第三節　心血管系統生理

一、心臟生理

（一）心的泵血功能

泵血是心的主要功能，心房收縮時血液進入心室，心室收縮時推動血液經動脈流入肺和全身臟器，心室舒張時將血液從靜脈和心房抽吸回心室，就這樣周而復始地完成血液在機體內的循環。心肌的節律性收縮和舒張為血液流動提供動能，瓣膜規律性地開啟和關閉，保證血液沿單一方向循環流動。

1.心率

心率是指單位時間內心搏動的次數。健康成年人安靜時的心率平均為75次/min（正常范圍60～100次/min）。心率超過100次/min，稱為心動過速；低于60次/min，稱心動過緩。心率受年齡、性別及其他生理因素影響，有明顯個體差異。

2.心動周期

心一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期，包括心房收縮、心房舒張、心室收縮及心室舒張4個過程。心動周期的長短與心率有關，以心率75次/min計算，一個心動周期為0.8s。其中心房收縮期0.1s，心房舒張期0.7s；心室收縮期0.3s，心室舒張期0.5s，心房和心室共同舒張0.4s，稱為全心舒張期（圖8-12）。一個心動周期內，左右心房的收縮和舒張活動是同步進行的，左右心室亦然。無論心房和心室，收縮期均短于舒張期，這對于心持久地進行活動具有重要意義。心率加快，心動周期變短，心室的收縮期和舒張期都會變短，但是舒張期縮短更為明顯，舒張期縮短會導致回心血量減少和心臟血液充盈不足，進而影響泵血功能。

3.心的泵血過程

心的泵血過程是指心通過收縮和舒張的交替活動將血液射入主動脈的過程。其中瓣膜的啟閉保證了血液的流動方向。

4.心輸出量

心輸出的血液量是衡量心臟功能的基本指標。一次心跳一側心室射出的血液量，稱每搏輸出量，即搏出量。每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，即心輸出量，等于心率與搏出量的乘積。左右兩心室的輸出量基本相等。

健康成年男性靜息狀態下，心率平均75次/min，搏出量約為70ml（60～80ml），心輸出量為5L/min（4.5～6.0L/min）。女性較同體重男性心輸出量低10%。在機體內，心臟的泵血功能是隨著不同生理情況的需要而改變的，這種變化是在復雜的神經和體液調節下實現的。機體通過對心率和搏出量這兩方面的調節來改變心輸出量。其中每搏輸出量的調節因素包括前負荷、心肌收縮能力、后負荷（大動脈血壓）。而影響心率的因素有多種。

（二）心肌細胞的生物電現象

心臟泵血功能依靠心肌節律性的收縮和舒張來完成，而心房和心室能夠規律、有序、協調、持續地進行收縮和舒張依賴心肌細胞電活動的有序發生和擴布。心肌細胞分為兩種，一種是普通心肌細胞，包括心房肌和心室肌細胞，有收縮功能，是執行泵血功能的主體，又稱為工作細胞；另一種是組成心傳導系統的特殊分化心肌細胞，主要包括P細胞和浦肯野細胞，可自動產生節律性興奮，亦稱自律細胞，不具有收縮和舒張功能。

1.工作細胞的跨膜電位及其形成機制

（1）靜息電位　以心室肌為例，靜息狀態下心肌細胞膜兩側呈現外正內負極化狀態，靜息電位為-90mV，是由于靜息時細胞內高濃度K+外流造成。

（2）動作電位　心室肌細胞動作電位的主要特征在于復極過程比較復雜，持續時間很長。通常用0，1，2，3，4等數字代表各個時期（見圖8-13）。

①除極過程（0期）　在適宜的外來刺激作用下，心室肌細胞發生興奮，膜內電位由靜息狀態下的-90mV迅速上升至+30mV左右，構成動作電位的升支。除極相很短，僅占1～2ms，而且除極幅度大，為120mV。0期形成機制為Na+通道開放，細胞膜外高濃度的Na+迅速內流，形成外負內正的反極化狀態。河豚毒素可阻斷Na+通道。

②復極過程　整個復極過程緩慢，分以下四個階段。

1期（快速復極初期）：膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，占時10ms，與0期合稱鋒電位。此期Na+通道已失活，Na+內流停止，K+開始外流。

