現(xiàn)為波動性認(rèn)知障礙、視幻覺、錐體外系癥狀。該患者認(rèn)知障礙呈波動性，有肌張力增高，要考慮該病。但患者病程進(jìn)展較快，無視幻覺，緩解期癥狀不明顯，不支持該病。

建議試驗性激素治療，可選擇大劑量激素沖擊逐漸減量方案，如有效則小劑量口服維持至少半年。

2016年11月5日開始予以甲潑尼龍500mg/d靜脈滴注，每3天減半量至60mg，每日1次。激素應(yīng)用期間患者血糖增高，予胰島素對癥治療。治療3天后患者癥狀明顯緩解，MMSE由治療前的12分上升到治療后的21分。

2016年11月16日（治療后11天）復(fù)查腰穿，壓力90mmH ₂O，RBC 0/mm ³，WBC 7/mm ³，單核細(xì)胞85.7%，蛋白0.499g/L，糖和氯化物正常。腦脊液TPOAb陽性。血氨200μmol/L。11月17日復(fù)查血TPOAb 335U/ml、TGAb 133.7U/ml，較前有下降。復(fù)查腦電圖：前部導(dǎo)聯(lián)散見短程陣發(fā)中-高波幅2～3Hz σ節(jié)律及σ活動，各導(dǎo)聯(lián)低-中波幅4～7Hz θ波及θ活動較前明顯減少，無癲癇波。

患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，于2016年11月21日出院。

患者出院后繼續(xù)口服甲潑尼龍60mg/d，每周減量4mg，病情穩(wěn)定，日常生活自理，認(rèn)知功能正常。2017年2月激素減至28mg/d時因血糖高就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，復(fù)查甲狀腺功能：T3、T4正常，TSH 5.27μIU/ml（正常范圍：0.27～4.20μIU/ml），TPOAb和TGAb均在正常范圍，給予優(yōu)甲樂25μg/次，口服每日1次，患者自行停用激素。

停藥2個月后病情復(fù)發(fā)，出現(xiàn)記憶力下降，交流困難，行為異常如吃香蕉不剝皮等，伴肢體抖動、進(jìn)食困難、睡眠增多等癥狀，2017年4月17日再次入我院。查體：意識模糊，言語減少，無法正確應(yīng)答，定向力、記憶力及計算力等高級皮質(zhì)功能明顯受損。腦神經(jīng)未見異常。四肢肌張力增高，肌力正常，腱反射對稱低，病理征陰性。入院診斷考慮橋本腦病復(fù)發(fā)，給予甲潑尼龍500mg/d，靜脈滴注，每3天減半量，第2天出現(xiàn)抽搐發(fā)作2次，給予丙戊酸鈉治療后未再發(fā)作。

住院期間復(fù)查頭顱MRI較無明顯變化；腦電圖出現(xiàn)彌漫性慢波及慢活動，未見癲癇波。復(fù)查甲狀腺功能：TPOAb 448.6U/ml，余均正常。內(nèi)分泌科會診診斷為橋本甲狀腺炎，建議繼續(xù)口服優(yōu)甲樂。復(fù)查腰穿：壓力正常，WBC 1/mm ³，蛋白0.999g/L，糖及氯化物正常，腦脊液及血清OB（+）。治療3天后意識明顯好轉(zhuǎn)，1周后記憶力明顯恢復(fù)，2周后復(fù)查腰穿，各項指標(biāo)均恢復(fù)正常。

2017年5月2日患者出院，繼續(xù)口服甲潑尼龍56mg/d。出院1個月后電話隨訪病情穩(wěn)定，生活自理，認(rèn)知正常，甲潑尼龍每10天減4mg。

橋本腦病（hashimoto encephalopathy，HE）

橋本腦?。℉E）最早由Lord Brain等于1966年首次報道，患者為49歲男性，臨床表現(xiàn)為不同血管供血區(qū)反復(fù)卒中樣發(fā)作，進(jìn)行性認(rèn)知功能減退和精神癥狀。既往有橋本甲狀腺炎、甲狀腺功能減退病史。檢查發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能（T3、T4）低于正常，抗甲狀腺球蛋白抗體（antithyroglobulin antibody，TGAb）和抗甲狀腺微粒體抗體（antithyroid microsomal antibody，TMAb）明顯增高，腦脊液蛋白增高，且對激素治療有效，推測其發(fā)病可能與橋本甲狀腺炎所致的自身免疫反應(yīng)有關(guān)。因此Lord Brain等將其命名為橋本腦病，也稱自身免疫性甲狀腺炎相關(guān)的激素反應(yīng)性腦?。╯teroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis，SREAT）。之后世界各地均有病例報道。隨著對該病認(rèn)識的深入，發(fā)現(xiàn)少數(shù)患者（10%～15%）血清抗甲狀腺抗體陰性，也有少數(shù)對激素不敏感的病例，故命名尚有爭議。因大多數(shù)患者早期對皮質(zhì)激素有顯著療效，因此早期診斷和治療非常重要。

