PO ₂是指血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的分壓力。物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才會有O ₂與Hb的結(jié)合。

PaO ₂是反映外呼吸狀況的指標(biāo)，它反映了肺毛細血管血的攝氧狀況。正常值為80～100mmHg(10.66～13.33kPa)，隨年齡的增長略有降低，PaO ₂與年齡的相關(guān)性通常用回歸方程表示為PaO ₂(mmHg)=100-0.3×年齡(歲)±5。亦有認為60歲以上的正常人，年齡每增大1歲，PaO ₂下降1mmHg(0.133kPa)。一般認為PaO ₂ 60～80mmHg(8.0～10.66kPa)為輕度缺氧，45～60mmHg(6.0～8.0kPa)為中度缺氧，<45mmHg(6.0kPa)為嚴(yán)重缺氧。通常將PaO ₂<60mmHg(8.0kPa)作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。由于組織PO ₂不低于30mmHg(4kPa)，因此 PaO ₂應(yīng)高于 30mmHg才能與組織進行氣體交換。當(dāng) PaO ₂<20mmHg(2.67kPa)時，腦細胞不能再從血液中攝取氧，有氧代謝即停止。

氧合指數(shù)是指PaO ₂(mmHg)與吸入氣氧濃度(FiO ₂)的比值，正常人為400～500。氧合指數(shù)反映了動脈血的攝氧功能狀況，通氣/血流( / )比例失調(diào)和肺內(nèi)動-靜脈樣分流的患者，氧合指數(shù)可明顯降低。肺彌散功能障礙者，氧合指數(shù)亦可降低。急性肺損傷時氧合指數(shù)<300，急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)時由于存在嚴(yán)重的肺內(nèi)動-靜脈樣分流，氧合指數(shù)<200。我們還觀察到間質(zhì)性肺疾病的晚期，由于嚴(yán)重的肺纖維化導(dǎo)致肺換氣功能的重度障礙，患者氧合指數(shù)可明顯降低，甚至<200。

臨床上可通過吸O ₂后的PaO ₂改變，進一步了解肺換氣功能障礙的原因。吸低濃度(25% ～33%)氧時，彌散功能障礙引起的低氧血癥吸氧后PaO ₂明顯上升； / 比例失調(diào)引起的低氧血癥吸氧后PaO ₂有一定程度升高；肺內(nèi)動-靜脈樣分流引起的低氧血癥吸氧后PaO ₂升高不明顯。

臨床上為治療呼吸衰竭低氧血癥而進行氧療時，應(yīng)盡量使 PaO ₂提高到60mmHg(8.0kPa)以上。對嚴(yán)重低氧血癥患者，當(dāng)PaO ₂<45mmHg(6.0kPa)，而一般氧療無效時，應(yīng)考慮作氣管插管或氣管切開，進行機械通氣治療。

指全身各部靜脈血混合后的血，即右心房、右心室血或肺動脈血的氧分壓。正常值為35～45mmHg(4.67～6.0kPa)。P O ₂是反映內(nèi)呼吸狀況的指標(biāo)，受供氧量和組織耗氧量的影響。若血液循環(huán)供氧量不足，或組織耗氧量增加，均可使P O ₂降低。反之，若氧在組織中的釋放減少(如氧離曲線左移)，或組織細胞利用氧障礙(如組織中毒及細胞線粒體損傷時)，均可使P O ₂增高。

是指肺泡氣氧分壓(P _AO ₂)與動脈血氧分壓(PaO ₂)之差。其計算公式為：

式中PiO ₂=[PB(760mmHg)-P _H2O(47mmHg)]×FiO ₂

R=0.8(呼吸商)