2期（平臺期）：膜內電位停滯于0mV，持續100～150ms，是整個動作電位持續時間長的主要原因，是心肌細胞動作電位區別于骨骼肌和神經纖維的主要特征。此期心肌細胞膜上的Ca+通道開放，Ca2+緩慢內流入細胞內，同K+的外流處于平衡狀態，故膜電位保持在0mV左右。

3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV較快地下降到-90mV，占時100～150mS，此期Ca2+內流停止，K+繼續外流，致使細胞內電位下降。

4期（靜息期）：膜內電位穩定于靜息電位水平。此期中肌膜上的Na+-K+泵作用，將進入細胞的Na+和Ca2+排出，從細胞外攝回流出的K+，使細胞內外離子濃度恢復到靜息時的狀態。

2.自律細胞的跨膜電位及其形成機制

竇房結P細胞和浦肯野細胞為自律細胞，自律細胞和工作細胞的動作電位最大的區別在于4期，工作細胞4期膜電位是穩定的，當受到新的刺激后才可能產生一次新的動作電位，自律細胞4期膜電位不穩定，當3期復極化到達最大值后，4期膜電位開始自動去極化，去極化達閾電位后引起興奮，出現另一個動作電位。這種現象周而復始，動作電位則不斷產生。4期自動去極化是自律細胞產生自動節律性興奮的基礎。其機制是自律細胞在4期中又出現一種逐漸增強的凈內向電流，從而使膜內正電位逐漸增加，膜則逐漸除極。

（三）心肌的生理特性

心肌組織具有興奮性、自律性、傳導性和收縮性四種生理特性。前三者以心肌細胞的電活動為基礎，屬于電生理特性，后者以細胞內收縮蛋白質的功能活動為基礎，屬于機械特性。

1.興奮性

心肌細胞具有在受到刺激時產生興奮的能力，稱為興奮性。常用刺激的閾值來衡量興奮性高低，閾值大興奮性低，閾值小則興奮性高。

在一次興奮過程中，興奮性發生周期性變化，經過有效不應期（包括絕對不應期和局部不應期）、相對不應期和超常期，而后恢復興奮前狀態。心肌細胞興奮性周期變化的特點是有效不應期特別長，一直持續到機械反應的舒張期開始之后。因此，只有到舒張早期之后，興奮性變化進入相對不應期，才有可能在受到刺激作用時產生興奮和收縮。從收縮開始到舒張早期之間，心肌細胞不會產生第二個興奮和收縮，故使得心肌不會像骨骼肌那樣產生完全強直收縮而始終保持收縮與舒張交替的節律性活動，從而使心臟有血液回心充盈時期，保證其泵血功能。

2.自律性

心肌細胞在沒有外來刺激的作用下，自動地發生節律性興奮的特性，稱為自動節律性，簡稱自律性。具有自動節律性的細胞稱為自律細胞。其中竇房結細胞自律性最高，自動興奮頻率為100次/min，房室交界處次之，約為40～60次/min，末梢浦肯野細胞自律性最低，約25次/min。

生理情況下，心臟活動總是按照自律性最高的細胞所發生的興奮來進行的。竇房結的自律性最高，它自動產生的興奮沿傳導系統向外擴布，依次激動心房肌、房室交界、房室束、心室內傳導組織和心室肌，引起整個心臟節律性的興奮和收縮。所以竇房結是主導整個心臟興奮和跳動的正常部位，稱為正常起搏點。其他部位的自律細胞因自律性低，正常時不表現出它們自身的自動節律性，故稱之為潛在起搏點。潛在起搏點的存在，一方面是一種安全因素，在竇房結不能產生興奮或興奮傳導受阻時產生較低頻率的節律性興奮，心臟不至于停搏；另一方面也是一種潛在的危險，潛在起搏點異常產生興奮并控制部分或整個心臟的活動，將導致心臟泵血功能失常。

3.傳導性

心肌細胞具有的傳導興奮的能力稱為傳導性。各種心肌細胞的傳導性用興奮傳播的速度來衡量，浦肯野纖維傳導性最高，傳播速度最快，約為4m/s；心室肌細胞約為1m/s；心房肌細胞約為0.4m/s；房室交界區細胞傳導速度最慢，約為0.02m/s。

