第三節(jié)　水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

正常人體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿狀態(tài)處于動態(tài)平衡,并由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)。人體體液分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。細(xì)胞外液的主要陽離子是Na⁺,主要陰離子是Cl^-、HCO₃^-。K⁺和HPO₄^2-則分別是細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子和陰離子。體液中所含陽離子和陰離子總數(shù)相等,維持電中性。正常情況下,機體維持穩(wěn)定的酸堿平衡,pH 值相對恒定。在病理狀態(tài)下,機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)被破壞,出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。

一、水、鈉平衡紊亂

機體內(nèi)水和鈉的關(guān)系緊密,共同影響細(xì)胞外液容量和滲透壓。

容量不足(volume depletion)分為絕對容量不足和相對容量不足。絕對容量不足是由于體液從細(xì)胞外液丟失速率超過攝入速率,而導(dǎo)致細(xì)胞外液減少。當(dāng)細(xì)胞外液量正常甚至增多,而循環(huán)血量減少則稱為相對容量不足。

引起絕對容量不足的原因包括水鈉攝入減少,各種原因引起的腎臟水鈉排泄增多,胃腸道、呼吸道、皮膚體液丟失,出血等。

相對容量不足見于各種原因引起的細(xì)胞外液再分布異常(血漿內(nèi)水分轉(zhuǎn)移至組織間隙)、心輸出量降低等導(dǎo)致的循環(huán)血量相對不足。

除原發(fā)病表現(xiàn)外,容量不足主要表現(xiàn)為組織灌注不足,如乏力、口渴、心悸、直立性低血壓等。嚴(yán)重時可出現(xiàn)臟器缺血缺氧表現(xiàn)如少尿、胸痛、意識障礙等。血鈉濃度根據(jù)失水、失鈉的不同情況,可以正常、降低或升高。

容量不足的治療首先應(yīng)補充有效循環(huán)血容量。補液的量、途徑、速度及補液種類應(yīng)根據(jù)體液的丟失狀況而定,同時注意患者的心、腎功能等情況,密切觀察治療反應(yīng),及時調(diào)整治療方案。此外,原發(fā)病的治療也至關(guān)重要。

容量過多(volume excess)指液體進入體內(nèi)過多或排泄過少,導(dǎo)致體內(nèi)容量增多的一組臨床癥候群。與細(xì)胞外液再分布異常和水鈉排泄減少有關(guān)。常見于心功能不全,腎病綜合征、嚴(yán)重營養(yǎng)不良、肝硬化等引起的嚴(yán)重低蛋白血癥,淋巴管阻塞或損傷,腎小球腎炎,腎衰竭,原發(fā)性醛固酮增多癥,庫欣綜合征等。

常表現(xiàn)為水腫、漿膜腔積液和循環(huán)血量不足。嚴(yán)重時可出現(xiàn)急性肺水腫,還可出現(xiàn)腦細(xì)胞脫水或腦水腫等相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

治療上,主要以限制水鈉攝入和增加水鈉排出(應(yīng)用利尿劑、脫水劑等)為主。

低鈉血癥(hyponatremia)指血鈉濃度低于135mmol/L,常伴有血漿滲透壓降低。可分為低容量性、等容量性和高容量性低鈉血癥。

低容量性低鈉血癥特點是體內(nèi)鈉總量和總水量均減少,鈉丟失量大于水丟失量,細(xì)胞外液容量不足,又稱為低滲性失水或缺鈉性低鈉血癥。多與體液經(jīng)腎、胃腸道、皮膚丟失過多有關(guān)。

等容量性低鈉血癥時體液容量正常或輕度增高,體內(nèi)總鈉含量正常或接近正常。抗利尿激素分泌增加、大量補充水和低鈉溶液、甲狀腺或腎上腺皮質(zhì)功能減退等為其常見病因。

高容量性低鈉血癥指體內(nèi)鈉總量和體液容量都增加,但體液總量增加更明顯,出現(xiàn)低鈉血癥伴血容量增加。多見于充血性心力衰竭、肝硬化合并腹水、腎病綜合征、急性腎損傷和慢性腎衰竭等。

低鈉血癥主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度主要取決于血鈉下降的程度和速度。輕者癥狀不明顯,重者易并發(fā)腦水腫,出現(xiàn)腦疝、呼吸衰竭,甚至死亡。

應(yīng)根據(jù)血鈉下降速度和程度、容量狀態(tài)、臨床表現(xiàn)和原發(fā)病,采取不同治療措施。除原發(fā)病治療外,主要措施為補鈉、促進水排泄、停止補充水和低鈉溶液,使血鈉逐漸升高至恢復(fù)正常。

