所有心衰以及懷疑心衰患者均應行心電圖檢查。心衰患者一般有心電圖異常，心電圖完全正常的可能性極低。ECG的部分異常可提示病因或治療適應證（如房顫的抗凝治療、運動不同步的再同步化治療、心動過緩的起搏治療等）。有心律失常或懷疑有無癥狀性心肌缺血時應作24小時動態心電圖。

有呼吸困難的患者均應行胸部X線片檢查，可提示肺淤血、肺水腫、肺部基礎病變和心臟增大等信息，但胸部X線片正常并不能除外心衰。心衰患者胸部X線表現有肺門血管充血、上肺血管影增粗、KerleyB線、胸腔積液。肺門“蝴蝶”征是典型的肺水腫征象。側位片有助于判斷心臟擴大。胸部X線片上心影正常提示可能是HFpEF或近期發生的收縮功能下降。明顯左心房擴大提示二尖瓣病變或心房肌彌漫性病變（如果存在雙心房擴大）可能。單獨右心室擴大征象提示肺動脈高壓可能是右心衰的原因。X線片還顯示冠狀動脈、心臟瓣膜、心包部位的鈣化。

利鈉肽檢測是診斷和評估心衰必不可少的部分，推薦用于心衰篩查（Ⅱa類，B級）、診斷和鑒別診斷（Ⅰ類，A級）、病情嚴重程度及預后評估（Ⅰ類，A級）。出院前的利鈉肽檢測有助于評估心衰患者出院后的心血管事件風險（Ⅰ類，B級）。利鈉肽主要由心室肌合成和分泌，當心室容量和壓力負荷增加時，心肌受到牽張，心肌細胞內儲存的前體肽proBNP即被釋放出來，并很快分解為無活性的NT-proBNP和有活性的BNP。除心室壁張力增加外，其他因素如缺血、缺氧、神經激素（如血管緊張素Ⅱ）和生理因素（如隨年齡增加、男性較女性更高）也調控其合成和分泌。很多心血管和非心血管原因均會導致NT-proBNP水平增高（表5），尤其是房顫、高齡和腎功能不全。腦啡肽酶抑制劑使BNP降解減少，而NT-proBNP不受影響。

BNP或NT-proBNP的檢測有助于診斷或排除心衰。BNP<100pg/ml、NT-proBNP<300pg/ml通常可排除急性心衰。BNP<35pg/ml、NT-proBNP<125pg/ml時通常可排除慢性心衰，但其敏感性和特異性較急性心衰低。診斷急性心衰時，NT-proBNP水平應根據年齡和腎功能不全進行分層：50歲以下的患者NT-proBNP>450pg/ml，50歲以上的患者NT-proBNP>900pg/ml，75歲以上的患者NT-proBNP>1 800pg/ml，腎功能不全［腎小球濾過率（estimated glomerular fi ltration rate，eGFR）<60ml/min］時應>1 200pg/ml。

在監測和指導心衰治療方面，經各項治療后利鈉肽較基線值明顯下降，即NT-proBNP較基線值降幅≥30%或絕對值<4 000pg/ml；BNP較基線值降幅>50%或絕對值<350～400pg/ml，提示治療有效。建議在臨床病情綜合判斷基礎上，至少監測包括基線（發作／住院時）和病情穩定（出院前）2個時間點的BNP/NT-proBNP水平；如果患者病情變化或極度危重，又缺乏血流動力學監測條件，也可檢測利鈉肽水平。需要注意的是，臨床醫師不應單純依靠BNP/NT-proBNP水平進行心衰診療，應結合患者整體臨床情況作出判斷。

在預后或危險評估方面，急性心衰患者入院時BNP/NT-proBNP水平越高，短期和長期的不良臨床事件（包括全因/心血管病死亡、全因／心衰／心血管病再住院）發生風險越高。BNP/NT-proBNP的水平測定對于慢性心衰患者有助于判斷其預后（包括全因／心血管病死亡、全因／心衰／心血管病再住院）或病情嚴重程度，慢性心衰患者應定期連續監測BNP/NT-proBNP水平，檢測值長期穩定提示心衰進展風險低，檢測值升高提示心衰惡化，需更密切的臨床監測和隨訪。

