由于肺通氣過度，排出CO ₂過多，使PaCO ₂原發性降低，并導致pH升高者稱為呼吸性堿中毒。

肺通氣過度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本發生機制。其原因如下：

（一）低氧血癥

肺炎、間質性肺疾病、肺水腫等，均可因低氧血癥對頸動脈體和主動脈體化學感受器的興奮作用而引起通氣過度，致使PaCO ₂降低。

（二）肺部疾病

許多肺部疾病可以引起呼吸性堿中毒，如急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、肺炎、肺栓塞、間質性肺疾病等。其發生機制與低氧血癥有關，但給予O ₂并不能完全糾正過度通氣，說明還有其他因素參與。牽張感受器和肺毛細血管旁感受器的興奮很可能在肺疾病時過度通氣的發生機制中具有重要意義。此外，支氣管哮喘急性發作時患者可有過度通氣。

（三）呼吸中樞受刺激或精神性過度通氣

精神性通氣過度常見于癔癥發作時，中樞神經系統疾病如急性腦血管疾病、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等均可刺激呼吸中樞引起過度通氣。革蘭陰性桿菌敗血癥由于細菌內毒素對呼吸中樞的直接刺激作用，以及某些藥物如水楊酸、氨等可直接刺激呼吸中樞使通氣增強，也是引起過度通氣的常見原因。甲狀腺功能亢進、高熱等由于機體代謝增強和體溫升高可刺激呼吸中樞，致患者呼吸加深、加快。

（四）呼吸機使用不當

常因呼吸頻率過快及潮氣量過大，使CO ₂排出過多，而引起嚴重呼吸性堿中毒。

呼吸性堿中毒也可按發病時間分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒兩類。

一般指PaCO ₂在3天內急劇下降而導致pH升高者。常見于呼吸機過度通氣、支氣管哮喘急性發作、癔癥、高熱和低氧血癥。

一般指PaCO ₂持久降低。常見于慢性顱腦疾病、肺部疾病、肝臟疾病、慢性缺氧等引起持久的PaCO ₂下降而導致pH升高。

當有效肺泡通氣量超過所產生的CO ₂排出的需要時，可使血漿H ₂ CO ₃濃度降低，pH升高。由低碳酸血癥而致的H ⁺減少，可由血漿HCO ₃ ^-濃度的降低而得到代償調節。

急性呼吸性堿中毒時，血漿H ₂CO ₃濃度迅速降低。約在10分鐘內，細胞內3個H ⁺移出至細胞外，而細胞外2個Na ⁺、1個K ⁺進入細胞內，逸出的H ⁺與HCO ₃ ^-結合生成H ₂ CO ₃，因而血漿HCO ₃ ^-濃度下降，H ₂ CO ₃濃度有所回升。這些進入血漿的H ⁺主要來自于細胞內的血紅蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氫鹽緩沖物。H ⁺也來自細胞代謝產生的乳酸，因為堿中毒時氧解離曲線左移，血液向組織釋放的O ₂減少，組織缺O ₂可促進糖酵解而使乳酸生成增多。此外，部分血漿HCO ₃ ^-進入紅細胞與紅細胞內的Cl ^-交換，進入紅細胞內的HCO ₃ ^-與H ⁺結合，并進一步生成CO ₂，CO ₂從紅細胞進入血漿形成H ₂ CO ₃，使血漿H ₂ CO ₃濃度有所回升。

由于以上代償調節作用，急性呼吸性堿中毒時PaCO ₂每下降1mmHg，血漿HCO ₃ ^-濃度降低0.2mmol/L。代償極限為HCO ₃ ^-降低到18mmol/L。

低碳酸血癥持續存在的情況下，除以上調節機制外，主要靠腎臟的代償調節作用。腎小管泌H ⁺減少，重吸收HCO ₃ ^-亦減少，故血漿HCO ₃ ^-濃度降低。

慢性呼吸性堿中毒時，由于腎的代償調節和細胞內緩沖，平均PaCO ₂每降低1mmHg，血漿HCO ₃ ^-濃度下降0.50mmol/L，從而減少了HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃比值的變化，有效地避免了細胞外液pH發生大幅度升高。