心肌細胞因為有閏盤結構，在功能上是一種合胞體，心肌細胞膜的任何部位產生的興奮都可以引起整塊心肌的興奮和收縮，心房肌細胞和心室肌細胞是不相連的，所以興奮不能直接由心房傳導至心室。

正常情況下，竇房結發出的興奮通過心房肌傳播到整個右心房和左心房，同時沿心房肌的傳導通路迅速傳到房室交界區，經房室束和左、右束支傳到浦肯野纖維網，引起整個心室興奮。房室交界是正常時興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區細胞傳導速度最慢，故使興奮在此延擱一段時間，稱房室延擱。其生理意義在于使心房的收縮和心室的收縮不會同時發生，心室收縮一定發生在心房收縮完畢之后，以保證心室的血液充盈。

4.收縮性

心肌在受到刺激發生興奮時，出現肌纖維的縮短，這一特性稱為收縮性。其機制是先在細胞膜上產生動作電位，再通過興奮-收縮耦聯，引起肌絲滑行，使整個肌細胞收縮。

心肌細胞收縮有以下特點：①全心房肌或全心室肌同時收縮，即同步收縮。②由于心肌細胞的有效不應期很長，心肌不會發生強直收縮，始終保持收縮和舒張交替進行的節律性活動。③由于Ca2+是興奮-收縮耦聯的中介，故心肌細胞的收縮對細胞外液的Ca2+有很強的依賴性，在一定范圍內，細胞外液的Ca2+濃度升高，興奮時Ca2+內流增多，心肌收縮力增強；反之，則心肌收縮力減弱。

（四）心音和心電圖

1.心音

心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液加速度和減速度對心血管的加壓和減壓作用，以及形成的渦流等因素引起的機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁；如將聽診器放在胸壁某些部位，就可聽到聲音，稱為心音。一般可聽到兩個心音，即第一心音和第二心音。

第一心音發生在收縮期，音調低，持續時間長，在心尖搏動處（左第5肋間隙鎖骨中線）聽得最清楚。這是由于心收縮心室射血引起大血管擴張及產生的渦流產生的振動，以及房室瓣突然關閉引起的振動所致，可作為心室收縮期開始的標志。

第二心音發生在舒張期，音調高，持續時間短。其主要與主動脈瓣和肺動脈瓣的關閉有關，故可作為心室舒張期開始的標志。在第2肋間胸骨的左右側聽得最清楚。

2.心電圖

一個心動周期中，由竇房結產生的興奮，按一定的途徑和時程，依次傳向心房和心室，引起整個心臟的興奮。這種生物電變化可以通過心臟周圍的導電組織和體液，傳播到體表，經安放在體表特定部位的測量電極引導，借助心電圖機，記錄出來的心電變化曲線，就是臨床上心電圖（圖8-14）。心電圖反映心興奮的產生傳導和恢復過程中的生物電變化。

測量電極放置位置和連線方式不同，所記錄的心電圖的波形有所不同，但基本上都包括一個P波、一個QRS和一個T波。

（1）P波　反映左右心房的去極化過程，時程反映去極化在整個心房傳播所用的時間。

（2）QRS波群　反映左右心室外去極化過程的電位變化，時程反映心室肌興奮擴布所用的時間。

（3）T波　反映心室復極化過程的電位變化。T波的方向與QRS波群的主波方向相同。

（4）P-R間期（P-Q間期）　代表興奮從心房到心室所需的時間。房室傳導阻滯時，P-R間期延長。

（5）Q-T間期　即從QRS波起點到T波終點的時程，代表心室開始興奮去極化到完全復極化所經歷的時間。心率越快，Q-T間期越短。

（6）S-T段　指從QRS波群終了到T波起點之間的與基線平齊的線段，代表心室各部分心肌細胞均處于動作電位的平臺期，各部分之間無電位差。

二、血管生理

1.血流量、血流阻力和血壓

單位時間內流過血管某一截面的血量稱為血流量，其單位通常以ml/min或L/min表示。

血液在血管內流動時所遇到的阻力，稱為血流阻力。血流阻力主要由血管口徑和血液黏滯度決定。血流阻力與血管口徑成反比，與血液黏滯度成正比。

血壓是指血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力，即壓強。其單位通常用千帕（kPa）表示（1mmHg等于0.133kPa）。血壓分動脈血壓、靜脈血壓和毛細管血壓，臨床上的血壓是指動脈血壓。動脈血壓>毛細管血壓>靜脈血壓，這種壓力差是血液流動的基本動力。按流體力學的一般原理，血流量與血壓成正比、與血流阻力成反比。

