早期觀點認為心輸出量的下降是腎功能惡化的主要原因。然而，近期研究發現，反映靜脈淤血的腎臟后向性指標也與腎功能惡化程度相關 ^［1］。高的中心靜脈壓可能在急性腎損傷的發病中起到重要的作用 ^{［2，3］}。

腎臟后向壓力指的是腎臟的“后負荷”，即腎靜脈的回流壓力，通常情況下，它與心臟的前負荷——中心靜脈壓在數值上接近，但在一些特殊病理情況下會明顯高于中心靜脈壓，如腎靜脈血栓、腹腔高壓綜合征等。

由于腎臟不是一個主動射血的器官，它只是被動地接受心臟的供血，因此一般不將其前向壓力（即腎臟的灌注壓）稱為腎臟的“前負荷”。之前腎損傷的研究更多關注的是腎臟的前向壓力，而對腎臟的后向壓力研究得很少，所以很少有人關注腎臟的“后負荷”。近年來越來越多的研究表明，腎臟的后向壓力在腎損傷的發病過程中也起著重要的作用。隨著對腎臟血流動力學的關注越來越多，人們對腎臟的前、后負荷的關注也越來越多，并且分別將其前向灌注壓力和后向的回流壓力分別稱為腎臟的“前負荷”和“后負荷”。盡管腎臟前負荷、后負荷的說法尚未得到公認，它們的出現表明了人們開始關注腎臟血流動力學，將其與心臟進行了類比。

此外，作為人體的泌尿器官，腎內除了血管之外還有集合系統，當存在輸尿管結石或前列腺梗阻的疾病時，會出現腎小管內壓力增高。腎臟的這種血管外后向壓力增高，也會引起腎小球濾過率下降，導致腎后性腎損傷的發生。本文我們討論的主要是腎靜脈處的后向壓力。

最近越來越多的研究提示腎臟的后向壓力升高可能是心源性因素導致腎功能惡化的主要原因。一些研究表明，急性心衰失代償的患者的腎功能與右房壓相關，而與肺動脈楔壓、心臟指數等并不相關。腎臟的后向壓力升高引起腎臟損傷的病理生理機制有很多，如中心靜脈壓升高會阻礙腎靜脈回流，降低腎臟灌注壓（平均動脈壓﹣中心靜脈壓），當腎臟灌注壓<80mmHg，超過了腎血流自動調節的壓力閾值，將引起跨腎小球壓差降低，導致腎小球濾過率下降；腎靜脈高壓會直接引起腎間質水腫和缺血缺氧，導致腎間質壓力及腎小管內壓力增高，進一步降低腎小球濾過率。

心臟和腎臟關系密切，急性透析質量指導組織（ADQI）將心腎綜合征分為5個亞型 ^［4］。其中Ⅰ型和Ⅱ型為急性心腎綜合征和慢性心腎綜合征，均為心臟病變在先，腎臟受累在后，心功能失代償導致腎靜脈壓力增加是其重要原因。另外，肌源反應和壓力感受器的激活、交感神經系統和RAAS系統的激活及促炎反應的增強也與腎臟的后向壓力升高有關 ^{［5，6］}。

重癥患者的容量調節區間變窄，容易出現容量不足或容量過負荷的情況。當機體處于低血容量狀態下，液體復蘇可以有效地改善心排出量，提高平均動脈壓，從而改善腎臟灌注和避免腎臟損傷。但如果復蘇過度，則會出現容量過負荷，同樣可能對腎臟造成損傷。而越來越多的研究表明，容量過負荷也同樣會加重急性腎損傷（AKI）的程度，甚至影響預后 ^{［2，7，8］}。容量過負荷會引起組織水腫，水腫阻礙了氧和代謝產物的彌散，破壞了組織結構，妨礙了毛細血管和淋巴的回流，從而可能引起器官功能障礙。

右心壓力增高有可能通過增加腎臟后向壓力，導致腎臟間質水腫及壓力增高，從而降低腎臟灌注。腎臟的灌注壓等于平均動脈壓減去腎臟組織壓力，腎臟后向壓力增加會引起腎臟低灌注并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統。此外，由于腎臟是一個有囊被的器官，器官水腫會產生更高的反壓形成“囊內填塞”，進一步降低RBF和腎臟灌注、減少尿量，引起更多的液體潴留和水腫。這一惡性循環很容易導致利尿劑耐藥。液體潴留會引起心肌擴張、心排量和全身血壓下降，從而使腎臟功能進一步惡化。

早在19世紀，人們就注意到腹腔高壓（IAH）常常伴隨尿量的減少。近年來發現，即使在輕度的腹腔高壓，也會出現腎功能下降。有研究表明，腹腔內壓力>18mmHg是ICU患者AKI發生的獨立危險因素，而且AKI的嚴重程度與腹腔內壓力升高呈正相關。

當腹腔內壓增高時，腎靜脈受壓，腎靜脈阻力增加，即腎臟的后向壓力升高。而且IAH時腎臟灌注壓下降，進一步引起腎皮質、腎小球血流減少，腎小球濾過率下降。此外，在一些惡性腫瘤引起的腹腔高壓中，腫瘤侵犯輸尿管導致的梗阻成為AKI的腎后性病因 ^［9，10］。

