第三節　醫學理論再認識

實踐中，我們常常遇到二尖瓣E峰血流速度低于A峰血流速度的情況，于是該患者就被簡單地診斷為“舒張功能降低”。這樣的診斷對患者到底有什么意義？對于臨床醫生又提示了什么？如何評價這樣的舒張功能？恐怕許多醫生會認為患者有“正常”的收縮功能，而“舒張功能異常”僅僅是“早于”收縮功能異常的表現，把它視為心臟的最早、最輕微的變化，可以不予處理。這樣的養虎為患的做法會給臨床帶來無盡的麻煩。這個概念遠不如“早期收縮功能降低”或“早期心肌缺血”的概念更能提示醫生的警惕和關注，從而有利于患者正確理解自己的心功能，有利于預防心臟功能惡化。

一、在臨床實踐中討論舒張功能異常

1．舒張性心力衰竭的錯誤概念在臨床上寸步難行

本章主要討論心臟的舒張功能，而且從理論上否認了舒張性心力衰竭存在的可能性。雖然許多關于舒張功能的超聲理論已經寫進了某些教科書，但是臨床醫生無法從臨床實踐中驗證這些理論。在實踐中，所有臨床醫生對舒張功能性心力衰竭的概念給予高度關注，那只是因為它涉及心力衰竭，因為心力衰竭患者的生命可能受到威脅。臨床醫生們長期接觸大量的心力衰竭患者，總結出了許多處理收縮性心力衰竭的臨床經驗。然而，他們對舒張性心力衰竭卻常常感到無從下手，甚至難以理解和準確把握：舒張性心力衰竭是否同樣也會致患者于死地嗎？既然它不同于收縮性心力衰竭，那么，在臨床實踐中如何分辨舒張功能性心力衰竭？如何確認兩種心力衰竭的關系？處理舒張性心力衰竭的方法與收縮性心力衰竭相同嗎？這些問題常常令臨床醫生們感到困惑。

根據文獻報道，僅有很少量的資料顯示有人探索性地、有選擇地使用某些抗收縮性心力衰竭藥物處理舒張性心力衰竭，希望找到舒張性心力衰竭在臨床方面不同的表現，然而他們的愿望落空了。只要患者出現了心力衰竭表現，盡管EF值還在正常范圍，測量它們時也完全沒有受到外界干擾，在臨床的關鍵時刻，臨床醫生寧可忽略EF值的提示，采取更為熟悉的處理方案。在臨床實踐中，幾乎沒有臨床醫生能夠擺脫收縮性心力衰竭的認識來處理心力衰竭患者。幾乎所有的臨床醫生都采取了慎重或者說保守的態度。筆者在與臨床醫生的討論中得知，他們都提到在實踐中很難區分舒張性心力衰竭與收縮性心力衰竭，在沒有充分理解兩種心力衰竭的關系時，無法肯定某一位患者只患有舒張性心力衰竭，尤其是目前心臟病理論還認為兩種心力衰竭既可以同時存在，也可以單獨存在，更使臨床的認識和操作陷入混亂。

在這里有必要提示，上述關于舒張功能的理論都是來自當前超聲心動圖理論的誤導，所以，糾正這些認識也是超聲醫學界分內的事情，也需要全體超聲從業人員的共同努力。

筆者認為，既然理論上寫明了舒張功能性心力衰竭完全不同于收縮性心力衰竭，那么就必須在實踐中顯示其差別，使每個臨床醫生能夠清楚辨認，也能夠采取不同方法處理它。如果臨床醫生只能停留在既往對收縮性心力衰竭的認識上，無法在實踐中區分任何一名患者的舒張性心力衰竭，那么，這樣的關于舒張性心力衰竭的理論就可能有問題。

實際上，心力衰竭理論從來沒有正面回答兩種心力衰竭的關系問題，在與超聲心動圖醫生的專業討論中，幾乎沒有人能夠正面回答以下問題：

心臟的收縮功能或舒張功能的降低是否是缺血、缺氧造成的？如果是，那么在任何缺血狀態下，首先受損的應該是收縮功能？還是舒張功能？如果降低了的心臟功能在恢復了充分的供血、供氧條件時，首先恢復的應該是收縮功能？還是舒張功能？如果認為心臟的收縮與舒張功能是不可分割的，那么，收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭應該如何匹配？如何統一認識心力衰竭？

在沒有得到任何滿意的答案的情況下，筆者更堅定了用邏輯分析方法探討心血管病理論的決心。

2．心室舒張的抽吸作用對舒張功能不起決定作用

現有的心臟病理論強調心室壁的抽吸力決定了心室的舒張功能，這始終是一個似是而非的問題，因為如果心肌在舒張期產生了抽吸力，并影響了E峰的血流速度值，那么心室肌的舒張功能就可以單獨存在，它將不會受到收縮功能狀態的約束。

