第二節　針對性的邏輯分析

本書在論證任何命題時有意避開了統計方法，代之以邏輯分析和定性研究的方法。因為本書的直接目的是要找出各種心臟病的邏輯病因，而統計學的方法對此沒有幫助（詳見第八章）。對此，筆者會結合后續相關各章的醫學內容逐步加以說明。

臨床醫生不僅孤立地研究心臟的舒張功能，事實上，對心臟的收縮功能也是孤立研究的。研究收縮功能時完全不考慮舒張功能的情況，那是因為收縮功能只為全身供血服務，一旦發生供血困難，收縮功能可以通過大腦向舒張功能發號施令，或者說只能求助舒張功能的代償作用。而舒張功能研究不能不考慮收縮功能的需求，因為舒張功能只對收縮功能負責。它們共同努力才能推動血流的運行，且保持運動方向不變，它們各自的服務關系不可改變。

一、收縮功能與舒張功能之間的容量關系

只有強調心臟的收縮功能對舒張功能的約束關系，我們才能正確認識舒張功能。那么如何體現兩者之間的關系呢？如果從二尖瓣血流頻譜看，它是由E峰和A峰兩個脈沖波組成的。每個脈沖波都包含血流速度（縱坐標表示）和時間（橫坐標表示）兩個因素?，F有的理論只談到了E峰和A峰的血流速度的變化，忽略了時間的因素。至于為什么忽略了時間因素，所有的著作都沒有提及。從理論上講，血流速度的時間積分恰恰可以代表血容量，所以，根據二尖瓣E峰和A峰的血流容積的變化建立舒張功能的概念更為合理。

假如我們在討論舒張功能的概念時，加入了時間因素，即形成了二尖瓣流入血的容量關系，根據容積的變化判斷舒張功能正常與否，并建立起舒張功能的基本概念，比用二尖瓣流入血的血流速度的變化表示舒張功能更符合實際情況。因為二尖瓣E峰和A峰的血流速度雖然發生于舒張期，但不具有專一界定正常舒張功能的作用，不具有區分心臟舒張功能正常與異常的能力。流入血的容積的變化才有這樣的特性。換句話，完成循環系統的功能或者說系統的任務、目的需要通過容量關系傳遞信息，相互影響，并且最終是以滿足血容量的需求為標準判斷收縮或舒張功能的正常與否，其根據如下所述：

（1）心臟的收縮功能和舒張功能可通過容積的關系相互表示其功能狀態，二者相互匹配，又相互制約，心室的每搏量、心輸出量都是以容量為計量單位的。

（2）心室的舒張末期容積就是它的收縮容量變化的起始點，它的收縮末期容積也是它的舒張容量變化的起始點。心室前負荷主要用舒張末期容量來表示，心臟的舒張功能在任何時候、任何條件下都必須無條件地接受收縮功能留給它的容量狀態。收縮功能的任何變化首先體現為容量的改變。

（3）心室的每搏量必然等于舒張期二尖瓣的流入血量，不能多也不能少，此時兩種功能處于平衡狀態，并通過容量表現；無論是在生理條件下，還是在臨床病理條件下，只要相對強大的收縮功能一時出現了容量改變，就會通過容量關系影響舒張功能，會發生相應的容量代償性改變。

（4）血液的流動容量總是與壓力相伴的，二者在心臟功能的討論中都要同時體現出來。血液受到力的作用才會發生血流速度的變化，只講血流速度，不談容量和壓力，不利于舒張功能的討論。用容量的概念來描述人體對血供的需求，有利于討論心功能問題。在研究心臟功能的方法中，壓力-容積環（簡稱壓-容環）的方法是最有生命力的研究方法，因為它真實地反映了心動周期中壓力和容積的同時變化，高度概括和準確表達了兩種指標的相互依存和不可分割的關系。

（5）機體對血液的需求是用容量的多少來評價的，收縮功能是否滿足機體的需求要看最終的容量供給情況。對舒張功能最合理的評價，也是通過測量心室充盈期的瞬時的容量指標完成的。而舒張功能與收縮功能的匹配正是通過容量關系的變化不斷調整體現出來的。心臟的射血功能出現了任何障礙，機體將根據心室內容量和壓力的變化對心室肌和心房肌的功能進行統一協調。已知的在主動脈弓部和頸動脈竇部存在的壓力感受器和在血液循環的靜脈側、心房、肺動脈和心室內膜存在的牽張受體證明了兩種功能的相互協調是由反饋機制保障的。心肌的“異長自身調節”和“同長自身調節”都是容量調節，心房是“心臟的體積傳感器”。