正常人P _A O ₂約100～102mmHg，PaO ₂平均為90mmHg，故P _(A-a)O ₂約10～12mmHg。四川大學(xué)華西醫(yī)院研究表明，P _(A-a)O ₂與年齡呈顯著相關(guān)，其正常預(yù)計值公式為P _(A-a)O ₂(mm-Hg)=0.2099×年齡(歲)+2.6606，正常人一般不超過25mmHg。P _(A-a)O ₂是評價肺臟攝取氧的重要指標(biāo)，當(dāng) / 比值失調(diào)、彌散功能障礙與肺內(nèi)動-靜脈樣分流增加時，均使肺毛細血管血液攝氧減少，可導(dǎo)致P _(A-a)O ₂增大。

是指動脈血與混合靜脈血的氧分壓差。正常人約為50mmHg(6.67kPa)。P _{(α- )}O ₂是反映組織攝取和利用氧狀況的指標(biāo)，P _{(α- )}O ₂降低表明組織攝氧減少或利用氧的能力降低，增大則表明組織耗氧量增多。

SO ₂是指血液中Hb與O ₂結(jié)合程度的百分比，即Hb氧含量(Hb實際結(jié)合的氧量)與氧容量(Hb所能結(jié)合的最大氧量)之比值(%)。血氧飽和度的計算公式為：SO ₂=(氧合血紅蛋白/全部血紅蛋白)×100%。動脈血氧飽和度(SaO ₂)正常值為95% ～98%。在氧離曲線無偏移的情況下，當(dāng)PaO ₂ 100mmHg(13.3kPa)時，SaO ₂約為98%；PaO ₂ 60mmHg(8kPa)時，SaO ₂約為90%；PaO ₂ 40mmHg(5.33kPa)時，SaO ₂約為75%。記住氧離曲線這三個關(guān)鍵點PaO ₂與SaO ₂的關(guān)系，有助于我們對氧離曲線偏移的判斷。例如有一名COPD患者，PaO ₂ 60mmHg，SaO ₂應(yīng)為90%左右，若該患者SaO ₂ 85%，表明Hb與O ₂親和力降低，應(yīng)判斷為氧離曲線右移；若該患者SaO ₂ 95%，表明Hb與O ₂親和力增強，應(yīng)判斷為氧離曲線左移。

標(biāo)準(zhǔn)SaO ₂是指標(biāo)準(zhǔn)狀況下(Hb 150g/L、T 37℃、pH 7.40、PaCO ₂ 40mmHg)測定的一定PaO ₂所對應(yīng)的SaO ₂，可由氧離曲線數(shù)學(xué)方程SaO ₂(%)=100-67.7×e ^{-[(PaO₂-20)/20.5]}(PaO ₂的單位為mmHg)計算而得，它代表了氧離曲線無偏移時一定PaO ₂所對應(yīng)的SaO ₂。實測SaO ₂即為血氣分析實際測定的SaO ₂，受氧離曲線偏移的影響。當(dāng)氧離曲線左移時，由于Hb與O ₂的親和力增強，實測SaO ₂>標(biāo)準(zhǔn)SaO ₂；當(dāng)氧離曲線右移時，由于Hb與O ₂親和力降低，實測SaO ₂<標(biāo)準(zhǔn)SaO ₂。

PaO ₂在60～100mmHg時，氧離曲線處于平坦段，SaO ₂僅從90%增加到98%；而PaO ₂在60mmHg以下時，氧離曲線處于陡直段，PaO ₂的輕度增加即可引起SaO ₂的大幅度增加。臨床上對Ⅱ型呼吸衰竭患者進行低濃度持續(xù)吸氧，就是因為這些患者PaO ₂<60mmHg，其PaO ₂與SaO ₂的關(guān)系處于氧離曲線的陡直段，吸氧治療后，只要PaO ₂稍有增高，SaO ₂便有較多的增加。因此，對多數(shù)Ⅱ型呼吸衰竭患者低濃度吸氧是有效的。氧療應(yīng)使患者的SaO ₂達到90%以上為宜。

混合靜脈血氧飽和度(S O ₂)約為75%。動-靜脈血氧飽和度差[S(a- )O ₂]可反映氧的釋放、組織攝氧和利用氧的狀況。S(a- )O ₂降低表明氧的釋放減少，或組織攝氧與耗氧的減少。