高鈉血癥(hypernatremia)指血鈉濃度大于145mmol/L,常伴血漿滲透壓升高。可分為低容量性、等容量性和高容量性高鈉血癥,以低容量性高鈉血癥多見。

低容量性高鈉血癥多由水鈉攝入減少或/和丟失增多所致,失水大于失鈉,導(dǎo)致血鈉增高而容量不足。

等容量性高鈉血癥多見于發(fā)熱和高分解代謝狀態(tài),經(jīng)皮膚和呼吸道丟失體液,或者經(jīng)腎丟失體液,以水丟失為主而無明顯鈉丟失。

高容量性高鈉血癥指伴體內(nèi)總水量增加的高鈉血癥,較少見。常見原因為輸注過多高張鹽水或代謝性酸中毒、高鉀血癥、心臟呼吸驟停時輸注大量碳酸氫鈉。

高鈉血癥可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失水,尤其可出現(xiàn)腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水,表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷甚至死亡。當(dāng)出現(xiàn)低血容量時,可發(fā)生直立性低血壓、心率增快、頸靜脈塌陷。高容量時,可出現(xiàn)肺水腫、高血壓、水腫等表現(xiàn)。

高鈉血癥的治療主要包括恢復(fù)血漿滲透壓,積極治療原發(fā)病,嚴(yán)密觀察出入水量和電解質(zhì)變化等。

二、鉀平衡紊亂

鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子,在維持細(xì)胞靜息電位及神經(jīng)、肌肉細(xì)胞正常生理功能方面有重要作用。鉀調(diào)節(jié)心肌和骨骼肌興奮性,鉀異常可導(dǎo)致多種類型心律失常。

低鉀血癥(hypokalemia)指血鉀濃度低于3.5mmol/L。

低鉀血癥的原因包括鉀攝入不足,經(jīng)皮膚、胃腸道、腎丟失鉀,鉀離子進入細(xì)胞內(nèi)過多等。可見于長期饑餓、神經(jīng)性厭食、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、醛固酮增多癥、腎小管酸中毒、代謝性堿中毒、周期性癱瘓等。

低鉀血癥主要影響心臟和肌肉的興奮性,可引起心血管、肌肉、神經(jīng)、腎臟、消化道、內(nèi)分泌等多系統(tǒng)和器官功能障礙。臨床表現(xiàn)與血鉀下降程度、速度、合并其他電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂有關(guān)。一般當(dāng)血鉀濃度小于3.0mmol/L 時可出現(xiàn)癥狀。嚴(yán)重低鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常、心臟驟停、橫紋肌溶解等。

應(yīng)積極補鉀糾正低鉀血癥,防治嚴(yán)重并發(fā)癥。逐步補充體內(nèi)總鉀含量,恢復(fù)機體鉀平衡,并針對病因進行預(yù)防和治療。

血鉀濃度大于5.5mmol/L 時,稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。高鉀血癥往往反映體內(nèi)鉀的總含量升高,若由于鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出增加所致高鉀血癥,體內(nèi)鉀總含量正常甚至減少。

高鉀血癥的病因包括:①攝入過多:如腎功能不全和糖尿病等患者飲食中攝入過多,低鉀血癥的過度治療等;②排出減少:如腎小球濾過率下降、腎小管分泌K⁺減少等;③鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移:如呼吸性及代謝性酸中毒,細(xì)胞內(nèi)K⁺向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移、應(yīng)用高滲藥物如甘露醇等;④內(nèi)源性鉀生成過多:如大量細(xì)胞壞死時釋放出K⁺,如嚴(yán)重擠壓傷、燒傷、橫紋肌溶解、消化道出血、溶血和腫瘤溶解綜合征等。

高鉀血癥對機體的影響主要在心肌和骨骼肌,可表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹,各種類型心律失常甚至心臟停搏。心電圖檢查對于高鉀血癥患者尤為重要。對于輕度高鉀血癥患者,去除原發(fā)病因即可,包括停用高鉀食物和藥物,去除壞死組織和體內(nèi)積血等。對于重癥患者,血鉀濃度>6.5mmol/L 或出現(xiàn)相關(guān)心電圖變化,應(yīng)積極治療。在停用鉀的基礎(chǔ)上,降鉀方法包括對抗鉀離子的心肌毒性、促進鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和促進鉀排泄。

心電圖有典型高鉀表現(xiàn)或是高鉀導(dǎo)致神經(jīng)肌肉癥狀時,給予鈣劑如葡萄糖酸鈣、氯化鈣等對抗鉀離子的心肌毒性。

(1)胰島素可促使細(xì)胞對鉀離子攝取,使血鉀下降,可給予短效胰島素加入葡萄糖液中靜脈滴注或靜注。

(2)合并代謝性酸中毒的高鉀血癥患者可應(yīng)用碳酸氫鈉治療,以促使鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。