（6）在任何情況下，二尖瓣E峰血流速度降低，A峰血流速度都會反應性地升高，它們的共同目的是為了保持心室的流入血總量不變。根據兩種心功能的容積關系，可以對多普勒頻譜的各種變化（如E峰減速時間延長等）做出更為合理的解釋：E峰血流速度降低時，時間自然延長，表示心肌保持舒張狀態，是耗氧的活動，目的是增加二尖瓣流入血的機會，保持流入血量不變。目前卻被解釋成了舒張功能降低的表現，這顛倒了是非。

（7）二尖瓣血流頻譜的E峰、A峰雖然發生在舒張期，可是心臟的兩種功能在時間上是連續的，決定了收縮與舒張功能的連續性。當前的理論恰恰忽略了舒張期血流頻譜的任何變化都受到收縮功能狀態的嚴格約束和限制（圖2-2）。

如果把舒張期二尖瓣血流的E峰的容積大于A峰的容積視為正常的舒張功能，它包含了血流速度和時間兩種因素。就是說，時間和血流速度兩個指標的乘積形式顯示E峰≥A峰，就表示舒張功能正常。其中包含E峰血流速度降低但是舒張時間延長的情況，這種情況一直被認為是一種舒張功能異常（假性正?；?。其實按照血容量構建的舒張功能概念看，它是完全正常的舒張功能的代償表現。如果只通過血流速度的變化判斷舒張功能，就相當于把時間因素和收縮功能對舒張功能的影響忽略了，這歪曲了收縮與舒張功能兩者的真實關系。

（8）心血管動靜脈系統內的壓力感受器和容量感受器是信息探測裝置，它們共同對血容量和壓力，對心室壁和血管壁力學因素進行監測和調節，是機體功能自動調節反饋環的關鍵裝置，以實現內環境穩定，也是維持血壓穩定的關鍵裝置。

（9）血液的不可壓縮性、容積的穩定性是心臟進行容量代償的基礎（詳見第三章）。

（10）心肌的弗蘭克-斯塔林（Frank-Starling）定律。此定律為心肌最重要的功能特性定律之一，是指各種有效循環血量迅速增加時，心肌收縮力相應增強。它顯示了一種容量誘發的心肌功能自動調節機制。例如，如果為心臟病患者過度輸液，或心臟手術后補充體液過快，都可以使循環血容量快速增加，或者因心臟收縮功能降低而使液體被動潴留，心肌整體可自動加強收縮力，以排除過量液體，恢復心臟功能平衡。這不但顯示了保持體液平衡的重要性，也表明心肌在一定程度上有能力通過體液容積調節心臟功能的平衡。

心臟的兩種功能之間的容量關系更主要體現在舒張功能對收縮功能一時降低的代償作用。這個關系將貫穿本書所有的心臟病的討論之中。

二、收縮功能與舒張功能之間的解剖統一性和能量統一性

為了進一步認識舒張功能，有必要進一步從運動機理方面對心臟的功能關系做更為深入的探討。

1．解剖關系

從心肌的組織結構和心肌纖維的微觀結構上看，完全不存在專門執行舒張功能的運動結構。我們已經清楚地了解了心肌收縮運動的詳細結構、機理及其耗能過程，并沒有發現另一套運動機構單獨處理某一種心臟功能。從理論上講，收縮功能和舒張功能只能靠同一套運動結構完成，這樣才能有效地保證二者精確、協調地配合，在機體對心臟功能進行反饋性調控時，這顯得尤其重要。心肌的收縮與舒張運動在任何心動周期中都要嚴格按照時間順序依次進行，甚至在嚴重心律失常的條件下也可以保障血液的正常流向。相反，如果有不同的運動結構各自完成收縮或舒張運動，就會形成收縮與舒張功能的組織結構上的絕對的分離狀態，而使兩種分離的功能和運動嚴格地匹配是十分困難的。現實中，體內同一套神經體液控制系統和機體的反饋機制，同一套運動執行機構是使舒張功能和收縮功能精確匹配的物質保障。根據形式邏輯的不矛盾律，在任何瞬間，心室只能執行一種功能，或者是收縮功能，或者是舒張功能，同一套心肌不可能在同一時間執行兩種對立的功能，這避免了兩種功能的沖突和混亂。這使得心臟的運動機構和功能調節系統不但結構簡化，而且在體內高效運行，符合生物最小能量原理。

