在前面章節(jié)中，我們對什么是應(yīng)激反應(yīng)、什么是應(yīng)激源、應(yīng)激因素又有哪些等都有了一個初步的了解和認(rèn)識，但應(yīng)激源作用于機體時產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)是需要中間媒介作介導(dǎo)的，大量的動物實驗已證實，機體處于應(yīng)激狀態(tài)時，是通過神經(jīng)系統(tǒng)、特別是自主神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)以及免疫系統(tǒng)等作介導(dǎo)而發(fā)揮作用的，應(yīng)激反應(yīng)對機體影響的機制十分復(fù)雜，現(xiàn)分別闡述如下。

人體大腦中的邊緣系統(tǒng)與行為和情緒的表達(dá)相關(guān)，當(dāng)機體處于應(yīng)激狀態(tài)時，體內(nèi)交感-腎上腺-髓質(zhì)軸（sympatheticadrenal-medullary axis，SAM）的功能即出現(xiàn)高亢的興奮性 ^〕，交感神經(jīng)即通過靶器官上的神經(jīng)元分泌去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）直接發(fā)揮作用，而腎上腺髓質(zhì)也分泌腎上腺素（adrenaline，Adr）與去甲腎上腺素（NE）間接參與，NE、Adr入血后對體內(nèi)各個靶器官的功能進(jìn)行調(diào)節(jié)。應(yīng)激反應(yīng)時，體內(nèi)組織器官的代謝產(chǎn)物：組胺、兒茶酚胺、乳酸、乙酰膽堿以及二氧化碳等部分參與了機體內(nèi)靶器官的調(diào)控。一般來說，神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)占主導(dǎo)地位，體液調(diào)節(jié)參與配合。但它們在體內(nèi)的調(diào)節(jié)中是可以相互促進(jìn)、相互制約的，神經(jīng)活動影響著體液的分泌，體液的某些成分也能影響到神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控。當(dāng)機體處于極度恐懼或亢奮時，整個交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，此時血壓升高，心率加快，呼吸加快，胃腸功能紊亂，有的可出現(xiàn)腹痛、尿頻現(xiàn)象，由于應(yīng)激時肝糖原迅速轉(zhuǎn)換為葡萄糖，致使血糖也進(jìn)一步升高。各器官功能的應(yīng)激變化情況，經(jīng)感受器轉(zhuǎn)化為神經(jīng)沖動，傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，再反饋到下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA），這種反饋機制高效、連貫、統(tǒng)一，直接影響到神經(jīng)內(nèi)分泌、中樞神經(jīng)遞質(zhì)、免疫系統(tǒng)的功能變化，對應(yīng)激反應(yīng)中機體內(nèi)部生理、生化的變化起著正、負(fù)反饋的調(diào)節(jié)作用。

內(nèi)分泌系統(tǒng)是體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)的代名詞，它由內(nèi)分泌腺和某些臟器中的內(nèi)分泌組織及細(xì)胞所構(gòu)成，它不斷地適應(yīng)著外界條件的變化，以維持機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。下丘腦-垂體-靶腺軸調(diào)節(jié)系統(tǒng)有三個主類，①下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）；②下丘腦-垂體-甲狀腺軸（hypothalamic-pituitary-thyroid，HPT）；③下丘腦-垂體-性腺軸（hypothalamic-pituitary-gonad，HPG）。這三類下丘腦-垂體-靶腺軸除存在靶腺之間的相互影響、相互制約、相互調(diào)節(jié)外，還可通過腺體分泌與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正、負(fù)反饋機制，調(diào)節(jié)體內(nèi)多種釋放激素、促激素的抑制與興奮作用。靶腺激素能反饋抑制相應(yīng)的促激素分泌，也可反饋抑制垂體的其他激素分泌，以維持體內(nèi)的動態(tài)平衡。這其中以HPA軸的功能最重要。外界刺激信號通過周圍神經(jīng)、中樞神經(jīng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)傳遞到間腦的視丘下部，作用于下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）。視丘下部的室旁核（paraventricular nucleus，PVN）合成并釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（corticotropin releasing hormone，CRH），通過垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體，使其分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH），影響HPA軸的活動，并通過皮質(zhì)內(nèi)固醇的負(fù)反饋作用對下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）進(jìn)行調(diào)節(jié)。視丘下部的室旁核（PVN）還可合成并釋放縮宮素、精氨酸血管加壓素（arginine vasopressin，AVP）以及血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）等激素。這些激素到達(dá)腺垂體后也能促使垂體分泌ACTH，影響下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）的活動。在神經(jīng)元沖動到激素分泌的整個過程中，視丘下部在其間始終起著整合與轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵作用。

