對血氣分析報告的閱讀和分析，多數人偏重于酸堿失衡方面。比如說某患者的血氣分析結果是呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒等等。分析判定酸堿失衡雖然重要，但更要重視PaO ₂、PaCO ₂和pH的變化。

體格檢查中，人們常將體溫、脈搏、呼吸、血壓四項指標稱為生命體征。與此類比，我們可將血氣測定項目中的PaO ₂、PaCO ₂、pH等三項參數稱之為生命相關血氣指標，因為這三項血氣指標的重度異常，可導致生命危險甚至死亡。

PaO ₂的正常值為80～100mmHg(10.66～13.33kPa)。PaO ₂<60mmHg(8.0kPa)為呼吸衰竭，應及時給予氧療。PaO ₂<45mmHg(6.0kPa)為嚴重缺氧，此時若一般氧療無效時，應考慮作機械通氣治療。由于組織PO ₂不低于30mmHg，因此PaO ₂<30mmHg時，血液與組織的氣體交換難以進行，機體各重要器官組織將難以維持生存，患者可因嚴重缺氧而死亡。臨床上治療呼吸衰竭進行氧療時，應盡量使PaO ₂提高到60mmHg(8.0kPa)以上。

PaCO ₂的正常值為35～45mmHg(4.67～6.0kPa)。呼吸衰竭時PaCO ₂高于50mmHg(6.67kPa)。PaCO ₂>80mmHg(10.66kPa)時，患者常出現(xiàn)神志不清。PaCO ₂在 90～110mmHg(12.0～14.66kPa)時，常致腦水腫、顱內壓增高，臨床上患者常出現(xiàn)昏迷和抽搐，此時血pH可降到7.2～7.0，患者可因嚴重酸中毒和高鉀血癥，而出現(xiàn)嚴重心律失常，甚至發(fā)生心搏驟停。臨床上治療呼吸衰竭時，應改善通氣，排出過多CO ₂，使PaCO ₂降低到50mmHg(6.67kPa)以下為宜。

動脈血pH的正常值為7.35～7.45。pH<7.35為失代償性酸中毒。嚴重酸中毒pH降到7.20以下時，可致心肌收縮力降低、血壓降低；甚至由于血鉀增高而致室性心律失常、傳導阻滯、心室顫動等嚴重后果。此外，嚴重酸中毒時外周血管對血管活性物質的敏感性下降，使休克不易糾正；支氣管對平喘藥的敏感性下降，使氣道痙攣不易解除。pH>7.45為失代償性堿中毒。pH>7.60時為嚴重堿中毒，此時患者可出現(xiàn)興奮、譫妄、肌肉抽動、驚厥等癥狀；堿中毒所致嚴重低血鉀易引起危及生命的心律失常；堿中毒可使呼吸中樞受抑制而加重呼吸衰竭。據報道嚴重堿中毒當pH>7.65時，病死率在80%以上。臨床上治療酸堿失衡時，宜將pH控制在7.30～7.50。但在處理嚴重酸中毒時首先應使pH升高到7.20以上；治療嚴重堿中毒時首先應使pH降低至7.60以下，繼后通過各種綜合治療，再使pH逐漸恢復正常。臨床上，對于pH 7.30～7.35的輕度酸中毒，以及pH 7.45～7.50的輕度堿中毒患者，主要是針對基礎疾病和酸堿失衡的誘因進行處理，不必使用堿化藥或酸化藥。

由氣管-支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等原因引起的氣道阻塞，以及各種原因所致的呼吸肌功能不全，均引起通氣功能障礙，導致肺泡通氣量減少。血氣分析顯示為PaCO ₂升高，PaO ₂降低。單純肺泡通氣不足時，缺O(jiān) ₂和CO ₂潴留的程度是平行的。PaO ₂的降低幅度通常可由正常均值90mmHg下降到30mmHg，即降低幅度為60mmHg；PaCO ₂的升高幅度通常可由正常均值40mmHg上升到100mmHg，即升高幅度亦為60mmHg。由此可見，單純通氣功能障礙時，PaCO ₂的升高值約等于PaO ₂的降低值(±5mmHg或±0.67kPa)，即