通過簡單實驗即可驗證：如果完全破壞或切斷運動結構，使之不能完成收縮運動，那么舒張運動也將完全喪失。這充分說明心臟的兩種功能是相互依賴，不可分割的。

2．能量關系

除了使用同一套運動結構作為完成兩種對立運動的共同的解剖基礎，心肌在兩種運動中所消耗的能量也來自相同的能源供應。這就是說心肌運動所消耗的能量并不專屬于收縮功能或舒張功能。這一點聽起來似乎無關痛癢，但是如果考慮心肌的收縮運動要克服較大的前、后負荷，因而能量消耗一定遠遠大于舒張功能的能量消耗，考慮到兩種運動互無交叉，通過邏輯推理可知：一旦心肌自身供血不足，能量供應發生障礙，首先受到影響的應該是收縮功能，而絕對不應該是舒張功能。而且，收縮功能受損以后，可以在很長的時間范圍以內，只要能夠滿足舒張功能的相對較低的負荷與低能耗的條件，就完全可以保持舒張功能不受損傷。臨床上經?？梢钥吹绞湛s功能受損的現象，如各種心臟病和心力衰竭；不可能只看到舒張功能的代償機制的受損，而收縮功能正常，因為舒張功能的代償作用只能伴隨收縮功能的受損而存在。這樣看來，現有的舒張功能理論認為舒張功能損傷既可以單獨存在，也必然早于收縮功能的損傷，是完全沒有道理的。只要心肌能夠完成它的收縮功能，就一定能夠完成它的舒張功能。從受損心肌的恢復過程來看，如果兩種功能都受損了，也應該是舒張功能先于收縮功能恢復。認為“所有的心力衰竭患者都有舒張功能的異?！钡慕Y論是不符合邏輯的。

事實上，在正常的生理情況下，心臟的舒張功能為心室提供充分的回心血量，而在一時心肌缺血的條件下，它還要承擔重要的代償作用（詳見第三章）。舒張功能不僅在生理條件下受到收縮功能的約束，在心肌缺血時更要完成對收縮功能的代償作用。收縮功能對機體供血，舒張功能對收縮功能供血，體現了一種單向的后勤保障作用。無論心臟功能正常與否，都要遵循這樣的原則，不應該說生物醫學沒有定律，這就是很嚴格的定律，沒有例外。醫學研究違背了這些原則一定會犯錯誤。

三、收縮功能與舒張功能之間的力學關系

已知心肌舒張功能是耗能過程?，F在的問題是：心肌舒張時所產生的抽吸力的降低是否是導致E峰降低的原因？答案是否定的。心肌舒張時的抽吸力幾乎對E峰血流速度沒有影響。理由如下：

如果“抽吸力”減弱可以降低E峰血流速度的話，主要應該改變的是E峰的加速時間。就是說，伴隨E峰降低的是加速時間的延長，而不是減速時間的延長，同時表現為E峰值降低并后移。然而，事實上在任何情況下E峰的加速時間都沒有延長過，也就是峰值沒有后移。相反，通過超聲心動圖儀可觀察到：伴隨E峰降低的只有E峰減速時間的延長或E峰、A峰的融合，說明E峰的形成只與房室間的自然壓差有關，與心室抽吸力大小沒有很大關系。心室舒張期的主動耗能主要是為了維持E峰舒張期減速時間的延長，即增加E峰的持續時間，以努力提高二尖瓣E峰流入血量。這正是心室舒張功能加強的表現，以代償收縮功能的降低。正是收縮功能的降低才降低了E峰值。注意：這里充分體現了血流速度和時間因素同時參與了舒張功能。

另一個重要的現象是：觀察并比較心房纖顫（房顫）病人的二尖瓣E峰血流速度和主動脈瓣血流速度（房顫時沒有A峰），E峰血流速度（頻譜高度）大體一致，快速房顫患者尤其表現出高度一致，而主動脈血流速度絕對不齊，兩者形成了鮮明的對比。

在房顫狀態下，心室的絕對不規則的收縮，必然伴有絕對不規則的舒張。心室不規則的收縮力可以產生絕對不規則的主動脈射血血流速度，但是，不規則的舒張期抽吸力并沒有產生同樣不規則的E峰血流速度。說明心肌抽吸力的改變并不是E峰血流速度改變的主要原因。