HE屬罕見病，有學(xué)者統(tǒng)計發(fā)病率約2.1/10萬，發(fā)病年齡：9～86歲不等（平均年齡兒童12～14歲，成人45～55歲），男女比例為1∶5，20%患者為兒童。誘因多不明顯，急性或亞急性起病，呈復(fù)發(fā)—緩解性病程或漸進(jìn)性病程。臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，主要表現(xiàn)為腦病綜合征：認(rèn)知功能損害、精神癥狀（幻覺、抑郁、躁狂、雙相情感障礙或偏執(zhí)等）、行為異常、不同程度的意識障礙、不自主運(yùn)動、癲癇發(fā)作、肌陣攣、震顫、全身舞蹈或卒中樣發(fā)作、小腦性共濟(jì)失調(diào)等。國外有學(xué)者總結(jié)了不同時期多個國家報道的117例HE患者，各主要臨床癥狀的出現(xiàn)率分別為：認(rèn)知功能障礙（36%～100%）、精神行為異常（36%～85%）、癲癇發(fā)作（52%～66%）、言語障礙（73%～80%）、局灶性癥狀（18%～31%）、肌陣攣（37%～65%）、震顫（28%～84%）。兒童以癲癇發(fā)作最常見。根據(jù)臨床癥狀及病程特點，Kothbauer將其分為兩型，常見為彌漫性腦病型，隱襲性起病，進(jìn)行性病程，似變性病樣的癡呆及精神癥狀型；少見為急性血管炎型，表現(xiàn)為局灶性癥狀，緩解—復(fù)發(fā)病程，似血管炎性卒中樣發(fā)作型。兩型均可出現(xiàn)震顫、肌陣攣、癲癇發(fā)作、錐體外系癥狀及小腦性共濟(jì)失調(diào)等。本例患者主要表現(xiàn)為進(jìn)行性認(rèn)知功能下降及震顫，伴言語障礙，無發(fā)熱，屬于彌漫性腦病型。

HE的確切發(fā)病機(jī)制仍不清楚，目前認(rèn)為屬于自身免疫性疾病。支持證據(jù)有：①甲狀腺自身抗體升高；②半數(shù)有橋本甲狀腺炎等自身免疫性疾病病史或家族史，文獻(xiàn)已報道的其他伴發(fā)疾病有艾迪生病、自身免疫性胃炎、惡性貧血、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、1型糖尿病、重癥肌無力、腎小球腎炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等；③年輕女性多見；④皮質(zhì)類固醇治療反應(yīng)性好。發(fā)病機(jī)制有兩種學(xué)說：一種認(rèn)為是自身免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎學(xué)說，即自身免疫機(jī)制介導(dǎo)的血管炎引起微血管破壞，導(dǎo)致腦水腫或者腦部血流低灌注，累及半球和腦干，從而出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損或昏迷等癥狀，并可隨皮質(zhì)激素的應(yīng)用而迅速緩解。但僅有的病理資料提示血管炎的證據(jù)并不多。另一種是抗神經(jīng)元自身抗體學(xué)說，推測可能是某些未知抗體與中樞神經(jīng)系統(tǒng)和甲狀腺組織共有的抗原發(fā)生自身免疫反應(yīng)而致病。Ochi等發(fā)現(xiàn)HE患者血液中抗α-烯醇化酶抗體較健康人和普通橋本甲狀腺炎患者高，該自身抗體可能為抗神經(jīng)元抗體，對此目前還沒有定論。病理上可見T、B淋巴細(xì)胞浸潤全腦，為彌漫性腦病，血管周圍有輕度炎癥細(xì)胞浸潤而無明顯血管炎證據(jù)。

HE發(fā)病與甲狀腺功能無必然聯(lián)系，大部分患者甲狀腺功能正常，也可表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，或者甲狀腺功能亢進(jìn)。僅20%左右有橋本甲狀腺炎病史，50%有其他自身免疫性疾病病史或家族史。特異性指標(biāo)是甲狀腺相關(guān)抗體升高，特別是以血清抗甲狀腺過氧化物酶抗體（anti-thyroid peroxidase antibody，TPOAb）升高為主，幾乎90%～100%存在，是診斷HE的一個重要指標(biāo)。TGAb和TMAb亦可升高，少數(shù)抗TSH抗體陽性。TPOAb水平與腦病的嚴(yán)重程度不相關(guān)，少數(shù)健康人及其他自身免疫病如重癥肌無力的患者也可存在TPOAb、TGAb陽性，提示TPOAb可能并不直接引起腦病，但在免疫治療后，患者癥狀改善的同時可檢測到甲狀腺相關(guān)抗體滴度的降低，提示TPOAb是一個較好的HE病程生物學(xué)標(biāo)記，故病程中復(fù)查甲狀腺抗體對診斷及評價療效很有價值。目前研究認(rèn)為抗α-烯醇化酶抗體可能與發(fā)病有關(guān)，將來有望成為診斷HE的特異性血清學(xué)指標(biāo)。

