育齡女性中，約10%～15%的人患有子宮內膜異位癥，在不孕患者中則子宮內膜異位癥患病率高達25%～40%。子宮內膜異位癥引起不孕的原因及機制尚不清楚，可能是由遺傳、免疫和環境因素的共同作用導致。子宮內膜異位癥引起不孕的原因之一是子宮內膜異位癥改變了盆腔解剖結構，引起盆腔粘連，造成輸卵管拾卵和運輸卵子功能障礙。

子宮內膜異位癥病灶隨卵巢激素水平變化發生周期性出血，導致周圍組織炎性反應，纖維增生，進而發展為實質性瘢痕結節或囊腫。其病變形態多樣，呈浸潤性生長，導致盆腔、腹腔臟器原有的正常解剖結構和位置改變，造成盆腔疼痛、不孕等臨床表現。各個類型的子宮內膜異位癥病變導致的解剖改變不盡相同。

表現為局部腹膜組織的缺損、聚斂，周圍血管生成及炎性反應。早期表現為紅色火焰狀，病灶進一步出血形成藍色病變，最后纖維增生形成瘢痕樣白色病變。瘢痕導致腹膜攣縮，腹膜覆蓋的臟器位置亦會隨之發生改變。最終導致輸卵管的拾卵和蠕動功能受損。

卵巢子宮內膜異位囊腫可與子宮后壁、闊韌帶后葉、側盆壁、結直腸等組織膜狀或片狀粘連，隨后形成致密粘連。機制可能為子宮內膜異位囊腫破裂，囊液流出后刺激局部腹膜發生炎性反應，導致破裂處與周圍組織纖維結締組織增生、粘連形成。

深部浸潤性子宮內膜異位癥（deep infiltrating endometriosis，DIE）常發生于骶韌帶、直腸子宮陷凹和直腸陰道隔，病變向下發展，可侵犯直腸陰道隔和陰道穹窿，甚至累及乙狀結腸和直腸。表現為韌帶攣縮，直腸子宮陷凹變淺甚至消失。

子宮內膜異位癥在病變早期就可通過改變腹腔內環境影響輸卵管功能，即使輕度的子宮內膜異位癥也與生育力下降有關。可能的機制包括輸卵管傘的病理改變、纖毛擺動頻率降低等。藥物治療雖然在一定程度上能夠減輕子宮內膜異位癥患者的盆腔疼痛感，但是對提高生育力無益，目前認為只有手術才能改善子宮內膜異位癥相關不孕患者的生育力。

子宮內膜異位癥主要影響輸卵管的漿膜層，造成漿膜層粘連，進而導致輸卵管-卵巢粘連，輸卵管出現迂曲、蠕動受限等。粘連的形成是輸卵管對活動性子宮內膜異位癥的愈合反應，但由于其影響輸卵管-卵巢間的解剖關系和輸卵管的功能，因此也是子宮內膜異位癥不孕的主要原因。腹腔鏡輸卵管-卵巢松解術是主要的治療手段，術后患者妊娠率約為51%～62%。通過輸卵管鏡觀察發現，輸卵管-卵巢粘連患者中，80%的人輸卵管黏膜層是正常的，不伴有輸卵管阻塞，這類患者中有近70%在行腹腔鏡粘連松解手術1年內可獲得妊娠。

研究發現，在因近端輸卵管阻塞而切除的輸卵管標本中，經病理學證實，14.3%的標本存在黏膜子宮內膜異位癥，即在輸卵管黏膜內存在子宮內膜腺體和間質。另外，文獻報道，子宮內膜異位癥患者在HSG檢查中，表現為輸卵管阻塞的概率明顯高于非子宮內膜異位癥患者；其輸卵管灌注壓力也明顯高于非子宮內膜異位癥的不孕人群。研究證實，高管腔壓力者妊娠率明顯降低。在增生晚期，近端輸卵管管腔內可能存在黏液、內膜碎片等非結晶性物質，特別是在高雌激素水平狀態下，這些非結晶物質可能會造成近端輸卵管一過性痙攣或阻塞，在輸卵管造影檢查（hysterosalpingograms，HSG）中表現為輸卵管近端的阻塞。排卵后，雌激素水平相對降低而孕激素水平隨之升高，管腔痙攣消失，非結晶性物質排出，輸卵管隨之恢復通暢狀態。但是子宮內膜異位癥在輸卵管腔內的病灶可使管壁平滑肌、黏膜纖毛活動障礙，不利于管腔內的黏液栓、組織碎屑等非結晶性物質排出，導致間歇性的近端阻塞-通暢-阻塞的現象發生，進而引起不孕。這類患者在腹腔鏡下往往可以找到盆腔內膜異位病灶，臨床研究也證實了近端輸卵管短暫的阻塞與子宮內膜異位癥的相關性。