C-O ₂是指血液中含氧總量，包括物理溶解的氧和與Hb結(jié)合的氧量。以物理溶解方式存在的氧約為0.003ml/1mmHg PO ₂/100ml血液(即0.0225ml/1kPa PO ₂/100ml血液)，約占血氧總量的1.5%。血紅蛋白結(jié)合的氧量為1.34ml/1g Hb(1.34ml為Hb100%氧飽和時1g Hb所能結(jié)合的氧量)。因此動脈血氧含量為：CaO ₂(m l/dl)=0.003×PaO ₂(mmHg)+1.34×Hb(g/dl)×SaO ₂。CaO ₂正常值為19～21ml/dl。CaO ₂減少見于三種情況：①沒有足夠的O ₂與Hb結(jié)合(SaO ₂降低)；②沒有足夠的Hb與O ₂結(jié)合(貧血)；③兩種情況兼有。其結(jié)果是組織供氧減少。同理，混合靜脈血氧含量為：C O ₂(ml/dl)=0.003×P O ₂(mmHg)+1.34×Hb(g/dl)×S O ₂。正常人C O ₂為14～15ml/dl。

由于組織耗氧量=(CaO ₂-C O ₂)×每分鐘心排血量，故由此可估計組織的代謝狀況。通過血液循環(huán)每分鐘向組織輸送的氧量稱為氧流量，氧流量=心排血量×CaO ₂=5000ml/min×20ml/100ml=1000ml/min。故正常人每分鐘通過血液循環(huán)向組織運送氧約1000ml，而每分鐘耗氧量約250ml，其剩余的750ml氧使靜脈血氧飽和度維持在75%左右，以備機體急需之用。

正常人體內(nèi)儲存氧約1000ml，每分鐘耗氧量為250ml。故突然停止呼吸約4分鐘后，因組織細胞缺氧而可能導(dǎo)致死亡，但若在停止呼吸前肺內(nèi)充滿氧氣，心臟搏動還可維持10～15分鐘。

PCO ₂是指血液中物理溶解的CO ₂分子所產(chǎn)生的分壓力。動脈血CO ₂分壓(PaCO ₂)是反映肺泡通氣的重要指標(biāo)。PaCO ₂與CO ₂產(chǎn)生量(VCO ₂，ml/min)成正比，而與肺泡通氣量( ，L/min)成反比，即PaCO ₂(mmHg)=0.863×VCO ₂(ml/min)/ (L/min)。若VCO ₂保持不變(通常為200ml/min)，則PaCO ₂主要受 的影響。通氣不足(即 降低)時，PaCO ₂升高；通氣過度(即 升高)時，PaCO ₂降低。PaCO ₂的正常值為35～45mmHg(4.67～6.0kPa)，平均40mmHg(5.33kPa)。

PaCO ₂<35mmHg時可能為呼吸性堿中毒(此時pH增高)，或為代謝性酸中毒的代償反應(yīng)(此時pH降低)，其代償極限為PaCO ₂ 10mmHg；PaCO ₂>45mmHg時可能為呼吸性酸中毒(此時pH降低)，或為代謝性堿中毒的代償反應(yīng)(此時pH增高)，其代償極限為PaCO ₂ 55mmHg。呼吸衰竭時PaCO ₂>50mmHg(6.67kPa)。肺性腦病時PaCO ₂常超過70～80mmHg(9.33～10.66kPa)。當(dāng)PaCO ₂>80mmHg(10.66kPa)時，患者常出現(xiàn)明顯意識障礙。此外，混合靜脈血CO ₂分壓(P CO ₂)為46mmHg(6.1kPa)，組織CO ₂分壓為50mmHg(6.67kPa)。人體對PaCO ₂上升的耐受性較強，窒息的患者PaCO ₂上升的速度為3～6mmHg/min，10～15分鐘可上升到100mmHg(13.3kPa)，此時pH可下降到7.10～7.20。由于H ⁺濃度增加，K ⁺由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外而致高鉀血癥，可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，甚至發(fā)生心搏驟停。