在心臟生理學中，有人提到在二尖瓣狹窄的條件下可以顯示出心室肌的抽吸力，因為二尖瓣血流速度可以達到較高的程度，而此時并沒有心房肌的收縮和推動作用的影響，所以，推測二尖瓣血流速度只能由心室肌的抽吸作用所致。

然而，這樣的推測大概也是不能成立的。持此觀點的醫生在觀察狹窄二尖瓣舒張早期血流速度增加時，只想到了心室的抽吸力，卻忽略了狹窄的二尖瓣已經在每一次舒張之后都會把微量的血殘留在心房，而增加了心房內壓力，也就加大了房室間的壓力差。此外，心房內壓力的增加必然反射性使心房肌提前收縮，使得E峰的頻譜中加入了部分原本A峰遺留的血流量，并且隨心臟運動可累積并加大房室間壓力差，因而使E峰的升支加速了。只要舒張早期的房室間壓差加大，只要E峰中含有A峰的血量，舒張早期二尖瓣血流頻譜就會受心房收縮力的影響。此外，如果心室抽吸力持續存在，并決定二尖瓣血流E峰的升支，那么升支應該逐漸上升，而不會垂直于基線。如圖2-4所示，二尖瓣狹窄的E峰的升支和A峰的降支分別與基線成90°夾角，且兩峰波形尖銳。因為心肌的舒張動作越近結束，抽吸作用就會越弱，可逐漸消失，兩峰波形圓鈍。這些都說明心室肌的抽吸作用在形成舒張功能時幾乎不起決定作用。單純的抽吸力不會形成E-e直線垂直于橫坐標軸，加大心房收縮力也不會形成A-a直線的垂直狀態。最重要的是，心室抽吸力與是否影響E峰與二尖瓣口的狹窄無關。

或許有人質疑上述對心室抽吸力有無的邏輯分析并不是力學分析的實際測量結果，沒有客觀的力學數據作為證據，因而所得到的結論并沒有實際證明價值。在這里，應該強調的是：無論心室肌還是心房肌，它們的主要功能是收縮功能，不在于它們的舒張力。分析它們的力學功能原理和結果時，應該以它們的收縮力的結果為準。如果把它們的舒張過程的抽吸力當作有效作用因素，這種做法又回到了分別研究心室的收縮與舒張功能的老路上了。前述統一的運動結構先后完成收縮與舒張兩種功能時應遵循統一的力學原理，在努力使出、入心室的血量相等的前提下，盡量減少能耗。

3．超聲心動圖的重要價值是可以提供血流的動態信息

血流的不可壓縮性使血流信息擁有不容忽視的臨床價值。我們可以分別根據二尖瓣血流速度和血流速度-時間積分的變化判斷心室收縮功能的降低，判斷舒張功能的代償。當心肌處于缺血的狀態，心室的舒張功能必然履行它的代償功能。到目前為止，臨床對血流信息的利用只限于根據三尖瓣返流血的壓差推測肺動脈是否有高壓。如果把更多的血流信息用于推測心臟功能的狀態，那將極大地增強超聲心動圖的應用價值，我們會更精準地理解心功能。解決心臟醫學難題離不開血流信息，它們是反映心臟功能狀態和變化的最重要的信息源之一。

4．超聲心動圖長期觀察的結果

在任何心功能情況下，只要E峰的血流速度大于A峰血流速度，E峰積分就大于A峰積分，沒有例外。甚至當E峰和A峰難以區分時，比較相鄰的兩個脈沖頻譜，時限長的就是E峰，短的就是A峰。從理論上講，舒張早期E峰占有大部分流入心室的血量，因而減少A峰的流入份額，以減少A峰血流所消耗心房肌的能量，A峰只是補充E峰的不足，所以正常E峰在血流速度和時間方面總是超過A峰。

心室的舒張功能的概念及其與收縮功能的關系適用于正常心臟和各種心臟病狀態，是正確研究和理解各種心臟功能的必不可少的關鍵概念，也是在解決心臟各種難題時必須要面對的問題。甚至心臟的每一次搏動都要符合這樣的規律。舒張功能必須受收縮功能制約，國際上也早有議論，只是未引起足夠的重視。大多數人持傳統的過時的思維方式，但“真理有時候掌握在少數人手里”。2003年，香港中文大學的桑德森（Sanderson）教授在歐洲的《心臟》雜志上更明確地提出了“舒張性心力衰竭是事實還是虛構？”的質疑。也有人提出“‘舒張性心力衰竭’或心力衰竭是否是由微妙的左心室收縮功能異常引起的？”的質疑，他們都從收縮功能對舒張功能的約束性方面考慮問題。這些意見雖未受到重視，但是，面對理論上的悖論和實踐中無法解決的難題，遲早都會有人重新提起心功能這個十分重大又帶有普遍性問題。在這里有必要鄭重重申：功能主義的研究策略才更有利于心臟功能的研究。