其原因也很簡單：因為在心動周期中有等容收縮期和等容舒張期的存在。它們分別出現在二尖瓣、主動脈瓣膜打開之前，是心室容量不變的短暫的過渡時期。因為心室的射血力遠遠大于心室舒張的抽吸力，所以，等容收縮期無法改變強大的心室射血力所決定的主動脈血流速度的不一致性，但是等容舒張期可以在很大程度上削減抽吸力的不均勻，使E峰血流速度變得相對整齊。

四、收縮功能與舒張功能之間的時間關系

舒張期在前，收縮期在后才能完成一個心動周期，這只能說明舒張功能不能直接參與對全身供血，所以，不可能產生所謂的“舒張功能不全或舒張性心力衰竭伴有正常的收縮功能”的現象。這是一個典型的邏輯悖論。因為無論心力衰竭有何種原因，心力衰竭就是指身體對血液容量的要求沒有得到滿足的特定結果。收縮功能正常意味著身體對血液的需求已經得到滿足，不能僅根據心臟舒張功能降低的表現確定舒張性心力衰竭的概念。那么，所謂的舒張性心力衰竭與正常射血分數（ejection fraction, EF）就是自相矛盾的，它是實際上不存在的現象。臨床僅僅根據EF值在正常范圍判斷心室的“收縮功能正?！币彩遣怀浞值模@一定是忽略了EF值對收縮功能的高估（詳見本章第三節）。

對時間因素的忽視反映了現代醫學理論對功能過程的忽視。任何生物功能過程都會占用時間。沒有了時間的概念，就會把原本密切聯系在一起的功能過程割裂開來，使各種生理因素的復雜變化過程變為支離破碎的孤立的現象。這種忽視時間因素的現象在臨床病理、生理研究中隨處可見，給我們的研究帶來了許多誤導。例如心肌冬眠（hibernation）、心肌頓抑（stunning）等現象都被看作是無緣無故出現的現象，并被統一稱為“再灌注損傷”，這又是一個明顯的悖論（詳見第四章）。這里有必要強調的是，時間概念不是可有可無的，它反映各種現象的來龍去脈，在我們的功能醫學研究中，我們將努力恢復時間概念，努力恢復人體的各種生物現象的真實的過程，這是解釋疾病的真實病理過程的必要條件，也是尋找疾病功能性病因的基本條件。在隨后的研究中，筆者將隨時提示：任何生物現象，只要它發生在生物活體身上，就都不能脫離生物的過程。這可能也是結構醫學思維方式的一個明顯不足之處。

五、不能用正常動物模型討論異常的心臟舒張功能

在我們面臨心臟舒張功能異常時，另一個基本前提就是心室已經處于相對的收縮功能降低狀態，至少是心臟處于亞健康狀態。它已經脫離了心臟的完全的生理狀態。如上分析，心臟功能首先面對心肌射血力相對或絕對降低的情況。前者如心肌缺血，后者如心肌所面臨的阻力增加。這是臨床研究心功能異常的共同前提。事實上，這個共同前提在臨床研究中常常被遺忘了，或者說，在研究具體的細節的時候被忽略掉了，所以臨床研究無法理解冠心病和高血壓的力學病因。第三章和第四章就以心肌缺血為前提，這才有可能為這些疾病找到病因。從中可以發現臨床的疾病狀態不是孤立存在的，它只是脫離了生理水平的功能狀態。主要不應根據形態變化討論功能，而是從研究之初就要努力把握從生理到病理的功能關系的變化。這是功能醫學研究的特點之一。

在研究舒張功能的過程中，我曾經讀過這樣的文獻報道：“動物實驗的數據顯示：心肌的前負荷增加時，二尖瓣的E峰血流速度增加；相反，當前負荷減少時，E峰血流速度降低”，這樣的現象與臨床所見到的現象完全相反。臨床超聲心動圖所觀察到的患者多是有癥狀前來就診的，他們中的大部分人可以觀察到局部室壁運動的異常。盡管心臟的壓力代償性反應（詳見第四章）可能會使整體心室的收縮功能看起來正常，得到正常的射血分數（EF值）的測量值，但是它并不能完全掩蓋其局部心肌的受損和局部室壁運動異常。就是說，心肌的局部受損與正常的射血分數（EF值）的測量值可以并存。如果僅憑正常的射血分數就否認了心肌局部缺血的事實，那就完全否認了心臟的代償活動的存在。要知道臨床判斷心臟的收縮功能正常與否，主要根據EF值是否大于50%的臨界值。大于50%認為是正常的，小于50%被認為是收縮功能降低，但是它遠遠不能隨時隨地、精準地反映真實的收縮功能的細微變化。射血分數的概念只把各種收縮功能劃分為正常與異常，而心肌缺血隨時發生或消失，它是一個連續的細微變化過程。