子宮內膜異位癥的患者腹腔微環境明顯改變，腹腔液中IL-1、IL-6、IL-7、IL-10、IL-12和腫瘤壞死因子水平顯著升高，這些炎癥介質可能影響輸卵管的細微結構，導致遠端損害。這些細微變化包括輸卵管積水、傘端黏著、圓鈍及輸卵管副開口、輸卵管憩室、附屬輸卵管、輸卵管卷曲等。與子宮內膜異位癥相關的輸卵管病變有：

輸卵管遠端完全阻塞，輸卵管壺腹部擴張伴有液體積聚；事實上，因輕度子宮內膜異位癥而導致的輸卵管遠端積水并不多見，這類情形的出現大多可能同時伴有盆腔其他逆行性感染的發生，如衣原體感染等。

為輸卵管傘口存在一個或多個粘連帶形成的黏膜橋。

由于傘端周圍的結締組織增生從而造成輸卵管口縮小，輸卵管遠端壺腹部膨大，亞甲藍通暢試驗可見液體小溪樣溢出。

輸卵管傘端融合似拳擊手套或聯指手套樣粘連；此類情形在輸卵管造影中尤其明顯，特別是那些不規范的沒有彌散片者，常會被誤診為輸卵管積水。

在距輸卵管傘末端一定距離處存在的異位的輸卵管傘，小部分患者可能會出現一個以上的副傘口。

指附著于正常的輸卵管外，比正常的輸卵管小且可能伴有遠端傘的結構。其影響受孕的原因為：卵子在輸卵管的運輸被延遲；或因附屬輸卵管為盲端而延遲；或卵子從輸卵管開口被運送至附屬傘開口后流出，因而卵子不能正常輸卵管送至子宮。

是鄰近輸卵管傘部位的薄壁小囊，在子宮內膜異位癥患者中發生率明顯升高。

卷曲的輸卵管與不孕、子宮內膜異位癥及輸卵管包莖有關。

研究發現，輕度子宮內膜異位癥患者中，加長的輸卵管傘導致輸卵管傘口與卵巢位置改變。

使輸卵管扭曲或管腔改變。

以上的輸卵管病變，均可能不同程度地影響受孕過程。此外，子宮內膜異位癥對輸卵管黏膜也有損害。Ⅰ、Ⅱ期子宮內膜異位癥患者中28.5%存在輸卵管黏膜損害，表現為局部或較大范圍的輸卵管黏膜粘連、黏著、結節、黏膜皺襞肥大甚至黏膜皺襞消失。

輸卵管在配子移植、受精和早期胚胎發育等方面均有重要作用，配子和胚胎只有在特定的時間被輸送到子宮腔內，種植事件才能正常進行。這一過程受到輸卵管纖毛活動、輸卵管平滑肌運動及輸卵管分泌物的影響。

子宮內膜異位癥使得輸卵管纖毛擺動頻率下降。Lyons等取17例切除子宮患者的輸卵管，暴露并培養在有或沒有子宮內膜異位癥的腹腔液中觀察，培養24小時后，在EMs腹腔液中培養的纖毛擺動頻率比對照組減少24%。原因是子宮內膜異位癥患者腹腔液中增多的IL-6等炎癥因子抑制了輸卵管纖毛的活動，使其運輸受精卵的能力下降，進而影響妊娠發生。輸卵管纖毛不動綜合征的患者不具有生育力的原因就在于輸卵管纖毛活動受到了抑制。