△PaCO ₂↑≈(約等于)△PaO ₂↓。

△PaCO ₂↑(mmHg)=PaCO ₂(mmHg)-40。

△PaO ₂↓(mmHg)=(100-0.3×年齡)-PaO ₂(mmHg)，或用均值(90mmHg)-PaO ₂(mmHg)。

通氣功能障礙患者經氧療后，PaO ₂上升，若PaCO ₂仍高(>45mmHg)，此時可致△PaCO ₂↑>△PaO ₂↓+5mmHg，此為氧療后的通氣功能障礙。

肺彌散障礙、通氣/血流比值失調、肺動-靜脈樣分流等所致肺換氣功能障礙時，PaO ₂降低。由于CO ₂彌散力強，為氧的20倍，故不引起PaCO ₂升高。而且由于低氧血癥對頸動脈體和主動脈體化學感受器的驅動作用，可致呼吸加深、加快，而使CO ₂排出增加，PaCO ₂降低。臨床常見的間質性肺疾病患者，由于彌散功能障礙、通氣/血流比值失調，常致PaO ₂降低。疾病早期PaCO ₂常降低或正常，病程晚期嚴重呼吸衰竭時方出現(xiàn)PaCO ₂增高。重癥肺炎由于肺動-靜脈樣分流(通氣/血流比值降低)、彌散功能障礙，導致PaO ₂降低。疾病早期PaCO ₂常降低或正常。

氧合指數[PaO ₂(mmHg)/FiO ₂]反映了動脈血的攝氧功能狀況，是判定肺換氣功能障礙的綜合指標。正常值為400～500，當換氣功能輕度障礙時氧合指數300～400，中度障礙時氧合指數200～300，重度障礙時氧合指數<200。

臨床上呼吸衰竭患者常同時兼有通氣與換氣功能障礙。例如COPD患者，由于氣道阻塞致通氣功能障礙，又由于肺泡壁的損害與繼發(fā)性肺間質纖維化導致通氣/血流比例失調和彌散功能障礙，而致?lián)Q氣功能障礙。同時兼有通氣與換氣功能障礙的呼吸衰竭患者，PaO ₂降低尤其明顯，在不吸氧的情況下△PaO ₂↓>△PaCO ₂↑(+5mmHg)。例如年齡50歲的COPD呼吸衰竭患者，在不吸氧的情況下PaO ₂ 45mmHg，PaCO ₂ 70mmHg。△PaO ₂↓=(100-0.3×50)-45=40mmHg，△PaCO ₂↑=70-40=30mmHg。由于PaO ₂降低明顯大于PaCO ₂升高，故表明該患者同時存在通氣與換氣功能障礙。

由此得出結論：在不吸氧的情況下，單純通氣功能障礙時△PaCO ₂↑≈△PaO ₂↓；單純換氣功能障礙時 PaO ₂降低，PaCO ₂正常或降低；通氣與換氣功能障礙并存時△PaO ₂↓ >△PaCO ₂↑(+5mmHg)。

Ⅰ型呼吸衰竭是由于換氣功能障礙(肺彌散功能障礙、通氣/血流比例失調、肺動-靜脈樣分流)所致，常見病因有COPD氣腫型、各種細菌性肺炎和病毒性肺炎、ARDS、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。血氣分析表現(xiàn)為PaO ₂<60mmHg(8.0kPa)，PaCO ₂降低或正常，即PaCO ₂≤45mmHg(6.0kPa)。吸氧后若PaO ₂>60mmHg，PaCO ₂<50mmHg，應計算氧合指數，氧合指數=PaO ₂(mmHg)/FiO ₂；若<300可判定為氧療后Ⅰ型呼吸衰竭。

Ⅱ型呼吸衰竭是由于通氣功能障礙使肺泡通氣不足所致，病因有各種原因所致的氣道阻塞(COPD最常見)，以及呼吸肌功能不全。血氣分析表現(xiàn)為PaO ₂<60mmHg(8.0kPa)、PaCO ₂>50mmHg(6.67kPa)。Ⅱ型呼吸衰竭患者經氧療后PaO ₂上升，常可>60mmHg，若此時PaCO ₂仍>50mmHg，應判定為氧療后的Ⅱ型呼吸衰竭。

由氧離曲線方程SaO ₂(%)=100-67.7×e ^{-[(PaO₂-20)/20.5]}(PaO ₂單位用mmHg)，可計算出標準狀況下(Hb 150g/L、T 37℃、pH 7.40、PCO ₂ 40mmHg)一定PaO ₂所對應的SaO ₂(標準SaO ₂)，然后計算出SaO ₂偏移度(=實測SaO ₂-標準SaO ₂)。正常人SaO ₂偏移度在±1%范圍內。SaO ₂偏移度若 >+1%時，表明 Hb對 O ₂的親和力增強，為氧離曲線左移；若<-1%時，表明Hb對O ₂的親和力降低，為氧離曲線右移。