臨床上真實的收縮功能降低仍然表現為前負荷增加，使房室間的壓差減小，表現為E峰血流速度降低的過程。但是，如果使用正常的動物制作模型，對舒張功能異常進行實驗觀察，這本身又是一個悖論。人為地增加正常動物的心臟前負荷，必然引起正常心臟的強烈的排斥作用。正常的心臟將充分調動儲備的收縮功能，加強收縮，以盡快排出額外的負荷。這時所引發的反饋作用也是正常機體的自我保護作用，只能夠通過加強收縮運動排出多余的前負荷，而不是像缺血心肌那樣通過容量代償解決前負荷額外增加的問題。此時人為增加前負荷不但使二尖瓣的E峰血流速度增加，而且心率也要加快，主動脈血流速度也會增加，正常心肌的收縮功能也被加強。與之相反的是，當心肌受損以后，也有心室的前負荷增加，但是心室有自然的增大的過程，心肌才能通過弗蘭克-斯塔林定律調動心肌的儲備力，保持心室收縮功能整體不降低。此時增加的前負荷總要使房室間壓差減小，E峰血流速度只能減小，A峰血流速度必然增加；雖然心率也會增加，但是主動脈血流速度的降低將成為區別正常心臟和缺血的心臟的關鍵。所以，用正常動物做實驗，通過人為地增加心臟的前負荷，是不能觀察到病理條件下的舒張功能的反應的，所得到的只能是被加強的收縮功能的反應。這是使用正常的動物做實驗，企圖觀察臨床病理性舒張功能變化的一種必然的邏輯錯誤。這說明用動物實驗評價舒張功能異常時需要制作合理的動物模型。人為地給正常動物增加前負荷形成的動物模型不能達到觀察舒張功能異常的目的。這樣的動物模型只會產生誤導作用。錯誤模型的制作者忽略了一個基本事實：心臟的病理性的舒張功能狀態只能發生在收縮功能降低的基礎上，所以，不能用正常心臟的動物制作模型并進行觀察。

或許我們從中可以體會到為何許多人接受了“舒張功能性心力衰竭”的概念，如果他們在動物實驗中也使用了正常的動物制作模型，就可能產生錯誤的心力衰竭概念。如果收縮功能先減弱，首先引起的是心室內的壓力增加，隨后才有心房內的壓力升高，這個順序不可能顛倒。這種房室間壓差的減小是形成E峰血流速度降低的根本原因。臨床見到的所有的前負荷增加都只能表現為E峰血流速度的降低。說明制作舒張功能異常的動物模型同樣需要了解舒張功能對收縮功能的依賴作用。

六、嘗試建立舒張功能的新概念

超聲心動圖技術可以觀察心臟的心肌、血流和瓣膜運動，是對臨床所見各種現象做出科學解釋的理想平臺，也是可以提出相應概念的平臺。用超聲技術重新解釋舒張功能，目的就是整體重新認識心臟功能，以及時、準確地評價各種心功能狀態（包括心力衰竭和猝死前期在內）。這將成為重新解釋所有心臟病和各種心臟現象的基礎，也是探討心臟病的因果關系，有效預防心臟病的根據。

根據上述分析，筆者嘗試重新描述心臟的舒張功能。

心室的舒張功能直接服務于收縮功能，它只能通過收縮功能間接參與血液循環。收縮功能正常時，每次心室舒張所得到的回心血量必然等于心室的每搏量，這是心臟收縮與舒張功能平衡的表現。這樣的平衡將可以保障心臟在較高效的供血效果和較低的能量消耗的狀態之中工作。一旦心肌的供血遇到了困難，或絕對缺血，或相對缺血，舒張功能都將迅速地開始對降低了的收縮功能進行代償，協助心臟平穩地完成收縮功能，直到心臟功能達到新的平衡狀態為止。在兩種功能達到新的平衡之前，心臟處于舒張功能代償尚不充分的狀態。舒張功能對收縮功能的代償首先體現在容量代償方面，這種代償需要一定的時間，但是這種代償付出的代價相對較小。而心臟的壓力代償雖然對心肌缺血的反應也很快，但是代償的代價較高，短期內代償的能力有限。在舒張功能代償尚不充分的時間段，可以表現為二尖瓣E峰血流速度-時間積分的降低和A峰血流速度-時間積分的升高。

