第五節 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎

病史和臨床表現是判斷酸堿平衡紊亂的重要線索，而血氣分析是判斷酸堿平衡紊亂類型的決定性依據，電解質檢測具有一定的參考價值，AG值有助于區別單純性代謝性酸中毒及診斷混合性酸堿平衡紊亂。

一、根據pH的變化判斷酸堿平衡紊亂的性質

根據pH的變化可判斷是酸中毒還是堿中毒。pH＜7.35為失代償性酸中毒，pH＞7.45則為失代償性堿中毒。若pH在正常范圍，可能為酸堿平衡狀態，也可能是代償性酸堿平衡紊亂或混合性酸堿平衡紊亂。因pH取決于血液中[]與[H2CO3]的比值，所以僅根據pH的變化，只能判別是酸中毒還是堿中毒，不能判斷引起酸堿平衡紊亂的病因和類型。

二、根據病史判斷酸堿平衡紊亂的類型

根據病史找出引起酸堿平衡紊亂的原發因素，從而判斷是代謝性還是呼吸性酸堿平衡紊亂。如病史中有固定酸增多（減少）或減少（增多）的情況，則是原發性變化因素，H2CO3為代償后的繼發性變化因素，該患者可能發生代謝性酸堿平衡紊亂。如病史中有肺過度通氣或通氣不足的情況，則H2CO3是原發性變化因素，為代償后的繼發性變化因素，該患者可能發生呼吸性酸堿平衡紊亂。

三、根據代償情況判斷為單純性還是混合性酸堿平衡紊亂

機體對酸堿平衡紊亂的代償調節有一定的規律，即有一定的方向性、代償范圍（代償預計值）和代償的最大限度。符合規律者為單純性酸堿平衡紊亂，不符合規律者為混合性酸堿平衡紊亂。

（一）代償調節的方向性

1.PaCO2與變化方向相反 此類變化為酸堿一致的混合性酸堿平衡紊亂。表明體內同時存在兩種酸中毒或兩種堿中毒，血氣分析參數除p H發生顯著變化外，PaCO2和變化方向相反。如心跳呼吸驟停患者，呼吸驟停使PaCO2急劇升高，引起呼吸性酸中毒；而血液循環障礙所致的缺氧引起乳酸堆積，使濃度明顯降低，引起代謝性酸中毒，即PaCO2與的變化方向相反。

2.PaCO2與變化方向一致可能有以下兩種情況。

（1）單純性酸堿平衡紊亂：此時在PaCO2、兩個變量中一個為原發改變，另一個為繼發代償反應，且變化方向一致。如代謝性酸或堿中毒時，濃度原發性降低或升高，通過呼吸代償，PaCO2亦繼發性降低或升高；同理，呼吸性酸或堿中毒時，PaCO2原發性升高或降低，通過細胞內外緩沖及腎代償，濃度繼發性升高或降低。即PaCO2與的變化方向始終一致。

（2）混合性酸堿平衡紊亂：當體內酸、堿中毒并存時，PaCO2和的變化方向也可一致。如呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，因肺泡通氣障礙使PaCO2原發性升高，通過細胞內外緩沖及腎代償使濃度繼發性升高；若同時伴有代謝性堿中毒，則血漿濃度亦可原發性升高，即PaCO2與濃度均升高，故p H無顯著變化。此時，單靠p H、病史及PaCO2和的變化方向已很難區別患者是單純性還是混合性酸堿失衡，需要從代償預計值和代償限度來進一步分析判斷。

（二）代償預計值和代償限度

單純性酸堿平衡紊亂的預計代償公式（表4-2）是根據血漿p H、PaCO2與[]三個數值的量變關系，在臨床實踐中歸納出的經驗公式。通過代償公式計算得出的代償預計值是區別單純性還是混合性酸堿平衡紊亂的簡便有效的方法。單純性酸堿平衡紊亂時，機體的代償變化應在一個范圍內，這一范圍可以用代償預計值表示。如果超過了代償范圍即為混合性酸堿平衡紊亂。

需要指出的是，在單純性酸堿平衡紊亂時，機體的代償有一定限度，還受到多種因素的制約。如代謝性堿中毒時，代償性呼吸抑制使肺通氣量減少，導致PaCO2升高和PaO2降低。當PaCO2升高到一定限度如55mmHg時就不再升高，因為升高的PaCO2和缺氧可興奮呼吸中樞，使肺通氣量增加。因此，機體的代償反應不會超過代償極限。

案例4-1分析 該患者血液p H在正常范圍，PaCO2和[]均高于正常，提示可能發生代償性呼吸性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。根據單純性酸堿平衡紊亂的預計代償公式：慢性呼吸性酸中毒時Δ[]↑=0.35ΔPaCO2±3，即PaCO2每升高10mmHg，血漿濃度增加3.5±3mmol/L。所以PaCO2由40mmHg上升到57mmHg時，[]應由24mmol/L上升至29.95±3mmol/L [0.35×（57-40）±3+24]，即該患者[]預計代償范圍為26.95～32.95mmol/L，而患者實測[]值為34mmol/L，超出代償范圍，提示有代謝性堿中毒存在。故該患者經治療后發生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，為混合性酸堿平衡紊亂。

四、根據AG值判斷代謝性酸中毒的類型及混合性酸堿平衡紊亂

AG是評價酸堿平衡的重要指標。檢測AG有助于區分代謝性酸中毒的類型和診斷混合性酸堿平衡紊亂。對于病情復雜的患者，測定電解質濃度，計算AG值能將潛在的代謝性酸中毒顯露出來。