為臨床應用方便起見，我們用氧離曲線方程計算了標準SaO ₂，見表3-1。臨床應用時，可由實測PaO ₂(mmHg)查找附表中最接近的PaO ₂值及對應的標準SaO ₂，然后計算SaO ₂偏移度，即可判定氧離曲線有無偏移。SaO ₂偏移度越大，表明氧離曲線偏移越重。氧離曲線若重度右移，可使SaO ₂和動脈血氧含量明顯降低，導致組織細胞供氧減少；氧離曲線若重度左移，不利于組織毛細血管血液釋放氧，使組織細胞缺氧加重。

近來我們研究了決定氧離曲線左移或右移的位移常數(shift constant，SC)的測定和計算公式，見圖3-2。

我們曾研究論證了PaO ₂ 20～100mmHg、SaO ₂ 32.3%～100%區(qū)間的氧離曲線，可用自然對數底數e的負指數函數方程表達，即

將此方程作以下數學變換即得

式(2)為氧離曲線位移常數SC的計算公式，將血氣分析所測得的PaO ₂(mmHg)與SaO ₂(%)代入公式，即可計算出SC，并由此判定氧離曲線的左移和右移。氧離曲線無偏移時，我們由坐標圖測得SC值為20.5，其正常變動范圍為SC值20.5±1.5(19～22)。

從氧離曲線數學方程的角度看，判定氧離曲線偏移的定量指標是SC。氧離曲線無偏移時SC值在19～22，氧離曲線右移時SC>22，氧離曲線左移時SC<19。氧離曲線偏移越重，SC值偏離正常范圍亦越大。以下舉例說明應用SC判定氧離曲線偏移的方法。

例1：慢性支氣管炎緩解期患者，血氣分析：PaO ₂ 81mmHg、SaO ₂ 96%、pH 7.39、PaCO ₂ 41mmHg、HCO ₃ ^- 24mmol/L。本例血氣分析正常。計算SC=(20-PaO ₂)/ln[(100-SaO ₂)/67.7]=(20-81)/ln[(100-96)/67.7]=21.5，SC在正常范圍，故判定氧離曲線無偏移。

例2：COPD急性加重期患者，血氣分析：PaO ₂ 52mmHg、SaO ₂ 81%、pH 7.27、PaCO ₂ 61mmHg、HCO ₃ ^- 27.3mmol/L。根據pH、PaCO ₂、HCO ₃ ^-測值，本例為呼吸性酸中毒。計算SC=(20-PaO ₂)/ln[(100-SaO ₂)/67.7]=(20-52)/ln[(100-81)/67.7]=25.2，SC 25.2>22，故判定為氧離曲線右移。

例3：COPD急性加重期患者，血氣分析：PaO ₂ 47mmHg、SaO ₂ 72%、pH 7.17、PaCO ₂ 65mmHg、HCO ₃ ^- 23mmol/L。根據pH、PaCO ₂、HCO ₃ ^-測值，本例為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。計算SC=(20-PaO ₂)/ln[(100-SaO ₂)/67.7]=(20-47)/ln[(100-72)/67.7]=30.6，SC 30.6>22，故判定為氧離曲線右移。本例血氣分析示重度酸中毒(pH 7.17)，氧離曲線右移較例2重，故SC值(30.6)增大較例2(25.2)明顯。

例4：支氣管哮喘急性發(fā)作患者，血氣分析：PaO ₂ 59mmHg、SaO ₂ 94%、pH 7.51、PaCO ₂ 24mmHg、HCO ₃ ^- 18.5mmol/L。根據pH、PaCO ₂、HCO ₃ ^-測值，本例為呼吸性堿中毒。計算SC=(20-PaO ₂)/ln[(100-SaO ₂)/67.7]=(20-59)/ln[(100-94)/67.7]=16.1，SC16.1<19，故判定為氧離曲線左移。

在臨床上，影響氧離曲線右移的因素有pH降低、PaCO ₂升高、體溫升高、2，3-DPG增高(低氧血癥、貧血為常見原因)等。其中，酸中毒(pH降低)是導致氧離曲線右移最重要的因素。影響氧離曲線左移的因素有pH增高、PaCO ₂降低、體溫降低、2，3-DPG降低等。其中，堿中毒(pH增高)是導致氧離曲線左移最重要的因素。由于pH改變是影響氧離曲線偏移的最重要因素，因此血氣分析中出現(xiàn)氧離曲線偏移時，應注意有無酸中毒和堿中毒的存在，并對酸堿失衡、PaCO ₂和PaO ₂的異常變化給予及時而有效的處理。