(3)β₂ 受體激動劑能快速促進鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

包括利尿、促進腸道排鉀(陽離子交換樹脂)、血液透析及腹膜透析等。血液透析是治療高鉀血癥最有效的手段,對于重癥高鉀血癥且對治療反應(yīng)不佳患者,應(yīng)及時采用。血液透析清除鉀的速度與血清鉀濃度、血流量、透析器及透析液鉀濃度等有關(guān)。

三、酸堿平衡紊亂

機體酸性和堿性物質(zhì)來源于食物和體內(nèi)代謝,以后者為主。糖、脂肪氧化生成CO₂,CO₂為揮發(fā)酸,經(jīng)肺排出體外。蛋白質(zhì)和氨基酸分解產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸,為非揮發(fā)性酸經(jīng)腎臟排出。人體主要通過體液緩沖系統(tǒng)、肺和腎三條途徑調(diào)節(jié)及維持酸堿平衡。

臨床上通過測定pH、呼吸性和代謝性因素三方面指標(biāo)來分析酸堿紊亂的性質(zhì)和原因。HCO₃^-代表代謝性因素,血HCO₃^-下降引起pH 下降稱代謝性酸中毒,血HCO₃^-升高導(dǎo)致pH 升高稱代謝性堿中毒。PaCO₂ 變化所引起酸堿失衡屬于呼吸性因素。PaCO₂ 升高引起pH 下降稱呼吸性酸中毒;PaCO₂ 下降引起pH 升高稱呼吸性堿中毒。

代謝性酸中毒(metabolic acidosis)指原發(fā)性HCO₃^-減少,動脈血H⁺濃度增高,PaCO₂ 可代償性下降。

代謝性酸中毒的病因包括體內(nèi)HCO₃^-丟失過多、酸性物質(zhì)攝入過多、酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多和酸性物質(zhì)排出障礙等。常見于感染、休克、中毒(藥物或毒物)及腎臟病變(腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎衰竭等)等疾病。

代謝性酸中毒時,患者可出現(xiàn)乏力、食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀及心律失常、低血壓、休克、昏迷、負(fù)鈣平衡、骨質(zhì)病變、肌肉病變、高鉀血癥、貧血、蛋白營養(yǎng)不良等代謝紊亂和多系統(tǒng)病變。

代謝性酸中毒的治療包括原發(fā)病治療、糾正酸中毒及糾正和預(yù)防鉀代謝紊亂等。

代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)指原發(fā)性HCO₃^-增多,動脈血H⁺濃度降低,伴PaCO₂代償性升高。

代謝性堿中毒多數(shù)由各種原因致腎小管HCO₃^-重吸收過多(如血容量不足,Cl^-或K⁺喪失)所致。病情輕者主要為原發(fā)病表現(xiàn),嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸淺慢、口周及手足麻木、肢體搐搦,甚至譫妄、昏迷。

應(yīng)積極治療引起代謝性堿中毒的原發(fā)病,糾正引起腎臟HCO₃^-重吸收和/或再生成增多的因素,當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重代謝性堿中毒,血pH>7.6、伴顯著低通氣(PaCO₂>60mmHg)、對氯化鈉和補鉀治療反應(yīng)不佳時,應(yīng)給予補酸治療。

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)指原發(fā)性CO₂ 潴留,引起動脈血PaCO₂ 升高,血HCO₃^-代償性升高。多由于呼吸抑制引起,常見于呼吸中樞抑制、呼吸肌無力、氣道梗阻、肺實質(zhì)病變、胸廓胸膜病變等。

急性呼吸性酸中毒起病時可出現(xiàn)焦慮、呼吸困難、精神異常、撲翼樣震顫、嗜睡甚至昏迷。慢性CO₂ 潴留常表現(xiàn)為睡眠異常、記憶力下降及人格改變等。

急性呼吸性酸中毒時的治療主要是原發(fā)病治療和呼吸支持,包括氣管插管和應(yīng)用人工呼吸支持。慢性患者主要采用各種措施改善肺功能。

呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)指過度通氣引起動脈血PaCO₂ 下降,血HCO₃^-代償性下降。患者因多種原因如癔癥、腦外傷或腦部疾病、低氧、胸外傷、胸廓或腹部手術(shù)后等引起過度通氣,導(dǎo)致CO₂ 排出速度超過生成速度,引起CO₂ 減少,PaCO₂ 下降。