臨床上對PaCO ₂過高或過低患者，分別采用增加或減少通氣量的治療措施，其治療應(yīng)達到的滿意范圍為PaCO ₂ 30～50mmHg(4.0～6.67kPa)。近年來對患有慢性肺部疾病的呼吸衰竭危重患者進行機械通氣治療時，為了避免應(yīng)用大潮氣量通氣而引起的肺損傷，可采取減少潮氣量和呼吸頻率的通氣方式，即控制性低通氣量呼吸支持，允許PaCO ₂有一定程度升高，即允許性高碳酸血癥(PHC)。在實施PHC通氣策略時，應(yīng)控制PaCO ₂不超過80mmHg，pH不低于7.20為宜。

包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB、HCO ₃ ^-)。SB是指在溫度37℃、PaCO ₂ 40mmHg、SaO ₂ 100%情況下所測得的血漿碳酸氫鹽含量。一般認為SB不受呼吸因素影響，是判斷代謝性酸堿失衡的指標(biāo)。實際上在呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒時，由于腎臟的代償調(diào)節(jié)作用，SB也發(fā)生繼發(fā)性增高或降低。AB是人體血漿中HCO ₃ ^-的實際含量。正常人AB=SB，均為22～27mmol/L，平均24mmol/L，動、靜脈血HCO ₃ ^-大致相等。呼吸性酸中毒時AB>SB，呼吸性堿中毒時AB<SB。HCO ₃ ^-(AB)增高為代謝性堿中毒(此時pH增高)，或為呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)(此時pH降低)，其代償極限為HCO ₃ ^- 45mmol/L；HCO ₃ ^-降低為代謝性酸中毒(此時pH降低)，或呼吸性堿中毒的代償反應(yīng)(此時pH增高)，其代償極限為HCO ₃ ^- 12mmol/L。近年來由于判斷酸堿失衡所用預(yù)計代償公式均使用AB，故AB(HCO ₃ ^-)在臨床應(yīng)用上更為重要。

堿剩余(BE)是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下(溫度為37℃、PaCO ₂為40mmHg、SaO ₂為100%)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH 7.40時所需的酸或堿的量(mmol/L)。若用酸滴定而使血液pH達7.40，則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；如需用堿滴定，說明被測血液的堿缺失，BE用負值來表示。

全血BE正常值范圍為-3～+3mmol/L。一般認為BE不受呼吸因素的影響，是判定代謝性酸堿失衡的指標(biāo)。代謝性酸中毒時BE負值增加；代謝性堿中毒時BE正值增加。實際上，在呼吸性酸中毒時由于腎臟的代償調(diào)節(jié)作用，HCO ₃ ^-代償性增高，BE正值亦增大；呼吸性堿中毒時則因HCO ₃ ^-代償性降低，BE負值亦增大。

我們分析了40例呼吸性酸中毒患者的血氣測值( ±S)：pH 7.349±0.041、PaCO ₂(63.1±14)mmHg、HCO ₃ ^-(AB)(33.6±5.4)mmol/L、SB(30.1±4.0)mmol/L、BE(6.53±3.98)mmol/L。由此可見，呼吸性酸中毒時PaCO ₂原發(fā)性升高，HCO ₃ ^-代償性升高，pH降低；由于腎臟的代償調(diào)節(jié)作用，SB亦發(fā)生繼發(fā)性升高(但AB>SB)，BE正值亦增大。因此，SB和BE仍受呼吸因素的影響。

我們還分析了22例呼吸性堿中毒患者的血氣測值( ±S)：pH 7.466±0.027、PaCO ₂(27.1±4.3)mmHg、HCO ₃ ^-(AB)(18.9±2.4)mmol/L、SB(21.0±1.9)mmol/L、BE(-4.14±2.21)mmol/L。由此可見，呼吸性堿中毒時PaCO ₂原發(fā)性降低，HCO ₃ ^-代償性降低，pH升高；由于腎臟的代償調(diào)節(jié)作用，SB亦發(fā)生繼發(fā)性降低(但AB<SB)，BE負值亦增大。

