- 簡明臨床血氣分析（第3版）
- 范紅 陳雪融
- 3654字
- 2020-02-13 10:24:01
第一節 呼吸性酸中毒
由于肺泡通氣及換氣不足或CO 2吸入過多，導致體內CO 2潴留，使動脈血中PaCO 2原發性升高，并導致pH降低者稱為呼吸性酸中毒。
一、病因及發病機制
呼吸性酸中毒的主要改變是PaCO 2升高，導致HCO 3 -和H 2 CO 3比值下降，pH下降。一般來講，呼吸性酸中毒是因肺通氣障礙所致，多種原因可以導致肺通氣不足。
（一）呼吸中樞抑制
顱腦損傷、腦炎、急性腦血管疾病、中樞神經系統腫瘤、呼吸中樞抑制藥物(嗎啡、巴比妥類)或麻醉劑、鎮靜劑用量過大等情況均可導致呼吸中樞抑制，而使肺泡通氣不足，體內CO 2潴留。
（二）呼吸肌麻痹
脊髓灰質炎、重癥肌無力、急性感染性多發性神經根炎、重度低血鉀以及有機磷中毒等均可導致呼吸肌麻痹，呼吸運動失去動力，肺泡通氣量減少，CO 2潴留。
（三）呼吸道阻塞
喉頭痙攣和水腫、溺水、異物堵塞氣管，常造成急性CO 2潴留并致急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支氣管哮喘等可導致慢性CO 2潴留，是慢性呼吸性酸中毒的常見原因。
（四）胸廓病變
嚴重氣胸、大量胸腔積液、胸膜增厚、胸廓畸形等所致限制性通氣功能障礙，可引起呼吸性酸中毒。
（五）肺部疾病
重度肺氣腫、肺部廣泛性炎癥、肺組織廣泛纖維化，心源性急性肺水腫等疾病不但可導致肺換氣量減少，還可以引起CO 2潴留，引起呼吸性酸中毒。
（六）其他
呼吸肌疲勞、機械通氣不足、過度肥胖、外環境中CO 2濃度過高，導致機體CO 2過量等。
二、分類
呼吸性酸中毒按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒兩類。
（一）急性呼吸性酸中毒
一般指短時間內PaCO 2急劇上升而導致pH降低者。常見于急性氣道阻塞，以及呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹引起的呼吸驟停。
（二）慢性呼吸性酸中毒
PaCO 2增高超過3天者為慢性呼吸性酸中毒。常見于COPD急性加重期，由于呼吸道的感染、支氣管痙攣、分泌物積聚而使氣道阻塞加重，致CO 2潴留。
三、機體的代償調節
呼吸性酸中毒時由于肺通氣功能障礙，所以呼吸系統往往不能發揮代償調節作用，產生的大量H 2 CO 3也不能靠碳酸氫鹽緩沖系統緩沖，而主要靠血液中非碳酸氫鹽緩沖系統(血紅蛋白緩沖系統等)調節和腎臟代償調節。
（一）急性呼吸性酸中毒
由于腎臟的代償調節作用緩慢，在發生呼吸性酸中毒后的12個小時內不起作用，故急性呼吸性酸中毒主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖，這種調節與代償作用十分有限，因此常表現為代償不足或失代償狀態。
急性呼吸性酸中毒時由于CO 2在體內潴留，使血漿H 2 CO 3濃度不斷升高，而HCO 3 -對H 2 CO 3并無緩沖能力。此時，H 2 CO 3解離為H +和HCO 3 -，H +與細胞內K +進行交換，細胞外2Na +、1H +進入細胞內，細胞內3K +外逸。進入細胞內的H +可被蛋白質緩沖(H ++Pr - 
HPr)，血漿HCO 3 -濃度可有所增加，有利于維持[HCO 3 -]與[H 2 CO 3]的比值。此外，血漿中的CO 2通過彌散迅速進入紅細胞，并在碳酸酐酶的催化作用下生成H 2 CO 3，而H 2CO 3又解離為H +和HCO 3 -，H +主要被血紅蛋白緩沖(H ++Hb - 
HHb)，以及被氧合血紅蛋白緩沖(H ++HbO 2 - 
HHbO 2)，而HCO 3 -則進入血漿與Cl -交換，又使血漿中HCO 3 -濃度有所增加。但這種離子交換和緩沖調節作用十分有限，PaCO 2每升高1mmHg(0.13kPa)，血漿HCO 3 -增高0.1mmol/L，代償極限為HCO 3 -上升到30mmol/L，因而不足以維持HCO 3 -/H 2CO 3的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒時pH往往低于正常值，呈失代償狀態。此外，PaCO 2增高可興奮呼吸中樞，使通氣量增大，CO 2排出增加，但PaCO 2>70mmHg(9.33kPa)時呼吸中樞受到抑制，肺通氣量反而降低。