二、EF值對心室收縮功能的高估

因為射血分數（EF值）在構成舒張性心力衰竭的概念中起了重要的誤導作用，而且EF值已廣泛應用于臨床，成為臨床醫生最看重的指標，因此需要對它做出客觀的評價：

（1）EF值的測量對超聲掃描切面的依賴性很強。只要超聲探頭稍有偏斜，就會使最初取得的左心室的最大切面移位變小，使EF測量值有所提高。這是在臨床實踐中隨時可以見到的測量誤差，在左心室沒有明顯增大的情況下尤其如此。

由于心臟的跳動是復合運動，它的收縮與舒張運動總伴隨著心臟的移動，最大切面也出現移位。根據EF值的定義：

EF＝（A－B）/A

其中A和B分別為舒張末期和收縮末期的心室容積。在根據超聲圖像測量EF值的收縮末期容積B時，盡管探頭的位置、方向不變，測量切面已經不再是原來選定的舒張末期最大容積A的最大切面了。總會出現明顯的偏移，而脫離原主切面，使心室收縮末期不再是最大切面，于是測量的收縮期容積值B比理想值小。相當于B值減小，所以EF值變大，出現高估。

（2）在M型超聲運行的方式中，測量EF值對取樣線有很強的依賴性。在實際操作中，理論上的取樣線應該垂直于左心室長軸，但是絕大多數的操作者無法獲得充分垂直的測量條件，兩者不垂直也會人為地提高EF值，相當于應用直角三角形的斜邊測量值討論原本屬于直角邊的問題。雖然收縮與舒張期的測量值都有所擴大，但是舒張末期的A測量值擴大更多而造成高估。

（3）在室壁出現節段性運動異常時，無論何種運動異常，不管是運動不協調，還是矛盾運動，室壁已經降低了其射血能力，但是其運動幅度可以因正常心肌的牽扯而維持原有幅度，只是時相有改變。EF測量值卻只根據運動幅度計算，完全不反映運動的時相，因而造成對實際收縮功能的高估。

（4）左心室有長軸和短軸之分。心室的長軸方向上的心肌的收縮力應該承擔主要的射血功能。一個人從青少年時期到中老年的心臟功能的改變，首先應該表現在左心室的長軸方向上的收縮性能的降低上，所以可以使用二尖瓣環的運動幅度評價左心室整體功能。而心肌纖維在心室長軸方向的受力變化是最大的，這決定了心肌在長軸的射血力分量比短軸的射血力分量承擔更多的心臟負荷，因而這個方向上的心肌運動也更容易受損。相對而言，短軸方向的心肌受損相對較輕，短軸方向上容易保持較高的室壁運動幅度。左心室的功能衰竭最終都是讓心室球形擴大，因為短軸方向上的心肌受損總是較長軸方向的受損更晚。但在超聲心動圖理論中，很少研究長軸方向的心功能的變化，在實際工作中，醫生們主要憑借左心室的M型超聲圖像上的左心室短軸測量EF值，使EF值高估實際心功能。

（5）心肌在缺血時的代償作用將會掩蓋真實的缺血程度。此時測量到的EF值常包含了功能代償的成分，不能代表真實的心肌功能狀態，沒有反映出真實的心肌缺血情況。一旦心肌應激條件解除了，其相應的代償功能可能會反應性地消失，缺血的癥狀才會充分表現出來。這是臨床很常見的EF值高估實際收縮功能的原因，特別是心功能不良的患者更是如此。這就像一個退休的運動員，在他的日常生活里，可能表現出某種不健康的身體狀況，甚至殘疾，但是一回到賽場又可以變得生龍活虎。

一方面，臨床上使用被高估的EF值判斷患者的收縮功能“正常”，另一方面，血液的不可壓縮性使血流信號對缺血的反應十分敏感，一旦遇到心力衰竭的癥狀和體征時，最敏感也最常見的血流舒張期E峰降低和A峰增高又被醫生們誤解為舒張功能降低。于是，在面對同一個心力衰竭患者時使用兩種不同精度的標準進行診斷，根據高估的EF值判斷其收縮功能正常，根據敏感的E、A峰判斷其舒張功能異常，再加上其已有的心力衰竭癥狀，這些患者就被錯誤地診斷為舒張性心力衰竭。本質是因為研究中采用雙重標準，才出現了舒張期心力衰竭的錯誤概念。其結果將在邏輯上形成無效定義，在此基礎上進行的任何研究及其成果也只能是理論誤導的結果。

在日常工作中，有許多醫生可以把正常人的EF值測量到60%～70%以上，這正是高估EF值的結果。如果把50%的EF值作為正常人的最低限度，在靜息狀態下，人體不可能無故消耗過多能量，產生大于60%的收縮功能，這是從能量角度考慮的。無論人體有多么復雜，心臟功能都要遵從力學最小原理，即利用最小的能量獲取最大的功能效果。各種心臟功能都必須遵守這樣的力學最小原理，這樣的原則要求心臟完成生理功能就可以了，不可能額外消耗任何能量，產生更大供血量。所以，EF值不可能存在更高的測量值。如果50%是正常收縮功能的低限值，它只應該在50%～60%之間浮動，更高或者更低的結果都是不合理的。