以上分析表明，SB和BE雖主要受代謝因素的影響，但呼吸性酸堿失衡時也要發(fā)生繼發(fā)性改變，而SB和BE的變化程度較AB為小。

pH為H ⁺濃度的負對數(shù)，即pH=-lg[H ⁺]=1g(1/[H ⁺])。正常值動脈血pH為7.35～7.45，平均7.40，靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05。pH取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對(HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃)，其中HCO ₃ ^-由腎臟調(diào)節(jié)，H ₂ CO ₃由肺調(diào)節(jié)，當(dāng)HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃比值為20∶1時，血pH為7.40。pH<7.35為失代償性酸中毒，>7.45為失代償性堿中毒，代償性酸、堿中毒時pH在正常范圍內(nèi)。在糾正酸堿失衡時，治療應(yīng)達到的滿意范圍為pH 7.30～7.50。若pH超出此范圍，機體酶系統(tǒng)活性將會受損。

嚴(yán)重酸中毒致pH降低到7.20以下時，常導(dǎo)致心肌收縮力減弱，外周血管擴張，血壓降低。嚴(yán)重酸中毒時由于血鉀增高，可致室性心律失常，甚至嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯、心室顫動和心搏驟停。因此在臨床處理上，應(yīng)使用堿化藥(碳酸氫鈉)使pH升高到7.20以上。嚴(yán)重堿中毒致pH增高到7.60以上時，臨床上可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮癥狀、肌肉抽動、呼吸抑制、低鉀血癥、心律失常等情況。此時應(yīng)使用酸化藥(鹽酸精氨酸)，使pH降低到7.60以下。

近年來認為測定胸液pH對胸腔積液的診斷和指導(dǎo)治療具有重要意義。正常人僅少量胸液，pH約為7.60，病理性胸液pH一般降低。結(jié)核性胸液pH常在7.40以下。惡性胸腔積液pH常在7.40以上。肺炎旁胸腔積液者，若pH在7.20以上，且積液量不多者，僅需要全身抗生素治療；若pH在7.00～7.20，則需抗生素配合胸腔穿刺引流治療；若pH<7.00，且積液量較多者，則是放置胸腔引流管的指征。

測定腦脊液的pH亦具有一定臨床意義。腦脊液pH的正常均值為7.31。在腦缺氧情況下，細胞內(nèi)的乳酸產(chǎn)生增多，使細胞內(nèi)H ⁺濃度增高，腦組織pH降低，腦脊液pH亦降低。當(dāng)PaCO ₂增高時，由于CO ₂較易通過血-腦屏障，可很快導(dǎo)致腦組織細胞外液和腦脊液中CO ₂增加，H ⁺濃度隨之增加，pH降低，但因為調(diào)節(jié)機制的存在變化幅度小于動脈血pH的變化。因此，通過檢測腦脊液pH，可以了解腦組織缺氧和乳酸積聚的嚴(yán)重程度，以及腦組織中CO ₂潴留的嚴(yán)重程度。當(dāng)腦脊液pH下降至7.25時，常出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。當(dāng)腦脊液pH>7.40時，可導(dǎo)致腦血流量減少，腦組織供氧減少，腦細胞缺氧甚至死亡，嚴(yán)重者臨床上可出現(xiàn)意識障礙、抽搐、昏迷。急性腦血管疾病(腦出血、腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血)時，腦脊液pH降低，其原因是由于腦血流量減少，導(dǎo)致腦缺氧而使葡萄糖氧化不全，乳酸產(chǎn)生增加，引起腦脊液pH降低。嚴(yán)重顱腦外傷患者，腦脊液乳酸明顯增高，pH亦常降低。