組織供氧的多少取決于動脈血氧含量，氧離曲線有無偏移，微循環(huán)功能狀況等因素。

CaO ₂(ml/dl)=0.003×PaO ₂(mmHg)+1.34×Hb(g/dl)×SaO ₂，由此式可見CaO ₂主要取決于SaO ₂與Hb。若SaO ₂降低或嚴重貧血，CaO ₂必然降低，導致組織供氧減少。

影響動脈血氧向組織釋放。氧離曲線左移時，動脈血向組織釋放的氧減少，可致組織供氧減少；氧離曲線右移時，動脈血向組織釋放的氧增加。氧離曲線右移的同時，若能給予氧療使SaO ₂提高到接近正常水平，將有利于組織供氧的增加，若SaO ₂過低則使CaO ₂減少，亦致組織供氧不足。

可增加組織供氧。而血液濃縮、黏稠、紅細胞聚集等情況均不利于組織的供氧。

綜上所述，臨床上治療呼吸衰竭時，若給予有效氧療使SaO ₂和PaO ₂上升的同時，采取措施防止氧離曲線左移(或使其輕度右移)，以及采取改善微循環(huán)等治療措施，均能有效地增加組織供氧。

每100ml動脈血灌流組織后所產生的組織耗氧量(ml)為：

組織耗氧量=CaO ₂-C O ₂

在正常人PaO ₂均值為90mmHg，P O ₂均值為40mmHg，0.003×(PaO ₂-P O ₂)=0.003×(90-40)=0.15。呼吸衰竭患者由于PaO ₂降低，該數值可能更小。故在以上計算公式中0.003×(PaO ₂-P O ₂)可以忽略不計，因此

以上計算值是每100ml動脈血灌流組織后所產生的組織耗氧量，若再乘以每分鐘心排血量，即為每分鐘組織耗氧量。組織耗氧量減少可能由于組織供氧不足(SaO ₂降低、貧血、微循環(huán)障礙等)，或氧在組織的釋放減少(氧離曲線左移)，或細胞與線粒體功能嚴重障礙致組織利用氧的能力降低所致。

在判定酸堿失衡時，應按以下步驟進行：①核實實驗結果是否有誤差：測得的pH、PaCO ₂和HCO ₃ ^-須符合H-H公式，否則不必分析；②根據pH的偏酸(pH<7.40)或偏堿(pH>7.40)，確定主要酸堿失衡是酸中毒或堿中毒；③根據PaCO ₂和HCO ₃ ^-的改變確定是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡；④根據主要酸堿失衡使用相應的預計代償公式，計算其代償性變化是否在預計代償范圍內，若超過或低于預計代償范圍與代償極限，應考慮并存有另一種酸堿失衡；⑤呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒患者，若電解質有明顯異常應計算AG，確定有無高AG型代謝性酸中毒，以及有無三重酸堿失衡的存在；⑥結合病史、臨床表現(xiàn)綜合判斷。筆者在后面章節(jié)將重點舉例說明。

根據Stewart理化法定量模型只有三個自變量的變化會導致[H ⁺]、[HCO ₃ ^-]的改變，即SID(強離子差)、A _TOT(弱酸總濃度)與PaCO ₂。其中對于酸堿失衡中的代謝因素的評估，取決于血漿中SID與A _TOT值的分析，呼吸因素由PaCO ₂系統(tǒng)調節(jié)(圖3-3)。

Stewart理論中，強陰離子是共軛堿，代表酸性物質；同理，強陽離子是共軛酸，代表堿性物質。因此，根據SID定義，SID的增加量即強陽離子凈增量，引起代謝性堿中毒；SID的減少量即強陰離子的凈增量，引起代謝性酸中毒。尤其是強陰離子變化對酸堿平衡影響顯著，強陰離子[Cl ^-]減少，SID增加，導致代謝性堿中毒，常見于胃腸或腎臟中[Cl ^-]丟失所致低氯血癥。強陰離子[Cl ^-]增多，SID減少，導致代謝性酸中毒，此時高氯血癥[Cl ^-]濃度分析需要考慮游離水含量的變化，公式中[Cl ^-]濃度需根據[Na ⁺]進行修正，修正后血[Cl ^-]濃度([Cl ^-] _Corr)可計算如下，