腦脊液檢查大多數(shù)出現(xiàn)蛋白輕至中度升高，少數(shù)14-3-3蛋白為陽性，白細(xì)胞大多正常，部分白細(xì)胞稍多，以淋巴細(xì)胞為主。少數(shù)有IgG合成率增加及寡克隆區(qū)帶陽性。30%左右患者腦脊液中可檢測到抗甲狀腺抗體，因血清中抗體陽性在正常人很常見，因此CSF中出現(xiàn)抗甲狀腺抗體陽性更有助于確診HE，目前認(rèn)為CSF中出現(xiàn)抗甲狀腺抗體和抗α-烯醇化酶抗體是HE重要的生物學(xué)標(biāo)志物。本例患者腦脊液抗甲狀腺抗體陽性，進(jìn)一步支持HE的診斷。但國內(nèi)尚無法進(jìn)行抗α-烯醇化酶抗體檢測。

幾乎所有的HE患者都有腦電圖異常，通常表現(xiàn)為廣泛或彌漫性慢波或額部不規(guī)則θ節(jié)律活動；也有三相波為主、局灶性慢波、癲癇波發(fā)放。常?？沙霈F(xiàn)光敏性肌陣攣發(fā)作。腦電圖可用來監(jiān)測病情變化，隨著臨床癥狀的好轉(zhuǎn)而改善，癥狀復(fù)發(fā)時腦電圖異常加重。多數(shù)患者激素治療后腦電圖異常可恢復(fù)。本例患者兩次發(fā)作均可見彌漫性慢波或慢活動，并隨病情好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。

頭顱MRI異常表現(xiàn)比例報道不一，Sawka等報道異常率為33%，Chong等報道為49%。主要見非特異性的皮質(zhì)下白質(zhì)及皮質(zhì)T ₂WI異常高信號，部分患者異常信號隨著癥狀的好轉(zhuǎn)或接受激素治療后恢復(fù)正常。本例患者頭顱MRI亦出現(xiàn)非特異性側(cè)腦室周圍白質(zhì)T ₂WI高信號，并沒有隨激素治療及病程變化而變化，結(jié)合患者高齡，有長期糖尿病病史，頸部動脈多發(fā)動脈硬化斑塊，考慮腦白質(zhì)病變可能為腦動脈硬化性。

由于HE發(fā)病率低，臨床癥狀多樣及缺乏特異的診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷往往較困難。最新的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：①臨床上出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙、精神癥狀、部分性或全身性癲癇、局灶性神經(jīng)功能缺損或意識障礙、肌張力異常等腦病樣等癥狀；②外周血TPOAb滴度升高；③排除感染、中毒、代謝等其他神經(jīng)系統(tǒng)疾??；④類固醇激素治療有效。其中認(rèn)知障礙和精神癥狀的出現(xiàn)為必備條件。激素治療不敏感亦不能排除該病，因抗甲狀腺抗體滴度高并非特異性，臨床診斷該病需綜合影像學(xué)、腦電圖、腦脊液的特征，尤其腦脊液中出現(xiàn)抗甲狀腺抗體和/或抗α-烯醇化酶抗體陽性，可考慮HE的診斷。

本例患者為老年女性，臨床表現(xiàn)為亞急性起病的腦病樣癥狀，復(fù)發(fā)—緩解病程，血清及腦脊液中TPOAb陽性，各種輔助檢查未提示有結(jié)締組織病及副腫瘤性證據(jù)，自身免疫性腦炎相關(guān)抗體陰性，腦電圖支持器質(zhì)性腦病，腦脊液蛋白中度升高，頭顱MRI示非特異性白質(zhì)病變，激素治療反應(yīng)好，符合HE診斷標(biāo)準(zhǔn)。