AG是指血清中可測定的陽離子與陰離子總量之差，通常使用的計算公式為AG=Na ⁺-(Cl ^-+HCO ₃ ^-)。正常情況下細胞外液中的陰、陽離子總量是相等的，各為148mmol/L(151mEq/L)。陰離子中可測定離子為Cl ^-和HCO ₃ ^-，未測定陰離子(UA)為有機酸(OA)、蛋白質(zhì)(Pr)、 ，UA總量為22mmol/L。陽離子中可測定離子為Na ⁺，未測定陽離子(UC)為K ⁺、Ca ²⁺、Mg ²⁺，總量為8mmol/L。

根據(jù)電中和定律：Na ⁺+UC=(Cl ^-+HCO ₃ ^-)+UA，故Na ⁺-(Cl ^-+HCO ₃ ^-)=UA-UC=AG。由此可見，實際上AG等于未測定陰離子與未測定陽離子之差。一般情況下UC值變化小，較為恒定，故AG增高主要表明有機酸等未測定陰離子的增加，因而AG增高常表明代謝性酸中毒的存在。AG正常值為(12±4)mmol/L。當(dāng)AG>16mmol/L時，提示高AG型代謝性酸中毒的可能。在缺氧、休克等所致乳酸酸中毒時，或糖尿病酮癥酸中毒時，或腎衰竭使 等酸性產(chǎn)物潴留時，均可使AG增高，AG增高對診斷代謝性酸中毒或有代謝性酸中毒存在的復(fù)合性酸堿失衡具有重要意義。

由于AG是根據(jù)Na ⁺、Cl ^-、HCO ₃ ^-三項參數(shù)計算所得，其中每一項參數(shù)的變化或測定誤差均可影響AG的測值，故在對AG進行分析判斷時，應(yīng)同時注意Na ⁺、Cl ^-、HCO ₃ ^-的測值。通常情況下，由血Na ⁺增高所致的AG升高，常不表明代謝性酸中毒。如脫水情況下，當(dāng)失水多于失鹽時，血中電解質(zhì)濃集，血Na ⁺增高，AG亦可升高；又如治療過程中使用大劑量含Na ⁺的抗生素或其他藥物，可致血Na ⁺增高，AG亦升高；再如測定電解質(zhì)中的實驗誤差，假性血清Na ⁺增高，或假性Cl ^-、HCO ₃ ^-降低，均可出現(xiàn)AG升高。這些情況所致的AG升高，并不表明代謝性酸中毒的存在。若AG升高不是由于血Na ⁺增高所致，根據(jù)電中和定律，△AG↑=△HCO ₃ ^-↓，此時應(yīng)有HCO ₃ ^-降低。因此，AG增高，HCO ₃ ^-降低，則可明確判定為高AG型代謝性酸中毒。但在復(fù)合性酸堿失衡中，如高AG型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒(HCO ₃ ^-可增高、降低、正常)，高AG型代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒(呼吸性酸中毒可使HCO ₃ ^-代償性升高)，三重酸堿失衡(代謝性酸中毒和代謝性堿中毒可引起HCO ₃ ^-的原發(fā)性降低或升高，呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒又可引起HCO ₃ ^-的代償性升高或降低)，以上情況雖有高AG型代謝性酸中毒存在，但HCO ₃ ^-由于受多種酸堿失衡因素的影響，可表現(xiàn)為降低、升高、正常。

正常情況下，蛋白質(zhì)和血清磷對AG值有一定影響，蛋白質(zhì)特別是血漿白蛋白會降低AG，且影響顯著，1.0g/dl白蛋白能使AG降低2.5mmol/L。臨床上危重病患者往往伴血漿白蛋白降低及血清磷水平的顯著降低，導(dǎo)致UA減少和AG降低。因此，低蛋白血癥和低磷血癥引起的AG降低會掩蓋有機酸所致的AG升高。因此，當(dāng)患者出現(xiàn)血漿蛋白及血清磷水平變化時AG值的計算就需要考慮到這些變化。目前研究認為，僅白蛋白濃度的變化會影響AG的計算。與白蛋白相比，血漿球蛋白不具有顯著的電荷作用。而白蛋白的電荷作用也顯著高于血清磷。實際上，血漿pH與血漿白蛋白濃度呈線性相關(guān)。基于這些研究結(jié)果，可根據(jù)白蛋白濃度修正AG值。修正的AG值(AG _Corr)公式為：