大量的動物實驗證實，皮質(zhì)內(nèi)固醇的受體廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的諸多區(qū)域（包括海馬），而海馬對ACTH的合成與釋放起著至關(guān)重要的作用。去除海馬，ACTH釋放增加，體內(nèi)皮質(zhì)內(nèi)固醇就分泌過盛。相反，若刺激海馬，ACTH釋放就減少，皮質(zhì)內(nèi)固醇水平則下降。另外，CRH與ACTH及皮質(zhì)內(nèi)固醇之間存在正、負(fù)反饋機制，各激素在應(yīng)激狀態(tài)下相互制約、相互調(diào)節(jié)，維持著機體HPA軸的動態(tài)平衡。HPT及HPG軸產(chǎn)生的相關(guān)激素也參與了機體內(nèi)環(huán)境平衡的動態(tài)調(diào)節(jié)。

HPA軸是參與應(yīng)激反應(yīng)并對應(yīng)激進(jìn)行有效調(diào)控的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之一。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）是調(diào)節(jié)哺乳動物應(yīng)激行為最重要的成分。HPA軸（包括性激素分泌和與性激素分泌相關(guān)的受體網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)）分中樞及周圍兩個部分，有4種分泌性分子作為HPA軸的關(guān)鍵性配體（ligand）：即尿皮質(zhì)激素，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），ACTH及皮質(zhì)醇（cortisol）。CRH和尿皮質(zhì)激素的結(jié)合點是CRH受體1α和1β，2α和2β以及CRH結(jié)合蛋白，ACTH與ACTH受體相結(jié)合，皮質(zhì)醇與糖皮質(zhì)激素Ⅰ型受體和Ⅱ型受體相結(jié)合。CRH基因的表達(dá)和分泌在應(yīng)激狀態(tài)下表現(xiàn)得異常活躍。

外界應(yīng)激源的種類及刺激強度直接影響到機體內(nèi)分泌活動的變化。在炎熱夏季，促甲狀腺激素釋放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）的分泌減少，而寒冷刺激時，促甲狀腺激素釋放激素（TRH）則分泌增加。疼痛刺激時，體內(nèi)抗利尿激素的分泌會加快。機體在應(yīng)激狀態(tài)下可使促性腺激素異常，垂體的泌乳素分泌增加。有人提出應(yīng)激時的內(nèi)分泌變化是激素分解-合成、異化-同化過程。其中腎上腺素、去甲腎上腺素、可的松、生長激素等屬于蛋白分解效應(yīng)的內(nèi)分泌激素；而蛋白合成效應(yīng)的內(nèi)分泌激素有胰島素、性激素等。這些內(nèi)分泌激素受下丘腦-垂體-內(nèi)分泌軸和自主神經(jīng)調(diào)節(jié)，也受到大腦皮質(zhì)功能的調(diào)節(jié)。機體在應(yīng)激狀態(tài)時，各激素間相互作用、相互制約，以獲得機體各系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)平衡。

我們?nèi)祟惖囊磺谢顒雍颓榫w變化都與中樞神經(jīng)遞質(zhì)的功能有關(guān)。目前，中樞神經(jīng)遞質(zhì)分類有以下幾種：①膽堿類：乙酰膽堿（ACh）；②單胺類：多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）；③氨基酸類：甘氨酸（glycine）、天冬氨酸（aspartic acid）、谷氨酸（glutamic acid）、γ-氨基丁酸（GABA）；④神經(jīng)肽類：腦啡肽（enkephalin），內(nèi)啡肽（endorphin），生長抑素（somatostatin），促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）等。各類神經(jīng)遞質(zhì)相互協(xié)同、相互制約，共同維持著機體的正常活動。

