急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆。高嘌呤食物、過度飲酒、感染、手術、外傷、疲勞、情緒緊張等均可誘發痛風急性發作。夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀。疼痛進行性加重。關節局部出現紅腫熱痛及功能障礙。足 趾的跖趾關節最常受累，足弓、踝關節、膝關節、腕關節和肘關節等也是常見發病部位，少數情況下骶髂、胸鎖或頸椎等部位關節亦可累及。全身表現包括發熱及不適，化驗外周血白細胞增多。開始的幾次發作常只累及一個關節，且只持續數日，而后則可同時或相繼侵犯多個關節，可持續數周。而后局部癥狀和體征消退，關節功能恢復。無癥狀間歇期長短差異很大，隨著病情的進展愈來愈短。如果不進行預防，每年會發作數次，逐漸轉變成慢性關節炎，發生永久性破壞性關節畸形。關節黏液囊壁與腱鞘內常能發現尿酸鹽沉積。手、足可出現增大的痛風石并從皮膚破口排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊。

血液系統腫瘤化療導致的急性尿酸性腎病常表現為少尿性急性腎衰竭。慢性尿酸性腎病主要表現為間質性腎炎，患者出現少量蛋白尿，一般不超過++，伴或不伴少量鏡下血尿?；颊叱３霈F中度高血壓。腎小管濃縮功能受損一般早于腎小球功能受損，患者出現夜尿多、尿比重及滲透壓降低，而后GFR下降，血清肌酐升高。病情常緩慢進展，并最終進展到終末期腎臟病，需要進行透析治療。痛風性腎病導致的慢性腎衰竭約占尿毒癥患者的1%。

X線檢查具有快捷、方便、良好的天然對比度及空間分辨率等優勢。痛風早期X射線僅呈現關節周圍軟組織腫脹，無特異性。中、晚期?？梢姷湫驼飨螅宏P節邊緣波浪狀或穿鑿樣骨質破壞；軟組織偏心性腫脹及痛風石形成。晚期關節間隙明顯變窄甚至消失，形成纖維性強直，可出現關節半脫位。X線檢查雖有上述特征，但發現這些特征性改變時往往已到晚期，與計算機斷層掃描（CT）、核磁共振成像（MRI）及超聲檢查相比，其診斷的敏感性僅為30%左右。

CT克服了X線的組織重疊、敏感性低等缺點，有成像速度快、密度分辨率高等優點，能為痛風的早期診斷提供依據。CT的高分辨率、強大的圖像后處理功能、特別是三維重建技術能較完整地顯示并測量痛風石體積，觀察其演變及評估臨床治療效果。雙源雙能量CT（dual energy CT，DECT）利用不同原子序數的物質對不同能量X線產生的衰減變化不同而成像，用特殊的軟件對組織進行彩色編碼，借此區分尿酸鹽（紅色）及鈣化組織（藍色）。雙源雙能量CT評估痛風患者尿酸鹽沉積的價值較高，尤其是鑒別無癥狀的痛風石。它的彩色編碼信息和自動化軟件可以計算痛風患者周圍關節的尿酸鹽沉積總量，其顯示的尿酸鹽沉積量可以是體格檢查的4倍多，從而可以早期防治關節和骨質破壞，并在一定程度上避免關節畸形的發生。然而，部分研究者對CT檢查痛風性關節炎的敏感性及診斷價值仍存疑問，Chen等通過回顧性研究發現，CT 及MRI難以顯示通過關節鏡發現的沉積在關節軟骨表面的尿酸鹽結晶，而DECT在一定程度上能補充上述檢查。由于CT昂貴的檢查費用及電離輻射，可能會限制其作為評估痛風療效的常規檢查方法。

MRI具有較高的軟組織分辨率，可以任意方位成像，無電離輻射等優點，在骨關節及軟組織成像中具有獨特的優勢，能早期發現病變。CT相對MRI在評價骨改變及病變內鈣化方面較優，而MRI在評估軟組織、滑膜厚度及炎性改變方面優越。MRI顯示痛風石敏感性高，但因痛風石復雜的組織結構，信號范圍相對較寬，此信號代表蛋白、纖維組織、晶體及含鐵血黃素等多種組織成分，易和其他骨關節病變相混淆，如巨細胞腫瘤，所以在判定痛風石上特異性較低。雖然目前還沒有MRI對痛風石體積變化的敏感性研究，但MRI是一種測量痛風石大小的可靠方法；與對比增強梯度回波圖像相比，平掃的自旋回波圖像受偽影干擾少，更有利于痛風石大小的測量。Carter等用MRI檢查X線表現正常的受試者，發現56%受試者有關節內骨質破壞，甚至在間隙期也可以觀察到慢性炎性反應，在部分患者的無癥狀關節也能發現隱匿性關節破壞。MRI在發現這部分骨關節破壞方面比超聲敏感性高。以上表明，MRI可能是發現上述早期骨破壞的最佳影像方法。

在評估晶體導致的關節病中，高分辨率超聲（high resolution ultrasonography，HRUS）是一種有前景的工具。在痛風骨關節改變方面，高分辨率超聲（頻率約13MHz）的敏感性高于MRI，它能早期顯示沉積在痛風患者關節內的尿酸鹽結晶及軟組織內的痛風石；這種方法無輻射、經濟、方便、快捷，能動態監測痛風對治療的反應，直接引導穿刺。缺點是對微小骨質破壞不敏感及復雜結構難以良好顯示，而且目前尚沒有在超聲下診斷痛風的金標準。

單純性尿酸性腎病，如果病因非常清楚，一般不需要做腎活檢。但如果考慮可能伴隨其他腎臟病或需與其他腎臟病鑒別時，則需要進行腎活檢病理檢查以明確診斷。

短時間內大量尿酸經腎小球濾過進入原尿，導致尿酸鹽結晶在腎小管及集合管內堆積，阻塞腎小管及集合管而出現急性腎衰竭。顯微鏡檢查可見腎小管及集合管管腔內大量尿酸鹽結晶沉積，被阻塞的腎小管近端管腔擴張。腎小球結構正常。腎間質并無纖維化。這種腎臟損害通?？赡?，治療得當可恢復正常。

長期高尿酸血癥可導致尿酸鹽結晶在集合管和腎間質（尤其在腎髓質乳頭）沉積，致成慢性間質性腎炎，其嚴重程度與血尿酸升高的持續時間和幅度相關。顯微鏡檢查可見尿酸鹽在集合管及腎間質內沉積，并可見白細胞、巨噬細胞及纖維物質包繞其周。尿酸鹽的長時間作用，將最終導致腎間質纖維化。

從關節滑膜積液或痛風石中檢出尿酸鹽結晶對確診痛風固然重要，但這樣的檢查是有創性的，在臨床實際應用中受到限制，這就為痛風的確診帶來一定的困難。典型的臨床表現、血尿酸水平檢測、影像學檢查及痛風家族史在痛風的診斷起著重要作用，事實上有這些典型表現者在沒有創傷性檢查時也能確診，但遇到臨床表現不很典型、而又需要與其他疾病進行鑒別時就有一定困難，這時就需要綜合盡量多的信息來分析。創傷性檢查有其弊端，而使用CT、MRI等大型儀器檢查又費用昂貴，因此未來仍需要進一步開發無創傷性、簡便、廉價、高敏感和高特異性的診斷手段。