目前，撤機相關肺水腫（weaning-induced pulmonary edema）并沒有明確的定義，也沒有公認的診斷標準，文獻報道 ^{［1，2］}撤機相關肺水腫患者的納入標準，一般定義為自主呼吸試驗（spontaneous breathing trial，SBT）過程中出現不耐受撤機的臨床表現，以及SBT結束時肺動脈嵌壓（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）≥18mmHg。撤機相關肺水腫發生率可高達47.6% ^［1］，并直接導致患者撤機失敗，機械通氣時間延長。近年來的相關研究，尤其關注撤機相關肺水腫發生期間左心室舒張功能變化、撤機相關肺水腫的評估方法及臨床對策。

機械通氣撤機是患者從正壓通氣到負壓通氣的轉變，此過程有幾方面的生理變化可能引發撤機相關肺水腫：第一，胸腔內壓下降傳遞到右房，右房壓下降，導致靜脈回心血流的壓力差增加，右心前負荷增加，右室容量增加使右心輸出量增加，繼之左室前負荷增加；同時，吸氣時胸腔負壓也增加了左室周圍的負壓，左室需產生更大的收縮力才能克服周邊的胸腔負壓，將血液泵出胸腔，這無疑增加了左室后負荷。第二，撤機時呼吸做功增加，呼吸肌耗氧增加，影響重要器官供氧。第三，撤機時患者情緒緊張、可能發生的高碳酸血癥和低氧血癥均可增加交感神經張力，引起患者全身動脈壓增高，加重左室后負荷、呼吸增快、呼吸功增加 ^［3］。第四，心肌耗氧增加可致心肌缺血，因此誘發心肌收縮力下降，既往有冠心病病史的患者風險更高。

近來有研究發現 ^［4］，有部分患者在SBT后期出現二尖瓣反流，二尖瓣或鄰近的左室壁缺血、左室灌注壓增加所致的急性左室擴張均可導致二尖瓣關閉不全，從而導致SBT期間二尖瓣反流的加重，二尖瓣反流的增加會可能會影響到左室的前負荷和后負荷。

一些應用超聲心動圖的研究強調 ^［5］，左室舒張功能異常在撤機相關肺水腫的發生過程中扮演了重要角色。一方面自主呼吸試驗不僅可致心臟收縮功能減弱，也可使其舒張功能降低；另一方面，罹患左室舒張功能不全的患者發生撤機相關肺水腫的風險更高。在SBT失敗的患者中，SBT之前即使心臟收縮功能良好，SBT期間發生舒張功能障礙的比例也比較高。作者認為，SBT過程中左室舒張障礙加重是發生撤機相關肺水腫的重要影響因素。

撤機相關肺水腫的診斷需要3個步驟 ^［3］：試行自主呼吸試驗、懷疑撤機相關肺水腫、尋找證據明確診斷（圖3-6-1）。

不同模式的自主呼吸試驗對心臟功能有不同的影響 ^［6］，與壓力支持（有/無呼氣末正壓）模式相比，T形管試驗需要患者更努力地呼吸，胸腔壓力降低及PAWP升高更明顯，因此，T形管自主呼吸試驗診斷撤機相關肺水腫更敏感。

撤機相關肺水腫的主要診斷手段，是在施行自主呼吸試驗期間測量肺動脈嵌壓，但這項測定的有創性限制了其臨床應用。臨床醫師一直在尋找創傷小或者無創的方法用于診斷撤機相關肺水腫，近幾年發現一些有意義的指標 ^{［1-5，7，8］}如下。

脈沖多普勒測量二尖瓣口舒張早期血流峰值流速（early peak diastolic velocities measured using Doppler transmitral flow，E）及舒張晚期血流峰值流速（late peak diastolic velocities measured using Doppler transmitral flow，A），計算E/A比；組織多普勒成像測量二尖瓣環舒張早期峰值運動速度（early peak diastolic velocity of mitral annulus measured with tissue Doppler imaging，Ea），計算E/Ea比；SBT末期E/A和E/Ea升高預示左室充盈壓升高，在撤機失敗患者中E/Ea顯著升高。心臟超聲不僅可以指導撤機相關性肺水的診斷，還有助于我們探索撤機過程中左室功能不全的可能機制。不過，心臟超聲技術要求較高，操作者需要接受較長時間培訓，操作者的水平及患者病情所致顯像不良將直接影響檢查結果。