推薦心衰患者入院時行cTn檢測，用于急性心衰患者的病因診斷［如急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）］和預后評估（Ⅰ類，A級）。嚴重心衰患者cTn可能會升高，是由于心肌供氧和需氧之間的不平衡，心肌局部發生缺血損傷，cTn水平升高的心衰患者死亡風險增加。BNP/NT-proBNP和cTn的聯合檢測還有助于評估急性失代償性心衰患者的預后。

反映心肌纖維化、炎癥、氧化應激的標志物，如可溶性ST2（soluble suppressor of tumorgenicity 2，sST2）、半乳糖凝集素3（galectin-3，Gal-3）及生長分化因子15（growth differentiation factor 15，GDF-15）也有助于心衰患者的危險分層和預后評估，聯合使用多項生物標志物可能是未來的發展方向。

血常規、尿液分析、血生化［包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐或估算的腎小球濾過率（estimated glomerular fi ltration rate，eGFR）、肝酶和膽紅素、血清鐵、鐵蛋白、總鐵結合力］、空腹血糖和糖化血紅蛋白、血脂、促甲狀腺激素為心衰患者初始常規檢查（Ⅰ類，C級）。在病程發展中還需重復測定電解質、腎功能等。臨床懷疑某些特殊病因導致的心衰（如血色病、自身免疫性疾病、淀粉樣變性、嗜鉻細胞瘤等），應進行相應的篩查和診斷性檢查（Ⅱa類，C級）。

經胸超聲心動圖是評估心臟結構和功能的首選方法，可提供房室容量、左右心室收縮和舒張功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺動脈高壓的信息。LVEF可反映左心室收縮功能，推薦改良雙平面Simpson法。初始評估心衰或有可疑心衰癥狀患者均應測量LVEF，當臨床情況發生變化、評估治療效果、考慮器械治療時，應重復測量。在圖像質量差時，建議使用聲學對比劑以清晰顯示心內膜輪廓。組織多普勒和應變成像的可重復性和可行性已證實，對于存在發生心衰風險的患者，應考慮采用，以識別臨床前的心肌收縮功能異常（Ⅱa類，C級）。

超聲心動圖是目前臨床上唯一可判斷舒張功能不全的成像技術，但單一參數不足以準確評估，建議多參數綜合評估。HFpEF主要的心臟結構異常包括左房擴大（左心房容積指數>34ml/m ²）、左室肥厚［左心室質量指數≥115g/m ²（男性）或95g/m ²（女性）］；主要的心臟舒張功能異常指標包括E/e’≥13、e’平均值（室間隔和游離壁）<9cm/s；其他間接指標包括縱向應變或三尖瓣反流速度。

用于需要進一步明確病因的患者。

CMR是測量左右心室容量、質量和射血分數的“金標準”。當超聲心動圖未能作出診斷時，CMR是最好的替代影像檢查。CMR是復雜性先天性心臟病的首選檢查方法（Ⅰ類，C級）。延遲釓增強（late gadolinium enhancement，LGE）和T1成像是評估心肌纖維化或瘢痕負荷的首選影像檢查，可以確定心衰的病因。對于擴張型心肌病患者，在臨床和其他影像學檢查不能明確診斷的情況下，應考慮采用LGE以鑒別缺血性與非缺血性心肌損害（Ⅱa類，C級）。對于疑似心肌炎、淀粉樣變、結節病、美洲錐蟲病、法布里（Fabry）病、致密化不全心肌病和血色病的患者，推薦采用CMR來顯示心肌組織的特征（Ⅰ類，C級）。

TEE適用于經胸超聲心動圖聲窗不佳且CMR不可用或有禁忌證時；高度懷疑主動脈夾層、心內膜炎或先天性心臟病；評估心房內或左心耳內血栓。運動或藥物負荷超聲心動圖可用于心肌缺血和（或）存活心肌、部分瓣膜性心臟病患者的評估。對于勞力性呼吸困難、HFpEF、靜息舒張功能參數不能準確評估的患者，負荷超聲心動圖有一定輔助作用。適應證、禁忌證以及方法見《負荷超聲心動圖規范化操作指南》。