HPr)，血漿HCO 3 -濃度可有所增加，有利于維持[HCO 3 -]與[H 2 CO 3]的比值。此外，血漿中的CO 2通過彌散迅速進入紅細胞，并在碳酸酐酶的催化作用下生成H 2 CO 3，而H 2CO 3又解離為H +和HCO 3 -，H +主要被血紅蛋白緩沖(H ++Hb - HHb)，以及被氧合血紅蛋白緩沖(H ++HbO 2 - HHbO 2)，而HCO 3 -則進入血漿與Cl -交換，又使血漿中HCO 3 -濃度有所增加。但這種離子交換和緩沖調節作用十分有限，PaCO 2每升高1mmHg(0.13kPa)，血漿HCO 3 -增高0.1mmol/L，代償極限為HCO 3 -上升到30mmol/L，因而不足以維持HCO 3 -/H 2CO 3的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒時pH往往低于正常值，呈失代償狀態。此外，PaCO 2增高可興奮呼吸中樞，使通氣量增大，CO 2排出增加，但PaCO 2>70mmHg(9.33kPa)時呼吸中樞受到抑制，肺通氣量反而降低。
（二）慢性呼吸性酸中毒
除以上離子交換和緩沖調節作用外，慢性呼吸性酸中毒主要靠腎臟代償調節。由于PaCO 2和H +濃度升高，可增強腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶的活性，促使腎小管上皮細胞分泌H +和NH 3、NH 4 +，同時增加對HCO 3 -的重吸收。使血漿HCO 3 -濃度增高，減少HCO 3 -/H 2 CO 3比值的變化，從而減少pH的下降程度。這種作用的充分發揮常需3～5天才能完成。由于腎臟的泌酸保堿作用較強大，隨PaCO 2升高，HCO 3 -也呈比例增高，大致PaCO 2每升高1mmHg，血漿HCO 3 -濃度增高0.35mmol/L。慢性呼吸性酸中毒患者由緩沖調節、離子交換、腎臟代償調節的共同作用，使血漿HCO 3 -上升的比例為△HCO 3 -0.35mmol/L/△PaCO 2 1mmHg(0.13kPa)。
四、血氣分析
（一）急性呼吸性酸中毒血氣分析顯示
1.PaCO 2原發性升高，>45mmHg(6.0kPa)。
2.HCO 3 -代償性升高，>24mmol/L，但不超過代償極限30mmol/L。
3.pH<7.40。
（二）慢性呼吸性酸中毒血氣分析顯示
1.PaCO 2原發性升高，>45mmHg(6.0kPa)。
2.HCO 3 -代償性升高，>24mmol/L，其預計代償值為24+0.35[PaCO 2(mmHg)-40]±5.58，但不超過代償極限45mmol/L，達到最大代償所需時間為2～4天。
3.pH<7.40，pH下降程度取決于CO 2潴留程度、速度及代償調節功能，當PaCO 2>70mmHg(9.33kPa)時，機體常失去代償調節能力而致pH明顯降低。
單純性慢性呼吸性酸中毒時，實測的HCO 3 -值應在預計代償值的范圍內。若實測的HCO 3 -值超過預計代償值上限，則表明合并代謝性堿中毒；若實測的HCO 3 -低于預計代償值下限，則表明合并代謝性酸中毒。
例1：COPD患者血氣分析：pH 7.36、PaCO 2 60mmHg、PaO 2 72mmHg、HCO 3 - 33mmol/L。
判定方法：①pH7.36<7.40，應注意有無酸中毒存在；②PaCO 2 60mmHg>45mmHg，應考慮為呼吸性酸中毒；③呼吸性酸中毒時HCO 3 -代償性增高，其預計代償值(按慢性呼吸性酸中毒代償公式)為HCO 3 -=24+0.35[PaCO 2(60mmHg)-40]±5.58=25.42～36.58mmol/L，實測HCO 3 - 33mmol/L在代償變化范圍內，故為單純呼吸性酸中毒。因pH7.36在正常范圍內，故為代償性呼吸性酸中毒。
判定結果：呼吸性酸中毒(代償性)。
例2：肺心病患者血氣分析：pH 7.25、PaCO 2 70mmHg、PaO 2 51mmHg、HCO 3 - 30mmol/L。
判定方法：①pH 7.25<7.35，表明酸中毒存在；②PaCO 2 70mmHg>45mmHg，應考慮為呼吸性酸中毒；③呼吸性酸中毒時HCO 3 -代償性增高，慢性呼吸性酸中毒的預計代償值為HCO 3 -=24+0.35[PaCO 2(70mmHg)-40]±5.58=28.92～40.08mmol/L，實測 HCO 3 -30mmol/L在代償變化范圍內，故為單純型呼吸性酸中毒。因pH7.25已低于正常值下限7.35，故為失代償性呼吸性酸中毒。
判定結果：呼吸性酸中毒(失代償)。
五、血電解質改變
（一）血Cl -降低
呼吸性酸中毒時，因HCO 3 -代償性增高，根據電中和定律必伴有Cl -降低，以保持體液陰、陽離子電荷的平衡。此時Cl -由腎排出增加，部分Cl -進入紅細胞內，導致血漿Cl -降低。