白蛋白濃度用g/L表示，白蛋白參考值40g/L。該AG _Corr值可揭示之前未發(fā)現(xiàn)的低蛋白血癥中的酸中毒。

強離子隙(strong ion gap，SIG)是一種新型的陰離子隙計算方法，亦稱為未測陰離子，最早由Figge和Fencl提出，在動脈血氣分析、血pH以及電解質(zhì)等測定結(jié)果基礎(chǔ)上應(yīng)用Stewart Figge方法學(xué)計算得到，由電解質(zhì)、HCO ₃ ^-、白蛋白和磷酸鹽等可探測的血液成分改變而計算的未測陰離子。SIG結(jié)果比AG更穩(wěn)定，是目前評價和量化未測陰離子的金標(biāo)準(zhǔn)，利于反映潛在酸堿平衡紊亂。

Stewart理化法定義的體系如下：溶液中包括生理pH溶液中完全離解的強離子、部分離解的弱酸以及二氧化碳分壓。Stewart利用一個方程式體系表示其模型，該體系滿足部分離解類的離解平衡、質(zhì)量守恒和電中性原理。pH由三個參數(shù)決定，又稱之為“自變量”，體內(nèi)血漿中這三個自變量包括：①強離子差(strong ion difference，SID)，所有強陽離子總和與強陰離子總和之差。強離子指生理pH溶液中充分解離的離子類，它們不參與化學(xué)反應(yīng)，僅通過電中性關(guān)系在酸堿化學(xué)中發(fā)揮作用，主要受腎臟調(diào)節(jié)；強陽離子包括Na ⁺，K ⁺，Ca ²⁺，Mg ²⁺，強陰離子包括Cl ^-及其他強陰離子(UA/[XA ^-])，如乳酸、酮酸、水楊酸、硫酸；②弱酸總濃度(the total concentration of weak acids，A _TOT)，主要指白蛋白和血清磷濃度，包括其解離與非解離形式，主要由肝臟及代謝狀態(tài)調(diào)控；③二氧化碳分壓(PaCO ₂)，由呼吸系統(tǒng)調(diào)節(jié)。因此，只有這三個自變量的變化會導(dǎo)致[H ⁺]、[HCO ₃ ^-]的改變。對于酸堿失衡中的代謝因素的評估，取決于血漿中SID與A _TOT值的分析。

根據(jù)Stewart原理，近似SID(SID _APP)表示為：

上式中所有離子的單位均為mEq/L。Na ⁺、K ⁺、Cl ^-是一價離子，1mEq/L=1mmol/L，Mg ²⁺、Ca ²⁺是二價離子，2mEq/L=1mmol/L，運算時應(yīng)注意單位換算。病理條件下可能存在其他強陰離子，如乳酸、酮酸、硫酸、水楊酸等，這些UA([XA ^-])改變SID，稱之為有效SID(SID _Eff)，公式為：

XA ^-增高具有臨床意義，預(yù)示著有機酸中毒。根據(jù)前述電中性原理，并忽略血漿濃度低、對電中性無明顯影響的OH ^-、 、H ⁺等離子，如圖3-1所示，可推導(dǎo)出，

Na ⁺+K ⁺+Mg ²⁺+Ca ²⁺=Cl ^-+HCO ₃ ^-+Protein ^-+PO ₄ ^-+XA ^-，因此，代入SID _Eff計算公式，即SID _Eff近似值為：

根據(jù)血漿中白蛋白和血清磷濃度計算出[Protein ^-]與[PO ₄ ^-]的值，

SID _Eff正常值波動在38～40mEq/L。這些UA(XA ^-)可通過強離子隙(strong ion gap，SIG)定量化：

XA ^-正常值波動在6～10mEq/L。