乙酰膽堿（Acetylcholine，ACh）能神經(jīng)元與副交感樣神經(jīng)的反應(yīng)有關(guān)。在應(yīng)激狀態(tài)下，膽堿能酶（包括膽堿乙酰基轉(zhuǎn)移酶和膽堿酯酶）的水平增高，乙酰膽堿釋放增加，使毒蕈堿受體調(diào)節(jié)的代償性降低。在對小鼠的動物實驗中發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激狀態(tài)終止后一小時，小鼠體內(nèi)乙酰膽堿水平增加，說明乙酰膽堿能神經(jīng)元參與了應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)。

多巴胺（Dopamine，DA）屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在應(yīng)激狀態(tài)下，體內(nèi)多巴胺釋放增加，動物實驗發(fā)現(xiàn)給予約束應(yīng)激后，多巴胺（DA）排出增加，但終止約束應(yīng)激后多巴胺（DA）排量仍增加，這可能與動物繼續(xù)存在想從應(yīng)激處境下逃走的企圖有關(guān)。有人揣測多巴胺系統(tǒng)對應(yīng)激狀態(tài)不是一般意義上的反應(yīng)，而是與具有目的取向行為的應(yīng)激因素有關(guān)。

去甲腎上腺素（NE）神經(jīng)元作為中樞神經(jīng)彌散性調(diào)節(jié)系統(tǒng)的組成部分，對有意義的內(nèi)、外刺激作出反應(yīng)。在腦組織中，NE神經(jīng)元離散分布在中腦核團(tuán)，去甲腎上腺素（NE）主要從交感神經(jīng)末梢釋放，由中樞神經(jīng)分泌者一般不進(jìn)入血液循環(huán)，而由腎上腺髓質(zhì)分泌者進(jìn)入血液循環(huán)也僅占少數(shù)。應(yīng)激狀態(tài)下，大腦的去甲腎上腺素能系統(tǒng)被激活，引起自主神經(jīng)釋放兒茶酚胺。實驗證明，在慢性應(yīng)激狀態(tài)下，動物腦內(nèi)去甲腎上腺素合成增加，這在藍(lán)斑特別明顯，腦干藍(lán)斑核及側(cè)腦室被蓋部具有高密度去甲腎上腺素能（NE）神經(jīng)元，腦干藍(lán)斑核通過自身特殊的傳入系統(tǒng)處理相關(guān)的感覺信息，調(diào)整與恐懼相關(guān)的骨骼運動、心血管反應(yīng)、神經(jīng)內(nèi)分泌活動以及認(rèn)知反應(yīng)，在應(yīng)激反應(yīng)時起調(diào)節(jié)作用。

多巴胺能（DA）和去甲腎上腺素能（NE）神經(jīng)元與交感樣神經(jīng)的反應(yīng)有關(guān)。對保持機體的興奮性和警覺狀態(tài)至關(guān)重要，這類神經(jīng)元興奮能使機體活動增加。5-羥色胺能（5-HT）的功能與多巴胺能和去甲腎上腺素能神經(jīng)元相拮抗，這類神經(jīng)元興奮則促使機體保持安靜。這兩個功能相互拮抗的遞質(zhì)系統(tǒng)在正常情況下是相互平衡的。但在應(yīng)激狀態(tài)下，這兩個系統(tǒng)的平衡被打亂，神經(jīng)遞質(zhì)的分泌將朝著能適應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)的需求而增減。

5-羥色胺能（5-Hydroxytryptamine，5-HT）神經(jīng)元主要集中在腦干的中縫核，5-HT對機體具有安靜作用，可以穩(wěn)定情緒，若機體5-HT減少就容易產(chǎn)生情緒激動。此外5-HT也參與睡眠機制的調(diào)節(jié)。5-HT對應(yīng)激反應(yīng)能否造成機體損害有舉足輕重的作用。有研究表明，5-HT還直接影響到ACTH和催乳素的分泌 ^〕。