其他一些疾病也可導致腎臟后向壓力增加如肝硬化時，門靜脈的壓力傳至腎靜脈，導致腎臟后向壓力增高；慢性阻塞性肺疾病急性加重時，升高的內源性PEEP也會引起腹腔及腎靜脈壓力增高；另外，急性呼吸窘迫綜合征機械通氣治療時采用較高的PEEP也可導致腎臟后向壓力增加。在上述這些情況，腎臟的后向壓力增加引起的腎臟間質水腫和腎臟灌注壓下降可導致腎小球濾過率下降，發生腎臟損傷 ^{［5，9］}。

病因處理十分重要，對于心衰患者，應該給予強心、利尿、擴張血管等干預措施；如果是容量過負荷，應該在血流動力學指導下，采用利尿劑或腎臟替代技術控制液體負平衡；對于是腹腔高壓綜合征，應積極采取措施降低腹腔內壓，并適當限制液體入量。

利尿劑雖然在臨床上經常使用，但大量使用袢利尿劑是否會促發AKI尚存在爭議。有些觀察性研究發現大劑量使用袢利尿劑與腎損傷加重的不良后果相關。但這些研究結果也存在困惑，因為接受較大劑量利尿劑的患者往往病情較重或有較多的合并癥。心衰患者接受大劑量利尿劑治療可迅速緩解淤血癥狀，雖然可能引起一過性肌酐增高，但與持續淤血引起腎功能惡化相比，可能是更好的一個選擇 ^［11］。對于重癥患者應設定每天的液體平衡目標，并每小時監測液體出入量，及時調整利尿劑的劑量 ^［12］。

腎臟替代治療是緩解腎臟后向壓力增加的重要方法，通過超濾技術去除過多的液體，通過降低腎臟淤血，減少心腎綜合征的發生。有研究表明，與常規的利尿劑治療相比，采用超濾技術治療可以使心衰患者快速改善癥狀，并減少其再住院率。但要注意超濾技術的脫水速率及脫水目標的個體化調整，否則可能引起腎功能惡化 ^{［13，14］}。連續腎臟替代技術能夠保證治療過程中的血流動力學穩定，與間歇血液透析相比，可以減少透析依賴 ^［15］。

總之，腎臟后向壓力增高是導致腎功能損傷的重要因素，而且在重癥患者中十分常見，值得引起重癥醫師的充分理解與重視。

1.F Gnanarai J，von Haehling S，Anker SD，et al. The relevance of congestion in the cardio-renal syndrome. Kidney Int，2013，83（3）：384-391.

2.Legrand M，Dupuis C，Simon C，et al. Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients：a retrospective observational study. Crit Care，2013，17（6）：R278.

3.Druml W. Renal dysfunction in heart failure and hypervolumenia：Importance of congestion and backward failure. Med Klin Intensivmed Notfmed，2014，109（4）：252-256.

4.Ronco C，McCullough PA，Anker SD，et al. Cardiorenal syndromes：an executive summary from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative（ADQI）. Contrib Nephrol，2010，165：54-67.

5.Ross EA. Congestive renal failure：the pathophysiology and treatment of renal venous hypertension. J Card Fail，2012，18（12）：930-938.

6.Guazzi M，Gatto P，Giusti G，et al. Pathophysiology of cardiorenal syndrome in decompensated heart failure：role of lung-right heart-kidney interaction. Int J Cardiol，2013，169（6）：379-384.

7.陳秀凱，李素瑋，劉大為，等. 中心靜脈壓在感染性休克所致急性腎損傷中的作用. 中華醫學雜志，2011，91（19）：1323-1327.

8.Heung M，Wolfgram DF，Kommareddi M，et al. Fluid overload at initiation of renal replacement therapy is associated with lack of renal recovery in patients with acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant，2012，27（3）：956-961.

9.Matthew D，Oxman D，Djekidel K，et al. Abdominal Compartment Syndrome and Acute Kidney Injury Due to Excessive Auto-Positive End-Expiratory Pressure. Am J Kidney Dis，2013，61（2）：285-288.

10.Sandhu G，Mankal P，Gupta I，et al. Pathophysiology and management of acute kidney injury in the setting of abdominal compartment syndrome. Am J Ther，2014，21（3）：211-216.

11.Mentz RJ，Kjeldsen K，Rossi GP，et al. Decongestion in acute heart failure. Eur J Heart Fail，2014，16（5）：471-482.

12.Miller JL，Thomas AN，Johnson PN. Use of continuous-infusion loop diuretics in critically ill children. Pharmacotherapy，2014，34（8）：858-867.

13.Marenzi G，Muratori M，Cosentino ER，et al. Continuous ultrafiltration for congestive heart failure：the CUORE trial. J Card Fail，2014，20（5）：378.e1-9.

14.Bart BA，Goldsmith SR，Lee KL，et al. Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med，2012，367（24）：2296-2304.

15.Kellum JA，Lameire N. Diagnosis，evaluation，and management of acute kidney injury：a KDIGO summary（Part 1）. 2013，Crit Care，17（1）：204.