總之，酸堿平衡紊亂在臨床上十分常見，且復雜多變。在診斷和處理酸堿平衡紊亂時，必須仔細分析病情、定期進行實驗室檢測、動態觀察，只有在充分研究和分析疾病發生發展過程的基礎上才能做出正確判斷，給予合理治療。

【本章小結】

在生命活動中，機體經常攝入一些酸、堿性物質，同時體內也不斷生成酸性、堿性代謝產物，而血液的酸堿度（pH）卻能穩定在7.35～7.45，即酸堿平衡狀態。酸堿平衡的維持主要通過血液和組織細胞緩沖系統、肺對CO2排出的調節，腎臟泌H+、泌和重吸收等來完成。在病理情況下，許多因素能使平衡破壞，從而發生酸堿平衡紊亂。反映酸堿平衡狀況的常用實驗室指標主要有：①反映酸堿平衡性質的指標：pH。pH取決于[]/[H2CO3]的值，pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒，pH在7.35～7.45表示可能為酸堿平衡狀態，亦可為代償性酸堿失衡或酸堿并存的混合性酸堿失衡狀態。②反映血漿[H2CO3]的指標：動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。PaCO2原發性升高見于呼吸性酸中毒，原發性下降見于呼吸性堿中毒。③反映血漿[]的指標：標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）。生理情況下SB等于AB，在疾病過程中，SB與AB可以不相等，因為SB是排除呼吸因素影響的代謝指標，AB是受呼吸因素影響的代謝指標，所以SB與AB的差值反映機體的呼吸功能。④反映血液中所有抗酸物質總量的指標：緩沖堿（BB）和剩余堿（BE）。⑤陰離子間隙（AG）：當AG增大時有助于區分代謝性酸中毒的類型和判斷混合性酸堿失衡。

單純性酸堿平衡紊亂有四種類型：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒是臨床最常見的酸堿平衡紊亂，也是本章的重點。

代謝性酸中毒是因細胞外液H+增加和（或）丟失而引起的。前者主要引起AG增高型代謝性酸中毒，是由于固定酸產生過多或腎排酸障礙而致；后者主要引起AG正常型代謝性酸中毒，是由于腹瀉、腸道引流、碳酸酐酶抑制劑的大量使用等引起的丟失所致。代謝性酸中毒的基本特征是血漿濃度原發性減少，所以p H、AB、SB均降低，通過呼吸代償，PaCO2繼發性下降，AB＜SB。代謝性酸中毒對機體的影響主要是引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。

呼吸性酸中毒的基本特征是CO2排出障礙或吸入過多，引起血漿H2CO3濃度原發性增高而導致pH下降。呼吸性酸中毒時，呼吸系統的代償調節作用難以發揮，血漿中增高的H2CO3濃度也不能靠碳酸氫鹽緩沖系統緩沖。其代償主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統和腎的代償調節來完成。由于腎的代償作用比較緩慢，急性呼吸性酸中毒時機體的主要代償方式是細胞內外離子交換和細胞內緩沖，腎的代償調節是慢性呼吸性酸中毒時機體的主要代償措施。呼吸性酸中毒時各項指標變化為：血液p H降低，PaCO2原發性升高，AB＞SB。急性呼吸性酸中毒時由于腎尚未發揮代償作用，AB可略升高，SB、BB與BE變化不大；慢性呼吸性酸中毒時由于腎發揮了代償作用，AB、SB、BB均繼發性升高，BE為正值加大。呼吸性酸中毒對心血管系統的影響基本上與代謝性酸中毒相似，但對中樞神經系統的影響較代謝性酸中毒更為顯著。

代謝性堿中毒以血漿原發性增多、p H上升為特征。p H、AB、SB均升高，通過呼吸代償，PaCO2繼發性升高，AB＞SB。根據生理鹽水治療后是否有效，代謝性堿中毒可分為鹽水反應性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒。呼吸性堿中毒以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少、pH升高為特征。呼吸性堿中毒按發病時間可分為急性和慢性兩類。急性呼吸性堿中毒多為失代償性，血液p H升高，PaCO2原發性降低，AB＜SB；由于腎的代償調節尚未起效，AB可略降低，SB、BB、BE基本不變。慢性呼吸性堿中毒可根據腎的代償程度分為：代償性（血液pH正常）或失代償性（血液pH升高）兩類。PaCO2原發性降低，AB＜SB; AB、SB、BB均繼發性降低，BE為負值加大。堿中毒時的臨床表現常被原發疾病掩蓋，在急性或嚴重堿中毒時主要表現為中樞神經系統的過度興奮和神經肌肉的應激性增高。

混合性酸堿平衡紊亂是指患者體內同時發生兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂。臨床混合性酸堿失衡的主要類型有：雙重性酸堿平衡紊亂和三重性酸堿平衡紊亂。

酸堿平衡紊亂與血鉀的關系比較密切，兩者可互為因果。但血鉀紊亂引起酸堿平衡紊亂時其尿液的酸堿度與血液相反，即出現反常性酸性尿或堿性尿。

酸堿平衡紊亂在臨床上極為常見，是許多疾病或病理過程的繼發性變化，對患者的危害極大。能否及時發現和正確判斷機體的酸堿狀況，常常是治療成敗的關鍵。因此，學習和掌握酸堿平衡紊亂的基本理論對臨床工作有非常重要的意義。

【復習思考題】

1．何謂pH? pH在判斷酸堿平衡紊亂時有何局限性？

2．為什么呼吸性酸中毒對中樞神經系統功能的損害較代謝性酸中毒明顯？

3．試述酸堿平衡與血鉀濃度的關系。

4．為什么堿中毒伴低鉀血癥的患者，補鉀后易出現手足搐搦？

5．為何在治療休克的同時須糾正酸中毒？

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（陳維亞）