CRH除參與HPA軸及交感-腎上腺-髓質(zhì)系統(tǒng)調(diào)控外，也作用于多巴胺能（DA）、去甲腎上腺素能（NE）和5-羥色胺能（5-HT）系統(tǒng)。CRH增加交感神經(jīng)的活性，抑制副交感神經(jīng)的活性，并伴有防御行為的功能。已證實CRH是一種含有41個氨基酸的多肽物質(zhì)，在應(yīng)激情況下，它對機體的行為反應(yīng)與生理反應(yīng)起主導(dǎo)作用。CRH的作用是使阿黑皮原（POMC）從其儲存的顆粒中釋放到門脈，然后作用于POMC基因，而POMC是構(gòu)成ACTH的前體物質(zhì)。另外，杏仁核與海馬、下丘腦、大腦皮質(zhì)以及腦干有直接聯(lián)系，杏仁核的纖維投射到以上含有CRH神經(jīng)元的大腦區(qū)域，激活CRH神經(jīng)元使之分泌CRH，所以杏仁核可能作為整合器，參與了應(yīng)激反應(yīng)。

阿片肽在應(yīng)激狀態(tài)下起到對中樞神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)作用，使機體保持相對穩(wěn)定，在大腦的不同區(qū)域都存在阿片受體（如杏仁核、藍(lán)斑等）。內(nèi)源性阿片肽通過降低與應(yīng)激相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)（如CRH或NE）活性，在CNS相互調(diào)節(jié)的過程中發(fā)揮重要的作用。在學(xué)習(xí)后立即給予阿片肽可通過減少杏仁核NE的釋放而引起長時程記憶障礙，應(yīng)激早期應(yīng)用阿片肽可減少NE的活性，阻斷覺醒增強的聯(lián)合記憶。視丘下部的κ和μ阿片受體在ACTH分泌中起一定作用，調(diào)節(jié)交感與副交感神經(jīng)的平衡。阿片肽還可抑制杏仁核細(xì)胞對危險刺激的反應(yīng)性。所以有人稱阿片肽為神經(jīng)免疫肽。但阿片肽對HPA軸的效應(yīng)，在不同種屬的動物中有不同的作用，對老鼠主要是興奮作用，對人類則是抑制作用。

中樞神經(jīng)遞質(zhì)的改變，與應(yīng)激反應(yīng)的種類和強度密切相關(guān)。在中等程度應(yīng)激狀態(tài)下，腦中去甲腎上腺素開始升高，隨即在短時期內(nèi)，又降到比原來更低的水平，此時，去甲腎上腺素加快了它的合成與分解。在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下，去甲腎上腺素合成與分解更加迅速，極易出現(xiàn)NE的耗竭。在弱刺激下，血中5-羥色胺（5-HT）水平增高，其代謝產(chǎn)物5-羥吲哚醋酸（5-Hydroxy Indole Acetic Acid，5-HIAA）排出增加。在強烈刺激下，整個大腦區(qū)域（如下丘腦、海馬、杏仁核、中央隆起、扣帶回、背中縫核等）的5-羥色胺（5-HT）出現(xiàn)輕度耗竭，以下丘腦最為明顯。但與去甲腎上腺素能神經(jīng)元比較，5-羥色胺能（5-HT）神經(jīng)元不那么敏感。