（二）血K +正常或升高
呼吸性酸中毒時細胞內K +外逸，可致血K +升高。且腎小管泌H +增加，H +-Na +交換增加，而K +-Na +交換減少，致使排K +減少。以上因素均可導致血K +增高，但由于患者進食少、利尿等原因，故血K +多正常。
六、對機體的影響
（一）對心血管系統的影響
CO 2有直接擴血管作用，但高濃度CO 2能刺激血管運動中樞，間接引起血管收縮，其強度大于直接的擴血管作用。由于腦血管壁上無α-受體，故CO 2潴留可引起腦血管舒張，腦血流量增加，常引起持續性頭痛，尤以夜間和晨起時更嚴重。此外，H +濃度增加可引起心肌收縮力減弱，高血鉀可引起心律失常。
（二）對中樞神經系統的影響
當PaCO 2增高時，由于CO 2易于通過血腦屏障，可很快導致腦組織和腦脊液中H 2 CO 3增加，而HCO 3 -為水溶性很難透過血腦屏障進入到腦脊液內，結果造成腦脊液內[HCO 3 -]/[H 2 CO 3]的比值顯著降低，H +濃度隨之增加，從而影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性。高碳酸血癥時可出現多種精神神經系統功能異常，常見于PaCO 2>70mmHg(9.33kPa)時，其早期癥狀包括頭痛、不安、失眠等興奮癥狀，進一步發展(PaCO 2>80mmHg時)可出現震顫、精神錯亂、神志模糊、譫妄、嗜睡，甚至昏迷。高濃度的CO 2可使腦血管擴張和腦血流量增加，引起腦間質水腫和腦細胞內水腫，因而可導致顱內壓增高。
（三）對呼吸系統的影響
CO 2是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO 2增高可使肺通氣量增加，呼吸加快、加深。但慢性高碳酸血癥患者，由于呼吸中樞對CO 2反應遲鈍，再加上氣道阻力增高和肺組織損害等因素，肺通氣量并不增加，甚至反而降低。
七、臨床表現
急性呼吸性酸中毒主要是由于呼吸中樞抑制或呼吸道阻塞所致，患者呈急性缺O 2和CO 2潴留表現，如呼吸困難、發紺、心率增快、躁動不安、神志不清、惡心嘔吐，若呼吸中樞受累出現呼吸不規則。重者發生腦水腫、顱內壓增高、腦疝、甚至呼吸驟停。慢性呼吸性酸中毒常見于COPD，早期表現為乏力、倦怠、頭痛、興奮、失眠，當PaCO 2>80mmHg(10.66kPa)時，可出現CO 2麻醉，患者呈嗜睡、昏睡、昏迷。意識障礙除與PaCO 2的高低密切相關外，還與伴隨的低氧血癥有關，而且與pH有關，慢性呼吸性酸中毒患者血pH<7.30時較多出現意識障礙。嚴重CO 2潴留，如PaCO 2達100mmHg(13.3kPa)左右，若pH尚能代償者，患者可維持神志清醒，否則常有意識障礙。而在急性發生的CO 2潴留致pH重度下降時，可迅速出現嚴重的神經精神癥狀或腦水腫。
八、治療
1.主要措施在于改善通氣，排出過多CO 2，如控制感染、祛痰、排痰、解痙等治療。持續低流量吸氧，必要時需使用呼吸興奮劑或進行機械通氣。機械通氣時要注意PaCO 2下降的程度應以pH恢復接近正常為準，不要過快使PaCO 2下降到正常，以免導致代謝性和呼吸性堿中毒。因呼吸性酸中毒時HCO 3 -已代償性增高，若通氣過度致CO 2排出過多，PaCO 2迅速降低，而HCO 3 -不能及時相應降低，導致HCO 3 -/H 2 CO 3比值增大，pH升高，可致代謝性堿中毒，若PaCO 2降到低于正常，又可導致呼吸性堿中毒。
2.嚴重呼吸性酸中毒致pH<7.20時，為了應急可酌情補給少量5%碳酸氫鈉，每次50～100ml靜脈滴注。因呼吸性酸中毒時HCO 3 -已代償性增高，故使用堿性藥物應慎重，劑量宜偏小。使用堿性藥的目的是將pH升到7.20以上，因為pH<7.20時可使心肌收縮力下降，心力衰竭不易糾正；嚴重酸中毒伴高鉀血癥時易于引起心室顫動；酸中毒時外周血管對血管活性藥物的敏感性降低，一旦發生休克不易糾正；酸中毒時支氣管對解痙平喘藥的敏感性降低，氣道痙攣不易解除。鑒于嚴重酸中毒對機體可產生以上危害作用，因此當pH<7.20時應補堿性藥物。
3.呼吸性酸中毒時常伴有血氯降低，患者進食少、低鹽飲食、使用利尿劑等因素亦可導致血氯降低。糾正低氯血癥可酌情使用氯化鉀、氯化鈣、氯化銨等。鹽酸精氨酸雖能補充Cl -，但同時補充了H +，可致pH下降，故呼吸性酸中毒失代償患者不宜應用。同時要注意，單純因呼吸性酸中毒HCO 3 -代償性升高，而伴隨的Cl -代償性降低，一般不必補充Cl -，因補充Cl -可使代償性HCO 3 -升高的作用減弱(電中和定律)，而加重pH降低。