2.動脈血壓和動脈脈搏

動脈血壓一般指主動脈壓，通常以肱動脈壓代表主動脈壓。心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在收縮期的中期達到最高值。這時的動脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓，收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓。

正常成年人安靜狀態下測量的收縮壓為100～120mmHg（3.3～16.0kPa），舒張壓為60～80mmHg（8.0～10.6kPa），脈搏壓為30～40mmHg（4.0～5.3kPa）。

臨床上，安靜狀態下舒張壓持續≥90mmHg（12.0kPa）和（或）收縮壓≥140mmHg（18.7kPa），可視為高血壓。如舒張壓低于50mmHg（6.67kPa），收縮壓低于90mmHg（12.0kPa），則可視為低血壓。

足夠的循環血量是動脈血壓形成的前提條件，心射血是動脈血壓形成的動力，外周阻力是動脈血壓形成的必要條件，主動脈和大動脈的彈性能夠緩沖動脈血壓。

心室肌收縮時所做的功，一部分表現為推動血液前進的動能，另一部分則形成對血管壁的側壓力，使血管壁擴張，表現為勢能。若僅有心室肌做功，而無外周阻力，則心室所做的功將全部表現為動能，用于推動血液迅速流向外周。可見，動脈血壓的形成是心射血和外周阻力共同作用的結果。

大動脈的彈性在血壓形成過程中也起重要作用。當心射血時，由于大動脈彈性及外周阻力的存在，射出的血液僅有1/3流向外周，其余2/3暫時儲存在大動脈中，使大動脈彈性纖維被拉長而管壁擴張。這樣，不但緩沖了心縮期大動脈管壁突然增大的收縮壓，還將心室收縮所釋放的一部分能量以勢能的形式儲存在大動脈管壁上。心舒張時，射血停止，大動脈管壁中被拉長的彈性纖維發生彈性回縮，將儲存的那部分血液繼續推向外周，使舒張壓維持在較高水平。可見，大動脈的彈性儲器作用，一方面可使心室間斷射血變為動脈內的持續血流；另一方面還能緩沖動脈血壓，使收縮壓不致過高，并維持舒張壓于一定水平（見圖8-15）。在每個心動周期中，動脈內的壓力發生周期性的波動。這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發生搏動，稱動脈脈搏。

影響動脈血壓的因素有：

（1）每搏輸出量　每搏輸出量增加，心室收縮期射入主動脈血液增多，收縮壓升高；血壓增高，血流變快，心室舒張期流出血液增多，舒張壓可能升高不多，所以脈壓增大。收縮壓的高低主要反映每搏輸出量的多少。

（2）心率　心率加快，心室舒張期顯著縮短，流出血液減少明顯，舒張壓顯著升高；血壓增高，血流變快，心室收縮期射入主動脈血液增多，收縮壓的升高沒有舒張壓明顯，所以脈壓變小；相反，心率減慢時，脈壓增大。

（3）外周阻力　外周阻力加大，心室舒張期流出血液減少，舒張壓升高；血壓增高，血流變快，心室收縮期射入主動脈血液增多，收縮壓相應升高，但幅度較小，所以脈壓減小；反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低比收縮壓的降低明顯，所以脈壓加大。因此舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。原發性高血壓的發病主要是由于阻力血管口徑變小而造成外周阻力過高。

（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用　由于主動脈和大動脈的彈性能緩沖動脈血壓的變化而使收縮壓不致過高、舒張壓不致過低，脈壓的變化幅度明顯小于心室內壓的波動幅度。老年人的動脈管壁硬化，彈性下降，故脈壓增大。