兒茶酚氨能神經(jīng)元可以根據(jù)機體目前的狀態(tài)和對過去的反應(yīng)，調(diào)節(jié)遞質(zhì)合成和釋放的水平。在不同工作環(huán)境中，緊張程度越高，情緒受到的影響越大，機體兒茶酚胺增加也越明顯。輕松愉快的電影會引起腎上腺素分泌增加，而極端恐怖的電影除腎上腺素分泌增加外，去甲腎上腺素的分泌也要增加。當(dāng)動物反復(fù)經(jīng)歷休克后，多巴胺羥化酶的活性、酪氨酸羥化酶活性以及突觸NE的含量均會增加。反復(fù)應(yīng)激的動物可能對以后相應(yīng)的應(yīng)激源產(chǎn)生過度的兒茶酚氨反應(yīng)。這些增加或過敏的反應(yīng)通常會在暴露于新的或潛在的應(yīng)激源后產(chǎn)生，而且可能與過度的生理和行為反應(yīng)有關(guān)。可見心理社會因素能夠引起交感-腎上腺髓質(zhì)活動及腎上腺素分泌，分泌的程度與情緒緊張的程度呈正相關(guān)。

在應(yīng)激狀態(tài)下，機體免疫系統(tǒng)同樣發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用。人類免疫功能可分為非特異性免疫與特異性免疫兩類。先天性免疫或人體天然免疫屏障屬于非特異性免疫，受遺傳因素的調(diào)控，它不易受到外界條件變化的影響。而機體內(nèi)體液免疫（humoral immunity）和細(xì)胞介導(dǎo)免疫（cell mediated immunity）則屬于特異性免疫的范疇，非特異性免疫與特異性免疫在應(yīng)激反應(yīng)中的作用是不相同的。在應(yīng)激狀態(tài)下細(xì)胞免疫功能將受到抑制，淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)下降，這是在急性應(yīng)激時HPA軸的功能被激活，使血液循環(huán)中皮質(zhì)醇或皮質(zhì)酮水平增高，產(chǎn)生免疫抑制反應(yīng)的結(jié)果。糖皮質(zhì)激素是一種免疫抑制劑，能抑制T細(xì)胞和B細(xì)胞的功能，減少抗體的生成，自然殺傷細(xì)胞活性也有所下降。內(nèi)源性阿片肽、兒茶酚胺、生長激素、催乳素可能還參與了對皮質(zhì)醇的單獨反應(yīng)。而兒茶酚胺對巨噬細(xì)胞的細(xì)胞溶解活性的影響，可能是另一種介導(dǎo)機制，兒茶酚胺還明顯增強初始抗體反應(yīng) ^〕。

應(yīng)激對免疫功能有影響，這在實驗研究中已得到證實，動物實驗性逃避-學(xué)習(xí)應(yīng)激狀態(tài)下，對囊狀口腔病毒的敏感性增高，對急性過敏性反應(yīng)的易感性也增高，說明其免疫功能有所下降。將動物置于不良應(yīng)激環(huán)境下，如強光照射、極度恐嚇、劇烈運動等，可出現(xiàn)原發(fā)性或繼發(fā)性抗體反應(yīng)受抑制。但若將動物置于低電壓重復(fù)性刺激的環(huán)境中，則可見抗體反應(yīng)增強。由此可見應(yīng)激對免疫功能的影響是雙相作用的，在一定條件下可降低免疫功能，但在另一特定條件下也可增強免疫功能。這種免疫的雙相反應(yīng)與應(yīng)激源的特性、持續(xù)時間、強度以及機體的生物學(xué)特點有密切的關(guān)系。

大量的臨床研究證實，社會心理因素也對免疫功能產(chǎn)生影響。心理因素以一種潛在的方式對人體的免疫功能起作用。免疫學(xué)專家認(rèn)為通過心理和行為的干預(yù)可提高機體免疫力，改善患者生活質(zhì)量。王建平等對160名正在進(jìn)行放射治療的住院癌癥患者進(jìn)行的心理干預(yù)比較研究表明，干預(yù)組患者的總體情緒和總體生活質(zhì)量比對照組有明顯的改善。另一組研究發(fā)現(xiàn)，男性患者24小時尿MHPG.SO ₄水平與生活滿意度呈負(fù)相關(guān)，情緒反應(yīng)越重，免疫功能受損也越重。喪偶是嚴(yán)重的生活事件，應(yīng)激強度極高。對妻子患癌癥的丈夫進(jìn)行前瞻性觀察，發(fā)現(xiàn)丈夫血液中植物血凝素（PHA），刀豆球蛋白A（ConA），美洲商陸有絲分裂原（PWN）的T、B淋巴細(xì)胞刺激反應(yīng)均降低。但一年后的隨訪，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)鰥夫淋巴細(xì)胞刺激反應(yīng)均又回到居喪前的水平。類似的還有丈夫患肺癌的妻子在喪偶半年后，自然殺傷細(xì)胞（NK）活性降低，輔助T細(xì)胞（T _H）與抑制性T（T _S）細(xì)胞之比值（T _H/T _S）也有所降低。