其余有機酸強陰離子(如乳酸、硫酸、酮酸等)的增加也會引起SID增加，導致代謝性酸中毒。

是Stewart理論中影響酸堿平衡的第二自變量，生理系統(tǒng)中，主要的弱酸是白蛋白和血清磷。當腎衰竭導致高磷血癥及血液濃縮引起的非低蛋白血癥時，弱酸濃度增高導致代謝性酸中毒；當各種原因(如肝硬化、腎病綜合征或營養(yǎng)不良)所致低蛋白血癥時，弱酸總濃度降低導致代謝性堿中毒。但因正常血磷濃度較低，單純的低磷血癥不會引起顯著的酸堿失衡。

是代表呼吸因素的自變量，與Henderson-Hasselbach方程式中分析方式相同，結合這三個自變量即多重分析可分析各種酸堿失衡。

因此，通過Stewart的方法，對于復雜的酸堿平衡失調，也可以進行檢測、定量分析，尤其是在危重癥患者的血氣分析時，考慮到了水及蛋白的變化，利于明確病因和鑒別診斷，選擇最合適的治療干預措施。但缺點是臨床應用中數據計算精密、煩瑣。

例1：尿毒癥。pH 7.364，PaCO ₂ 35.6mmHg，PaO ₂ 62.4mmHg，HCO ₃ ^- 19.6mmol/L，BE-5.2mmol/L，血電解質Na ⁺141mmol/L(141mEq/L)， K ⁺4.76mmol/L(4.76mEq/L)，Mg ²⁺0.73mmol/L(1.46mEq/L)，Ca ²⁺1.77mmol/L(3.54mEq/L)，Cl ^-107.9mmol/L，P 1.45mmol/L，Alb(白蛋白)30.7g/L

判定方法(Stewart理化法)：

1)計算XA ^-、

SID _App=(Na ⁺+K ⁺+Mg ²⁺+Ca ²⁺⁾-Cl ^-=(141+4.76+1.46+3.54)-107.9=42.86mEq/L

SID _Eff=HCO ₃ ^-+0.28×白蛋白(g/L)+1.80×P(磷)(mmol/L)=19.6+0.28×30.7+1.80×1.45=13.17mEq/L

XA ^-=SIG=SID _App-SID _Eff=42.86-13.17=29.69mEq/L

=(140/Na ⁺)×Cl ^-=140/141×107.9=107.1mmol/L

XA ^-增高， 不增高，提示有機酸強陰離子增加所致代謝性酸中毒。

2)白蛋白濃度降低，提示存在低蛋白性堿中毒。

3)PaCO ₂ 35.6mmHg在正常范圍內，提示無呼吸性酸堿失衡。

判定結果：代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

例2：新月體型 IgA腎病伴多器官功能衰竭。pH 7.251，PaCO ₂ 52.2mmHg，PaO ₂ 78.2mmHg，HCO ₃ ^- 22.4mmol/L，BE-4.6mmol/L，血電解質Na ⁺150.4mmol/L(150.4mEq/L)，K ⁺5.81mmol/L(5.81mEq/L)，Mg ²⁺1.35mmol/L(2.70mEq/L)，Ca ²⁺1.40(2.80mEq/L)mmol/L，Cl ^-121.2mmol/L(121.2mEq/L)，P 2.36mmol/L，Alb(白蛋白)30.4g/L。

判定方法(Stewart理化法)：

1)計算XA ^-、

SID _App=(Na ⁺+K ⁺+Mg ⁺+Ca ⁺)- =(150.4+5.81+2.70+2.80)-121.2=40.51mEq/L

SID _Eff=HCO ₃ ^-+0.28×白蛋白(g/L)+1.80×P(磷)(mmol/L)=22.4+0.28×30.4+1.80×2.36=35.16mEq/L

XA ^-=SIG=SID _App-SID _Eff=40.51-35.16=5.35mEq/L

=(140/Na ⁺)×Cl ^-=140/150.4×121.2=112.82mmol/L

XA ^-不增高， 增高，提示高氯性代謝性酸中毒。

2)白蛋白濃度降低，提示存在低蛋白性堿中毒(臨床上血磷濃度太低，雖有高磷血癥但不足以產生臨床影響)。

3)PaCO ₂ 52.4mmHg>45mmHg，提示合并呼吸性酸中毒。

判定結果：高氯性代謝性酸中毒、代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。

綜上，Stewart理化法能夠敏感反映與UA相關的代謝性酸中毒，此是其最大的優(yōu)點。但判定代謝性堿中毒尚不夠成熟，和臨床情況吻合度不夠，需要進一步研究。Stewart法主要生理變量變化及計算方法如下(表3-2、表3-3)。其運算精密，難以常規(guī)用于床旁分析。