呼吸性堿中毒主要表現(xiàn)為過度換氣和呼吸加快。堿中毒可出現(xiàn)口唇及肢體發(fā)麻、肢體搐搦甚至譫妄、昏迷等表現(xiàn)。

主要治療措施是原發(fā)病的治療。當(dāng)應(yīng)用人工呼吸機時,需適當(dāng)調(diào)整呼吸機的潮氣量和呼吸頻率等。對焦慮過度通氣綜合征,可通過紙筒呼吸以增加氣道無效腔,進行心理治療,必要時給予小劑量鎮(zhèn)靜劑。

四、 鈣代謝紊亂

人體內(nèi)鈣主要來源于食物,鈣的吸收幾乎全部在十二指腸、空腸和回腸。成人體內(nèi)99%的鈣以羥基磷酸鹽形式存在于骨骼中,僅1%的鈣存在于骨骼之外,細(xì)胞外液鈣遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過細(xì)胞內(nèi)液,血鈣水平為2.2～2.6mmol/L。

鈣是體內(nèi)重要的陽離子,參與人體多種生理功能。如參與成骨、維持和調(diào)節(jié)正常神經(jīng)肌肉興奮性、參與肌肉收縮偶聯(lián)、維持心臟正常電生理功能、影響腺體分泌、參與凝血及作為第二信使參與細(xì)胞信號傳遞等。

人體內(nèi)鈣的平衡主要通過甲狀旁腺激素、1,25-二羥維生素D₃[1,25-(OH)₂-D₃]及降鈣素等共同作用于胃腸道、腎及骨骼進行調(diào)節(jié)。

血清鈣離子濃度小于2.15mmol/L 稱為低鈣血癥(hypocalcemia)。

低鈣血癥常見于維生素D 缺乏或維生素D 抵抗、甲狀腺或甲狀旁腺手術(shù)、甲狀旁腺功能減退等導(dǎo)致甲狀旁腺激素缺乏、慢性腎衰竭、腎小管疾病及高磷血癥等。

低血鈣癥的臨床表現(xiàn)主要取決于血鈣下降速度、程度和低鈣持續(xù)時間。除原發(fā)病的表現(xiàn)外,最突出的臨床表現(xiàn)為神經(jīng)-肌肉興奮性增高。可表現(xiàn)為感覺異常、手足搐搦、面部肌肉痙攣、平滑肌痙攣、神經(jīng)精神異常、心率增加或心律不齊等。可有骨骼改變、轉(zhuǎn)移性鈣化等表現(xiàn)。嚴(yán)重低血鈣可出現(xiàn)嚴(yán)重精神異常、嚴(yán)重骨骼肌和平滑肌痙攣、驚厥、癲癇樣發(fā)作、嚴(yán)重喘息,甚至引起呼吸心臟驟停。

低鈣血癥的治療包括針對原發(fā)病因的治療和針對低鈣血癥的治療。若總鈣濃度小于1.8mmol/L,無論有無癥狀均應(yīng)進行治療。慢性低鈣血癥常需長期補充鈣劑,同時補充維生素D。若出現(xiàn)低鈣危象,應(yīng)快速靜脈補鈣。

血清鈣離子濃度高于2.75mmol/L 即為高鈣血癥(hypercalcemia)。

惡性腫瘤、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、腎衰竭、甲狀腺功能亢進、小腸對鈣吸收增加、骨形成和骨鈣化不良、應(yīng)用噻嗪類利尿劑等均可導(dǎo)致高鈣血癥。其中,惡性腫瘤、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進是引起高鈣血癥的最主要原因。

高鈣血癥臨床表現(xiàn)與血清Ca²⁺水平相關(guān)。主要表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性降低,可出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、情緒抑郁、定向力障礙、近端肌無力、心率減慢、高血壓、厭食、惡心、嘔吐、消化性潰瘍、胰腺炎、腎結(jié)石、腎鈣化等表現(xiàn)。血鈣增高至4.0mmol/L 以上時,可出現(xiàn)高血鈣危象,表現(xiàn)為嚴(yán)重脫水、譫妄、驚厥、腹痛、心律失常、急性腎損傷,重者發(fā)生麻痹性腸梗阻,甚至昏迷和循環(huán)衰竭。心電圖可見Q-T 間期縮短、ST-T 改變、房室傳導(dǎo)阻滯和低血鉀性u 波,需及時搶救治療。

高鈣血癥的治療包括病因治療和降血鈣治療,應(yīng)根據(jù)高鈣血癥的病因和嚴(yán)重程度選擇相應(yīng)降血鈣方法。降血鈣措施包括:

1.等滲鹽水?dāng)U容、袢利尿劑增加尿鈣排泄。

2.降鈣素、雙磷酸鹽等抑制骨吸收。

3.血液透析使用低鈣透析液進行透析,尤其適用于腎功能減退或心功能不全患者。