考試作為緊張性生活事件，對免疫功能可產(chǎn)生影響.對一批志愿者進(jìn)行測試，在考試結(jié)束當(dāng)天，用ConA及PHA刺激的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化值與考試前5周的水平比較有明顯的下降，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化下降值與生活事件總分呈現(xiàn)正相關(guān)，生活事件評分越高，淋轉(zhuǎn)值下降越明顯，但良好的應(yīng)對方式和心理行為干預(yù)可緩解機體對應(yīng)激的不良反應(yīng)。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、中樞神經(jīng)遞質(zhì)以及免疫系統(tǒng)等四大系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)中都各有其重要的作用，但在它們之間，還存在相互影響的、復(fù)雜的反饋調(diào)節(jié)機制，隨之產(chǎn)生的心理神經(jīng)免疫學(xué)（PNI）是研究大腦、行為和免疫系統(tǒng)之間雙相的、交互作用的一門科學(xué)。交感神經(jīng)直接支配脾、胸腺和淋巴結(jié)等免疫器官，在應(yīng)激行為中產(chǎn)生作用。而免疫細(xì)胞膜表面也存在神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)分泌激素和肽類的受體，表明神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)分泌激素可能對免疫功能起重要的調(diào)節(jié)作用。神經(jīng)內(nèi)分泌的應(yīng)激反應(yīng)，通過各種激素因子，對免疫系統(tǒng)加以調(diào)節(jié)，如糖皮質(zhì)激素有明顯的抗炎癥效果早在1950年就被Hench和Kendall證實。免疫淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生ACTH、生長激素、腦啡肽、泌乳素等，影響內(nèi)分泌功能。有研究發(fā)現(xiàn)，較為生理性濃度的糖皮質(zhì)激素能引起一種生理學(xué)的活性作用，保持機體免疫系統(tǒng)的監(jiān)控能力。此外，糖皮質(zhì)激素除有抗感染及免疫抑制作用外，在低濃度時還可引起免疫反應(yīng)的轉(zhuǎn)換，對腫瘤壞死因子（TNFα）、IL-1具有強抑制作用，對抗炎細(xì)胞因子IL-10和內(nèi)源性IL-1受體拮抗劑（IL-1 _ra）具有興奮作用。IL-1既能使血漿皮質(zhì)酮增加，又能提高血漿ACTH的濃度。免疫系統(tǒng)除通過下丘腦-垂體-靶腺軸調(diào)整內(nèi)分泌活動外，還可通過淋巴細(xì)胞分泌的ACTH樣物質(zhì)參與應(yīng)激調(diào)節(jié)。下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）抑制免疫反應(yīng)的最終效果是通過糖皮質(zhì)激素，在免疫反應(yīng)初始，就將其阻斷，從而防止免疫反應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)展，保護(hù)機體免受不必要的傷害。

事實上，中樞神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、中樞神經(jīng)遞質(zhì)以及免疫系統(tǒng)之間，不只存在單向聯(lián)系，中樞神經(jīng)系統(tǒng)可直接作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)，免疫系統(tǒng)反過來也可以調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和神經(jīng)內(nèi)分泌活動。可見，四個系統(tǒng)之間存在雙向，甚至多向互動通道，它們相互協(xié)同，又相互制約，形成一個復(fù)雜的、對外界刺激隨時作出應(yīng)激反應(yīng)的反饋網(wǎng)絡(luò)。