在實踐中，從多普勒超聲心動圖上，我們的確看到了這樣的E峰和A峰的頻譜變化的現象。

圖2-3說明，二尖瓣流入心室的血量必須在較短的時間內，以E峰和A峰的雙峰形式盡快流入左心室。在E峰沒有充分的時間展示出來的情況下，A峰就已經啟動了，形成了二者融合的過程。這正表明了心室內的壓力上升，壓力代償同時在起作用。這也證明舒張功能代償只在收縮功能異常時起作用（詳見第三章）。對此，通過血流頻譜，我們能更好地理解在心肌缺血的條件下心臟的血流動力學的變化。這也是我們在研究各種心臟病時必須恰當地引入多普勒超聲心動圖技術的原因。因為它可以為各種心臟功能的研究提供重要的血流動力學的信息，使我們可以更準確地把握心臟功能的細微變化，也可以使我們更正確地理解各種心臟功能變化之間的力學原理。

從圖2-1和圖2-3中可以看出，心室的壓力性代償作用首先使心室的壓力普遍上升，無論收縮期還是舒張期的壓力都出現了上升。舒張期的心室壓力的上升可以使房室間的壓差變小，E峰血流速度降低，A峰血流速度自然升高；心室收縮前的心室內壓升高的另一個作用就是使二尖瓣的開放時間稍微延遲，就是E峰和A峰的總的流入左心室的時間相對縮短，即e—a的時限相對縮短，而a—e?的時限稍微延長。可以理解為：心室壓升高使舒張期二尖瓣的開放受阻，在開放時間縮短的時限內，心房將血液擠進左心室。在E峰的頻譜中還包含了一部分A峰的流入量，這也促使A峰血流速度和血流速度-時間積分都有所上升。當E峰血流速度-時間積分＜A峰血流速度-時間積分時，可以認為舒張功能降低。其本質只是舒張功能的代償作用尚未充分展開，只要時間足夠，只要隨后沒有新的心肌受損，總會逐漸達到充分代償的目的，即取得收縮與舒張功能新的平衡。

總之，利用超聲心動圖的多普勒技術對血流信息的敏感性，心臟舒張功能的概念可由二尖瓣血流的E峰和A峰血流速度-時間積分及其變化來定義，可以精確反映收縮功能的降低和舒張功能的代償情況。當E峰血流速度-時間積分≥A峰血流速度-時間積分時，它代表了舒張功能的代償是有效而充分的，心臟的收縮與舒張功能開始進入臨床平衡狀態。

心室的舒張功能可以表現為如下的各種不同的狀態：

當E峰的血流速度和血流速度-時間積分都≥A峰血流速度和血流速度-時間積分時，可以稱之為生理性平衡狀態；當E峰血流速度-時間積分≥A峰血流速度-時間積分時，但E峰血流速度＜A峰血流速度時，顯示射血功能已經降低，代償正在進行，尚不充分；當E峰血流速度降低，E峰降速時間延長是舒張功能正在代償的表現；當血流速度和血流速度-時間積分都顯示E峰＜A峰時，就是所謂的E峰、A峰距離較近，或有融合，則表示損傷正在進行，代償遠遠不足，或幾乎沒有代償（這可能是一種比較明顯的心臟收縮與舒張功能不平衡狀態，但是不能由此斷定心臟的預后不好）。

七、舒張功能新概念衍生的醫學邏輯

1．重新解釋舒張功能的其他概念

在心臟生理學中，心臟的順應性被定義為應力（stress）變化和由此形成的應變（strain）之間的關系（容積變化的百分率）。用“dP/dV比值來表示順應性，dP/dV是壓力變化除以容積的變化率”。卻人為地規定順應性只代表早期的收縮功能輕度下降，專指血流頻譜上的E峰血流速度降低，同樣無視E峰時限是否延長。只是這時微量的心室殘余血量的增加不可能被臨床現有儀器探測到，但是由它引發的壓力的增加卻是明顯的。血液的不可壓縮性證實心室容量的微小變化可以引發室內壓力的巨大變化。這可能是舒張早期心室壓升高，而容量“不變”的原因。這個現象被解釋為心肌的順應性降低，而實際上只是微量的收縮功能的降低。所以，用心肌的應力和應變的比值dP/dV來表示收縮功能的順應性，掩蓋了心肌的缺血與代償過程的本質。