子宮內膜異位癥患者月經期子宮收縮方式和健康女性存在明顯差異。前者宮腔壓力、子宮收縮頻率、幅度及反向收縮的概率均明顯高于后者。研究顯示，在早、中卵泡期以及黃體中期，合并子宮內膜異位癥的不孕患者宮縮頻率是正常生育力患者的2倍，EMs組宮縮幅度是正常對照組的3倍。子宮-輸卵管顯像研究發現，與正常組相比，EMs患者子宮-輸卵管對精子的轉運也受到影響。80%～90%的子宮腺肌病都和子宮內膜異位癥相關，近期的研究數據顯示，當MRI檢測到患者有1個及1個以上腺肌瘤時，該患者的子宮收縮加快，然而，當子宮腺肌病彌漫影響患者子宮的全部肌層時，子宮蠕動將消失，意味著精子運輸能力完全喪失，這也是EMs降低自然妊娠率的原因之一。

Suginami等在人類EMs患者腹腔液中檢測到一種大分子物質——拾卵抑制因子（ovum capture inhibitor，OCI），該因子可以抑制輸卵管傘的拾卵功能。體外試驗中，金倉鼠的輸卵管傘分別在EMs和對照組的腹腔液中孵育，然后觀察金倉鼠的輸卵管傘拾卵功能，結果發現金倉鼠輸卵管傘部纖毛被纖維膜狀物完全隱藏了，拾卵功能被抑制，經電子顯微鏡掃描檢查證實了這種纖維膜狀物的存在。研究人員應用高倍放大的掃描電子顯微鏡和免疫組織化學染色，證明了OCI相關的膜似乎包含了無定形的聚集物，呈絲狀聚集，看起來像纖維蛋白聚合物，能與抗纖維蛋白抗體結合。在輸卵管傘部的纖毛部位產生的膜狀物能夠阻礙纖毛運動，抑制拾卵功能；一旦膜狀物被沖走，傘部的纖毛運動會重新恢復。作者推測體內可能也存在類似的纖維膜狀物阻礙纖毛運動。而OCI相關的膜被移除可能是EMs不孕患者在HSG或者輸卵管通液術后生育力提高的原因。據報道，40歲以下不明原因不孕和輕、中度子宮內膜異位癥患者子宮輸卵管碘油造影后，妊娠率分別可達到32%、50%，活產率為25%、47%，其機制也可能和OCI被移除有關。

精子在輸卵管內是與輸卵管峽部上皮細胞黏附在一起的，而這種精子-上皮細胞復合物相當于精子的儲存庫，有助于延長精子的活力，然而在排卵后，與峽部上皮細胞結合的精子將被釋放出來，輸送至輸卵管壺腹部，為受精做準備。體外研究證實，與沒有子宮內膜異位癥的婦女相比，子宮內膜異位癥患者的輸卵管壺腹部上皮每單位區域黏附的精子數量顯著增多，說明精子與輸卵管上皮細胞黏附性增加，即意味著可活動的精子數目減少，并由此導致不孕。基于此理論，輸卵管內精子灌注被認為可以治療輕、中度子宮內膜異位癥相關的不孕癥。一項前瞻隨機臨床研究，比較了輸卵管內精子灌注和宮腔人工授精后表明，前者術后妊娠率明顯提高。

基于上述，腹腔鏡手術不僅可去除局部內膜異位病灶，還有助于去除因炎癥導致的輸卵管遠端的微小病變，如黏膜粘連、傘端內聚、副開口及輸卵管憩室等，恢復輸卵管的正常解剖狀態以達到促進妊娠的作用。目前研究多集中在嚙齒類動物或體外研究階段，還需要更多的體內及體外試驗來探索子宮內膜異位癥與腹腔環境的關系，期望腹腔鏡、輸卵管鏡的應用可進一步探討子宮內膜異位癥對卵巢排卵、卵泡發育、輸卵管纖毛活動、輸卵管收縮、輸卵管運輸及精子-輸卵管的相互關系等的影響。

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