SBT過程中B型腦鈉肽（B-type natriuretic peptide，BNP）和NT-proBNP升高與撤機相關肺水腫密切相關。最近的研究發現 ^［1］，SBT之前BNP的基線水平不能預測撤機相關肺水腫，SBT期間血BNP升高≥12%預測撤機相關肺水腫敏感性76%，特異性78%。

經肺熱稀釋法測量血管外肺水（extravascular lung water，EVLW）可協助診斷撤機相關肺水腫。SBT過程中，EVLW升高僅僅發生于肺水腫患者。Dres等 ^［1］以EVLW≥14%作為診斷撤機相關肺水腫的標準，其敏感性為67%，特異性達到100%。這項技術需要股動脈及中心靜脈置管，在患者即將撤機時實施如此有創的測量，會影響其在臨床上的推廣應用，因此有研究者認為 ^［3］，不是所有SBT失敗患者都需要監測EVLW，在已經放置經肺熱稀釋監測裝置的患者，觀察SBT前后EVLW的變化對診斷撤機相關肺水腫很有幫助。

SBT期間血紅蛋白和血漿蛋白濃度升高，間接反映了肺水腫的存在。假設撤機相關肺水腫是靜水壓性肺水腫，隨著液體從肺毛細血管轉移至組織間隙，當液體滲出量足夠多時，將導致血液濃縮，之前的研究顯示 ^［2］，血漿蛋白濃度升高≥6%以及血紅蛋白濃度升高≥6.5%，診斷撤機相關肺水腫敏感性分別為87%和93%，特異性分別為95%和77%，最近的研究再次證實 ^［1］，血漿蛋白及血紅蛋白濃度升高≥5%，診斷撤機相關肺水腫敏感性分別為86%和81%，特異性分別為87%和100%。

撤機相關肺水腫治療方面的研究較少，目前尚無明確推薦意見，文獻中關于治療問題也是以臨床經驗為主 ^{［2，3］}。

針對心臟前負荷增加、血管內容量過多以及血管外肺水增多的患者，應該加強容量管理，清除過多的液體，臨床方案以使用利尿劑為主。

當左室擴大，左室舒張末期容積增加時，即使舒張末期容積輕度減少，左室舒張末期壓力即可明顯下降。在右室擴大而左室舒張末期容積較小的情況下，利尿也可通過減少右室舒張末期容積，進而降低左室舒張末期壓力。然而，液體清除過度將導致痰液黏稠、肺不張等不良后果，依據什么指標進行容量管理愈發重要，基于BNP指導下的容量管理方案，并沒有在撤機相關肺水腫患者中得到驗證，仍需進一步探討。

對于心臟后負荷增加、心肌收縮功能減弱以及心臟舒張功能障礙的患者，治療方案應強調心臟功能支持，包括應用硝酸酯類藥物和正性肌力藥物，以期降低心臟前后負荷、改善心臟功能。

硝酸酯類藥物可使靜脈擴張、減少回心血量；動脈擴張、降低左室后負荷；冠狀動脈擴張改善心肌供氧。當撤機過程中收縮壓升高和/或可疑心肌缺血時，可靜脈給予硝酸酯類藥物，降低收縮壓和PAWP。

正性肌力藥物多選用磷酸二酯酶抑制劑依諾昔酮或者左西孟旦。

依諾昔酮有助于心臟術后撤機相關肺水腫的治療，目前尚不清楚其作用機制是得益于正性肌力作用還是血管擴張作用。

左西孟旦減少心肌氧耗，通過擴張肺血管而降低右室后負荷，在撤機相關肺水腫治療中表現良好。左西孟旦和多巴酚丁胺均可顯著減少SBT期間PAWP的升高幅度，但左西孟旦作用更強，而且停藥后PAWP回升幅度更低。

機械通氣撤機時患者胸腔壓力變化導致心臟前后負荷增加，自主呼吸及患者情緒變化增加心肌耗氧，最終影響左心室舒張功能，發生撤機相關肺水腫。既往有心臟基礎疾患或者呼吸系統疾病的患者發生撤機相關肺水腫風險更大。撤機相關肺水腫的臨床治療措施均源自為數不多的研究數據和臨床醫師的經驗，仍欠缺有指導價值的臨床研究。

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