心肌的松弛性是指在舒張期所包含的時限內，心肌不再縮短并產生力量，幾乎變為靜息狀態下的力度和長度，是指心肌完全喪失了應有的高張力。在這里像順應性、松弛性、僵直性這樣的工程學的概念并沒有反映心肌的生物學變化的真實過程，引用這樣的概念必須慎重。即使舒張期的血流頻譜也不只代表了舒張功能的作用效果，同時也包含了收縮功能的作用效果，它們常常先受到收縮功能的影響。錯把預先擁有的收縮功能異常當作舒張功能的異常，主要的原因是從思維方式上就沒有考慮收縮功能對舒張功能的約束和主導作用。那些工程學概念不可能充分反映收縮與舒張兩種心功能之間復雜的相互關系。與之形成鮮明對比的是，生物學研究曾成功地引入了壓力的概念，例如血壓是經典物理學中的最基本物理概念，臨床醫學需要把它引進來，才能更好地解釋生物現象。

如前所述，二尖瓣的E峰的減速時間的延長，甚至整個舒張期時限的延長都表示了舒張功能的延續，而不是它的減弱，用以平衡舒張與收縮功能關系，彌補因E峰降低所減少的二尖瓣流入的血容量。因為這種時限的延長是以主動增加舒張期能耗為代價的，而不是被動的延長，它表示舒張功能正在增強其代償功能。

這些細微的變化，在評價心功能時也被籠統的心室射學分數這種簡單而粗暴的評價方式所掩蓋了。只要射血分數值正常就認為收縮功能正常，就認為可以單獨地研究舒張功能了，這樣的認識是割裂性思維的體現，形成了完全脫離收縮功能的研究策略，甚至進一步認為凡是有了收縮功能異常必然先有舒張功能異常，這也是對舒張功能的生物學意義的誤解。

至于“限制性充盈異常”概念的解釋就更不能接受了：此時心室壓異常地增高，為什么還會出現很高的E峰血流速度？心室壓力增高的直接結果應該是房室間的壓力差減小，使得E峰血流速度降低，這是符合邏輯的力學推理。而心室壓力增高不可能引起很高的E峰血流速度，這是一個難以理解的描述；另一個問題是為什么會產生異常急劇增高的心室壓力呢？弱小的心房肌加壓，形成A峰，絕不會給更高壓的心室增加如此大的壓力，因為心室壓力主要靠強大的心室肌支持。室壓增高唯一的可能性就是心室內的殘留血的逐步積累。而造成這樣的積累的唯一可能的原因就只能是收縮功能正在不斷受損，而且舒張功能尚未能夠做出滿意的代償。單純的舒張功能異常既不存在，也不可能在短時間內產生如此巨大的心室內壓。這又是一個邏輯悖論。唯一能夠對此悖論做出解釋的就是使用了正常的動物做了不恰當的動物模型，所觀察到的結果誤導了臨床的認識。

此外，用限制性充盈異常并不能解釋異常增高的E峰血流速度和很低的A峰血流速度。對于這樣的頻譜現象只能夠用房室間壓差明顯增大來解釋。而壓差加大的原因只能是心室腔內的壓力減小的結果，因為在整個心動周期中，心房內的壓力不可能有很大幅度的變化。我們可在心臟監護室的手術后患者身上看到這樣的血流頻譜：異常高尖的E峰血流速度和十分矮小的A峰血流速度。它們可以出現在有效循環血容量不足的情況下，甚至并不主要依賴于強心藥物的作用。此時，心室腔充盈相對不足，壓力相對低。心臟為了滿足機體的供血，必須加強、加快收縮，表現為房室間壓差較大，可以出現異常高尖的E峰血流速度和十分矮小的A峰血流速度。所謂的心臟的限制性充盈異常的說法也是不科學的，這也是對心室的缺血與代償的過程缺乏理解。