1.PaCO ₂原發性降低，<35mmHg(4.67kPa)。

2.HCO ₃ ^-代償性降低，<24mmol/L，其預計代償值為24-0.20[40-PaCO ₂(mmHg)]±2.50，且不低于代償極限18mmol/L。

3.pH>7.40。

1.PaCO ₂原發性降低，<35mmHg(4.67kPa)。

2.HCO ₃ ^-代償性降低，<24mmol/L，其預計代償值為24-0.50[40-PaCO ₂(mmHg)]±2.50，但不低于代償極限12mmol/L，達到最大代償所需時間為3～5天。

3.pH>7.40。

單純慢性呼吸性堿中毒時，實測HCO ₃ ^-值應在預計代償的范圍內。若實測的HCO ₃ ^-超過預計代償值上限，則表明合并代謝性堿中毒；反之若實測的HCO ₃ ^-低于預計代償值下限，則表明合并代謝性酸中毒。

例：支氣管哮喘急性發作3天多，血氣分析：pH 7.48、PaCO ₂ 25mmHg、HCO ₃ ^- 18mmol/L。

判定方法：①pH7.48>7.45，表明堿中毒存在；②PaCO ₂ 25mmHg<35mmHg，應考慮為呼吸性堿中毒；③呼吸性堿中毒時HCO ₃ ^-代償性降低，其預計代償值(按慢性呼吸性堿中毒代償公式)為24-0.50[40-PaCO ₂(25mmHg)]±2.5=14～19mmol/L，實測HCO ₃ ^- 18mmol/L，在代償變化范圍內，故為單純呼吸性堿中毒。因pH7.48已高于正常值上限7.45，故為失代償性呼吸性堿中毒。

判定結果：呼吸性堿中毒(失代償)。

1.血K ⁺降低 由于血漿H ₂ CO ₃濃度降低，H ⁺逸出細胞外，K ⁺進入細胞內，可致血K ⁺降低。同時因血漿H ⁺濃度降低，腎小管泌H ⁺減少，H ⁺-Na ⁺交換減少，而K ⁺-Na ⁺交換增加，致使腎臟排鉀增加，而致血K ⁺降低。

2.血Ca ²⁺降低 由于Ca ²⁺與血漿蛋白在堿性條件下可生成結合鈣，而使游離鈣減少。酸堿環境對游離鈣的影響為：

3.血磷酸鹽降低 由于磷酸鹽轉移至細胞內，導致了血清中的磷酸鹽輕度降低。

4.可能還存在低鈉血癥和低氯血癥。

急性呼吸性堿中毒時，其中樞神經系統的功能障礙除與γ-氨基丁酸含量減少、缺氧有關外，還與低碳酸血癥引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關。患者易出現頭痛、眩暈、易激動、抽搐等癥狀，嚴重者甚至意識不清。抽搐與Ca ²⁺降低有關。低碳酸血癥時腦血管收縮可致腦血流量減少，據報道PaCO ₂下降20mmHg(2.67kPa)，腦血流量可減少35%～40%。

此外，呼吸性堿中毒時可因細胞內外離子交換以及腎臟排鉀增加而發生低鉀血癥；也可因血紅蛋白氧解離曲線左移，血液向組織釋放的氧減少，致使組織供氧不足。

患者有通氣過度的病史，病狀常有呼吸急促、口唇發紅。由于堿中毒直接使神經肌肉興奮性增高，輕者四肢及口唇發麻、刺痛、肌肉顫動，重者抽搐。由于低碳酸血癥致腦血管痙攣，可有意識不清或昏厥。由于低碳酸血癥導致心臟血管收縮，血流減少，可有變異性心絞痛和心律失常的發生。

主要是針對引起過度通氣的病因進行治療，對使用呼吸機的患者應適當控制呼吸頻率與潮氣量。手足搐搦者可靜脈注射氯化鈣。可試用紗布或紙袋罩于口鼻外，使患者吸回呼出的CO ₂。乙酰唑胺每日500mg口服有助于HCO ₃ ^-的排出，從而使HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃的比值降低，pH降低。也可試用含5%CO ₂的氧氣吸入。病情嚴重需要搶救的患者可以試用鎮靜藥阻斷其呼吸加上使用呼吸機輔助其呼吸，有助于減少CO ₂的排出，在此過程中需要密切關注患者的PaCO ₂。