CT能夠有效評估冠狀動脈（冠脈）病變，尤其是冠脈鈣化情況，反映出冠脈粥樣硬化總負荷。對于低、中度可疑冠心病或非侵入性負荷試驗未明確提示心肌缺血的心衰患者，可考慮行心臟計算機斷層掃描以排除冠狀動脈狹窄（Ⅱb類，C級）。當需要時，CT可用于其他肺疾病的鑒別診斷，其中肺水腫在心衰患者中的表現是至關重要的，通常表現為間隔增厚與磨玻璃征共存征象。

冠脈造影適用于：①對于經藥物治療后仍有心絞痛的患者（Ⅰ類，C級）；②合并癥狀性室性心律失常或有心臟停搏史患者（Ⅰ類，C級）；③存在冠心病危險因素、無創檢查提示存在缺血的心衰患者（Ⅱa類，C級）。

當超聲心動圖未能作出診斷時，可建議使用核素心室造影評估左心室容量和LVEF（Ⅱa類，C級）。核素心肌灌注顯像包括單光子發射計算機斷層成像（single-photon emission computed tomography，SPECT）和正電子發射計算機斷層成像（positron emission computed tomography，PET），可用于診斷心肌缺血。代謝顯像可判斷心肌存活情況。對心衰合并冠心病的患者，在決定行血運重建前，可考慮采用心臟影像學檢查（CMR、負荷超聲心動圖、SPECT、PET）評估心肌缺血和心肌存活情況（Ⅱb，B）。

用于評估患者的運動耐力。6分鐘步行距離<150m為重度心衰，150～450m為中度心衰，>450m為輕度心衰。

心肺運動試驗能量化運動能力，可用于心臟移植和（或）機械循環支持的臨床評估（Ⅰ類，C級），指導運動訓練處方的優化（Ⅱa類，C級），原因不明呼吸困難的鑒別診斷（Ⅱa類，C級）。適用于慢性心衰患者臨床癥狀穩定2周以上，參照《慢性穩定性心衰運動康復中國專家共識》。

大多數臨床確診的心衰，常規基因檢測對明確診斷缺乏肯定價值。對于肥厚型心肌病、特發性擴張型心肌病和致心律失常性右室心肌病患者，推薦基因檢測和遺傳咨詢。限制型心肌病和孤立的致密化不全心肌病亦可能具有遺傳起源，也可考慮基因檢測。

肥厚型心肌病是一種主要經遺傳獲得的常染色體顯性遺傳病，大多數致病基因和突變位于編碼β-肌球蛋白重鏈（MYH7）和心臟肌球蛋白結合蛋白C（MYBPC3）的肌小節基因。擴張型心肌病中50%為特發性，約1/3是遺傳所致。在已檢出的50多個與擴張型心肌病相關的基因中，很多與細胞骨架相關，最常見的是肌聯蛋白（TTN）、核纖層蛋白（LMNA）和肌間線蛋白（DES）。致心律失常性右室心肌病大多數是由于編碼細胞橋粒的成分基因突變所致。當前發現與此類心肌病相關的10個基因突變，可解釋50%的病例。

推薦用于經規范治療后病情仍快速進展，臨床懷疑心衰是由可治療的特殊病因所致且只能通過心肌活檢明確診斷的患者（Ⅱa類，C級）。有助于區分心肌炎癥性或浸潤性病變，如心肌淀粉樣變性、結節病、巨細胞性心肌炎。不推薦用于心衰患者的常規評價（Ⅲ類，C級）。

QOL評估運用心理學量表，對心理健康、軀體健康和社會功能等進行多維度量化評估。QOL量表可分為普適性量表和疾病特異性量表，前者最常使用的是36條簡明健康問卷（SF-36）、SF-12、SF-6、世界衛生組織幸福指數-5（WHO-5）、歐洲5維健康指數（EQ-5D）。心衰特異性QOL評估工具較常使用的有明尼蘇達心衰生活質量量表（MLHFQ）和堪薩斯城心肌病患者生活質量量表（KCCQ）。

在慢性心衰患者中，右心導管和肺動脈導管檢查適用于：①考慮心臟移植或機械循環支持的重癥心衰患者的術前評估（Ⅰ類，C級）；②超聲心動圖提示肺動脈高壓的患者，在瓣膜／結構性心臟病干預治療前評估肺動脈高壓及其可逆性（Ⅱa類，C級）；③對于經規范的治療后仍存在嚴重癥狀，或者血流動力學狀態不清楚，為調整治療方案可考慮行此檢查（Ⅱb類，C級）。