從這里可以看出：孤立地研究舒張功能給各種臨床現象的解釋提供了主觀的隨意性，使得這些解釋過于簡單化，錯誤百出?？梢哉f忽略了收縮功能的約束機制是造成對舒張功能各種誤解的基本原因，也是形成各種疑難問題并且始終無法解決它的基本原因。甚至在研究心力衰竭的問題時，還衍生出舒張性心力衰竭的概念，而這個概念完全是人為杜撰出來的。在這里，通過簡單的邏輯分析，便可確認目前流行的舒張性功能的基本概念及其所衍生的一系列概念或是違背事實的，或是不恰當的，我之所以發現如此眾多的理論問題，不是筆者的水平高，而是因為符合生物邏輯的理論的分析價值在任何時間都高于統計學研究結果。

2．舒張性心力衰竭根本不存在

當前的醫學理論表明，診斷舒張性心力衰竭的三條強制性條件是：①存在心力衰竭的癥狀和體征；②左心室收縮功能正?；蛑挥休p微的異常；③有異常的左心室松弛性，心室充盈，舒張期擴展性不良，或舒張期剛性增強的證據。根據上述理論推理，凡有心力衰竭表現的患者，其EF值正常時，就可認為其為舒張性心力衰竭，這完全是人為構建的概念，因為該概念無法統一解釋兩種心力衰竭。與收縮性心力衰竭構成了不同的并列的概念，也是矛盾的概念。一方面左心室射血分數的測量值正常，另一方面臨床出現心力衰竭癥狀，就認為這是屬于舒張性心力衰竭。心力衰竭首先應該是指心臟不能完成循環系統的供血任務所產生的結果，而心臟的舒張功能不會直接向全身的組織器官輸送任何血量，因為舒張功能只是提供有效循環血量，為心室收縮功能的射血做準備的。而且心臟生理學告訴我們，正常情況下，舒張期心室所接受到的從心房流入的回心血量應該嚴格地與心室每搏量相等。這個嚴格相等的數量關系，是人體保持收縮與舒張平衡的標志。這也是一種嚴格的邏輯關系。忽視心臟功能的這種邏輯關系是對心臟功能規律的誤解，包括對收縮功能和舒張功能整體關系的誤解。

為什么會在患者出現心力衰竭癥狀時，其收縮功能EF值還可以正常呢？這可從兩個方面理解：一個是心肌的收縮特性包括了收縮與舒張功能這兩種成分的共同作用，粗略的射血分數指標不能反映細微的心功能變化；另一個方面就是射血分數對實際的收縮功能總有高估作用。前者是由于人為設計的指標粗略和不恰當應用，后者表示簡單的指標無法反映復雜的心臟功能。二者的不匹配是可以理解的，不考慮射血分數高估的特點，不考慮在臨床實際應用的情況，想當然地展開舒張功能的討論，一定會出錯。

3．心肌的缺血和代償總是并存的

EF值將永遠代表缺血與代償兩種功能共同作用的結果。任何情況下的心臟功能的降低都不是獨立存在的，心肌的代償作用無時不在，甚至在缺血后的第一個心動周期就會產生代償，充分的代償可以在很大程度上掩蓋真實缺血的程度。不充分的代償又可以產生許多的病理現象。心肌缺血和代償將貫穿所有的心臟病的功能過程，它可以表現為各種心臟病的功能狀態。如何論證缺血和代償現象的并存？這將是解釋心臟功能復雜性的核心環節，是解釋各種心功能現象和各種心臟疾病的因果關系的樞紐。

一方面所有心臟病都不可能脫離這樣復雜的功能狀態；另一方面，這樣的復雜的功能可以決定，或者可以解釋各種心臟病的功能性的因果關系。射血分數只是為了流行病學研究而人為地設計出來的，用于粗略判斷心臟收縮功能大致正常與否的指標。心臟的收縮功能的復雜和精細程度與射血分數完全不能匹配。此外，臨床主要借用流行病學的方法，把50%的射血分數值當作區別收縮功能是否正常的通用標準，這樣的分界線顯然是十分粗略的，到處都可以留下人為的“高估”收縮功能的跡象，造成了假象。這應該是形成“舒張性心力衰竭”概念的主要原因之一。其他使用射血分數的情況，例如評價心力衰竭的程度，同樣存在著過于粗略，人為“高估”的傾向。操作者手動測量的EF值的重復性很差，測量的結果受操作者對心功能的主觀判斷的影響，更不是一個好的診斷心力衰竭的依據。如果把50%當作判斷收縮功能正常與否的界線，在實踐中，半數以上的普通人的EF值為60%～75%，這顯然是高估的結果，完全不符合生物功能的能量最小原理。該原理提醒我們，生物體執行生理功能只能消耗稍高于最低生理標準的能量，不允許過度消耗能量。