隨著氧氣從大氣中釋放到組織中，PO ₂逐漸下降。氧氣運輸鏈包括肺通氣、局部通氣血流比、氧氣從空氣向血液中的彌散，隨著循環(huán)的運輸、氧氣從空氣向組織中的彌散，以及在細胞線粒體內代謝。隨著地區(qū)海拔升高，大氣壓下降，因此，吸入氣PO ₂水平都比海平面水平的PO ₂低(表3-4)，氧氣運輸鏈每一步都會不同程度的發(fā)生補償過程提高PO ₂，維持充足的氧氣，利于在低氧環(huán)境中適應，其中最重要的適應性變化就是低通氣反應和高CO ₂通氣反應(hypercapnic ventilatory response，HCVR)，前者和中樞化學感受器相關，后者通過外周化學感受器調節(jié)。高原地區(qū)的血氣分析較為復雜，目前尚無統(tǒng)一標準的高原地區(qū)血氣參考值，現(xiàn)有的研究因對象選擇、樣本采集、儀器和分析方法不同等，其研究結果不一致，參考價值有限，但研究高原地區(qū)血氣分析時，需要考慮以下因素影響。

有研究報道，藏族較青藏高原移居人群(如漢族)有很大區(qū)別，藏族人有著較大的胸廓指數、肺活量和肺總量，說明有較大的肺泡彌散面積及較高的通氣儲備，靜息通氣量較高，PaCO ₂較低，低通氣反應良好，組織細胞對氧的利用效率高。PO ₂、PCO ₂靜息時均在正常值范圍，運動時仍保持接近靜息值，而移居者運動后明顯下降。

目前研究發(fā)現(xiàn)，海拔1500m以上的非高山地區(qū)，人體即會出現(xiàn)器官功能上的明顯變化，某些組織結構也會發(fā)生改變，所以認為1500m可能是劃分平原和重度高原的最佳界碑。國內研究資料顯示，1500m以上血氣各指標已經發(fā)生一定程度的變化(表3-5)。

人體吸入氣的PO ₂下降，導致PaO ₂下降，形成低氧血癥。機體通過頸動脈體反應，通氣增強而使得二氧化碳呼出增多，隨后肺泡中二氧化碳的排出也增加，引起輕度的呼吸性堿中毒，而堿中毒反饋性抑制低氧通氣反應，從而抑制機體代償性、暴發(fā)性通氣增強。如出現(xiàn)代謝性堿中毒，幾天到幾周內通過腎臟的代償可進行調節(jié)，但不可能完全糾正。氧離曲線的變化方面，正常人在3000m以上時，PaO ₂明顯下降，氧合血紅蛋白飽和度降低至90%以下，是氧合血紅蛋白解離曲線的陡直變化部分，此階段的氧解離曲線右移，有利于血紅蛋白將氧釋放入組織中。如果高度再增加時，就會發(fā)生失代償而引起嚴重的低氧血癥。而在珠穆朗瑪峰和模擬高峰條件下的低壓氧艙中獲得的數據顯示氧解離曲線左移，其在極高海拔條件中的生理意義是有助于從肺攝取更多的氧，雖使組織攝氧減少，但總體獲益更多。

在高海拔地區(qū)，應總結當地健康人血氣分析資料，分析掌握正常值范圍，從海平面地區(qū)的預計代償公式直接嫁接到高原地區(qū)是不足取的，目前尚沒有一個合理而系統(tǒng)的方法可直接應用于高原地區(qū)。PaO ₂、PaCO ₂、SaO ₂和pH是高原地區(qū)人群血氣分析的常用指標，同時應重視AG、潛在HCO ₃ ^-和酸堿預計代償公式的綜合性分析，而SB和BE不適合高原酸堿失衡的評估(因SB是在全血標準條件下所測得的碳酸氫根離子濃度，是用PaCO ₂ 40mmHg的氣體平衡后測得的，BE不適用理由與之相同)。AB可以代表高原地區(qū)體內緩沖堿水平。要結合臨床綜合分析，注意代償時間、能力、限度及多重酸堿紊亂時結合電解質的分析。