HE主要需與克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）相鑒別，兩者都可表現(xiàn)為快速進(jìn)展性癡呆，可伴肌陣攣發(fā)作，腦脊液14-3-3蛋白均可陽性，二者鑒別有一定難度。因二者的預(yù)后截然不同，因此鑒別診斷非常重要。Castillo等報道初步診斷為CJD的患者中50%后來診斷為HE。頭顱MRI檢查對二者的鑒別有一定幫助，HE患者多數(shù)頭顱MRI正常，而CJD在DWI上可出現(xiàn)特征性“鑲邊征”。HE對激素治療反應(yīng)好，CJD激素治療無效，因此早期試驗性激素治療也很重要，必要時可行腦活檢。其次，HE尚需與感染性、中毒代謝性、血管性等所致的腦病及遺傳變性疾病（腦淀粉樣血管病、MELAS、路易體癡呆、遺傳性共濟(jì)失調(diào)等）相鑒別。其他一些自身免疫性疾病導(dǎo)致的腦病如前述的各種結(jié)締組織?。ㄔl(fā)或繼發(fā)CNS血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征和白塞綜合征等）、少數(shù)不典型MS、副腫瘤性邊緣葉腦炎及特異性神經(jīng)抗體（如NMDA受體抗體）相關(guān)的自身免疫性腦炎等臨床癥狀相似，且也對激素敏感，應(yīng)注意鑒別。進(jìn)行各種自身抗體尤其特異性抗神經(jīng)抗體的檢測很重要。

治療：急性期甲潑尼龍大劑量沖擊3～5d，根據(jù)治療反應(yīng)逐漸減量，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)明顯改善，突然停藥或減藥過快可致癥狀復(fù)發(fā)，口服潑尼松需維持?jǐn)?shù)月至1～2年。激素治療的效果與HE的不同臨床類型有關(guān)，急性血管炎型對激素治療反應(yīng)好，且復(fù)發(fā)風(fēng)險低；而彌漫性腦病型對激素治療反應(yīng)差，且容易復(fù)發(fā)和波動。合并甲狀腺功能減退者補(bǔ)充甲狀腺素片，單純治療甲狀腺功能減退通常對神經(jīng)系統(tǒng)癥狀無作用。多次復(fù)發(fā)者需合用其他免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺，不能應(yīng)用激素或?qū)に刂委煼磻?yīng)差者還可試用丙種球蛋白及血漿置換。

絕大多數(shù)（92%）HE患者經(jīng)治療后病情完全好轉(zhuǎn)，多數(shù)在1周內(nèi)好轉(zhuǎn)，亦有自發(fā)緩解者。8%的患者療效較差。也有報道激素治療1年方有效。復(fù)發(fā)緩解型療效好于進(jìn)展型。進(jìn)展型多見于老年人，可出現(xiàn)不可逆的認(rèn)知功能損害。死亡病例少見，文獻(xiàn)報道85例中僅有3例死亡。兒童HE患者即使早期應(yīng)用激素治療，仍常遺留不同程度的后遺癥。

HE的臨床表現(xiàn)復(fù)雜，無特異性，可能導(dǎo)致誤診及漏診，但其為可治性疾病，早期治療效果好，關(guān)鍵是要提高對其認(rèn)識及警覺性。對于診斷不清的可疑患者，若無激素應(yīng)用禁忌證，可試驗性大劑量激素沖擊治療并觀察療效。

1.BRAIN L，JELLINEK EH，BALL K. Hashimoto’s disease and encephalopathy[J]. Lancet，1966，2（7462）：512-514.

2.MIJAJLOVIC M，MIRKOVIC M，DACKOVIC J，et al. Clinical manifestations，diagnostic criteria and therapy of Hashimoto’s encephalopathy：report of two cases[J]. J Neurol Sci，2010，288（1-2）：194-196.

3.KOTHBAUER-MARGREITER I，STURZENEGGER M，KOMOR J，et al. Encephalopathy associated with Hashimoto thyroiditis：diagnosis and treatment[J]. J Neurol，1996，243（8）：585-593.

4.OCHI H，HORIUCHI I，ARALI N. Proteomic analysis of human brain identifies a-enolase as a novel autoantigen in Hashimoto’s encephalopathy[J]. FEBS Lett，2002，528（1-3）：197-202.

5.CASTILLO P，WOODRUFF B，CASELLI R，et al. Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis[J]. Arch Neurol，2006，63（2）：197-202.

6.FLANAGAN EP，CASELLI RJ. Autoimmune encephalopathy[J]. SeminNeurol，2011，31（2）：144-157.

7.MONTAGNAG，IMPERIALI M，AGAZZI P，et al. Hashimoto’s encephalopathy：A rare proteiform disorder[J].AutoimmunRev，2016，15（5）：466-476.

8.LAURENT C，CAPRON J，QUILLEROU B，et al. Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmunethyroiditis（SREAT）：Characteristics，treatment and outcome in 251 casesfrom the literature[J].Autoimmun Rev，2016，15（12）：1129-1133.

9.ZHOU J Y，XU B，LOPES J，et al. Hashimoto encephalopathy：literature review[J]. ActaNeurolScand，2017，135（3）：285-290.