（5）循環血量和血管系統容量的比例　正常情況下，循環血量和血管容量相適應。失血后，循環血量減小，如果血管容量改變不大，循環系統的充盈程度必然降低，動脈血壓降低。如果循環血量不變而血管容量增大（如大量毛細血管擴張），則會造成動脈血壓下降。　

以上都是分析單一因素對動脈血壓可能發生的影響，實際病理情況下，往往是多個因素綜合影響的結果。

3.靜脈血壓和回心血量

靜脈血液容量大，又易擴張和收縮，既是儲存血液的地方，同時也有調節回心血量和心輸出量的作用。血液自大動脈流向毛細血管至靜脈中，一路消耗能量，當血液到達微靜脈時，血壓下降至約15～20mmHg（2.0～2.7kPa）。到達右心房時，血壓最低，接近于零。通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，正常變動范圍為0.39～1.18kPa。中心靜脈壓的高低取決于心射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。

單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓（器官靜脈壓）和中心靜脈壓之間的壓力差，以及靜脈對血流的阻力。靜脈回心血量與體循環平均充盈壓、心收縮力量、骨骼肌的擠壓作用、重力和體位改變、呼吸運動等因素有關。

4.微循環

微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環，是實現血液和組織之間物質交換的基礎（見圖8-16）。典型的微循環由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管（或稱直捷通路）、動-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。

微動脈和微靜脈之間還可通過直捷通路和動-靜脈短路進行溝通。直捷通路是指血液從微動脈經后微動脈和通血毛細血管進入微靜脈的通路。在骨骼肌組織微循環中此通路多處于開放狀態，其主要功能是使一部分血液能迅速通過微循環進入靜脈。動-靜脈短路是吻合微動脈和微靜脈的通道，在體溫調節中發揮作用。這類通路在人體的手指、足趾、耳郭處多見。當環境溫度增高，動-靜脈吻合支開放增多，皮膚血流量增加，散熱增加；環境溫度低時，動-靜脈短路關閉，皮膚血流量減少，減少散熱保存體溫。

微循環血管受交感神經和體液因素的調節。正常情況下，真毛細血管是交替開放的，為5～10次/min。當組織活動增強，代謝水平提高時，由于局部代謝產物增多，使真毛細血管大量開放，微循環血流量大大增加，以適應組織活動的需要。安靜時，大約只有20%的真毛細血管開放。

5.組織液的生成與回流（詳見第四節）

三、心血管活動的調節

機體通過神經和體液調節機制對心血管的活動進行調節，以便適應不同代謝情況下各器官對血流量的需要。

（一）神經調節

心和血管主要受自主神經（包括交感神經和副交感神經）支配，通過各種心血管反射來完成調節功能（見圖8-17）。

1.心和血管的神經支配

（1）心的神經支配　心接受心交感神經和心迷走神經的支配。

① 心交感神經及其作用　心交感神經節后末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β1型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，心肌收縮力增強。β受體阻斷劑普萘洛爾可以阻斷上述作用。

② 心迷走神經及其作用　心迷走神經節后末梢釋放乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，可導致心率減慢，心肌收縮力減弱。阿托品可以阻斷上述負性作用。

（2）血管的神經支配　支配血管平滑肌的神經纖維分縮血管神經纖維和舒血管神經纖維兩大類。

① 縮血管神經纖維　縮血管神經纖維為交感神經纖維，其節后末梢釋放去甲腎上腺素，血管平滑肌細胞有α和β2兩類腎上腺素能受體，去甲腎上腺素與α受體結合，可導致血管平滑肌的收縮；與β2受體結合，引起血管平滑肌舒張。但去甲腎上腺素與β受體的結合能力較弱，所以去甲腎上腺素主要產生縮血管作用。

② 舒血管神經纖維　體內有一部分血管既接受縮血管神經纖維支配，又接受舒血管神經纖維支配。例如，骨骼肌血管，當機體處于激動狀態或劇烈運動時，交感舒血管神經興奮引起骨骼肌血管舒張，使肌肉供血充足，以適應劇烈運動的需要。

2.心血管中樞

神經系統對心血管活動的調節是通過各種神經反射來實現的。

（1）脊髓心血管中樞　其屬于心血管調節的初級中樞，受來自延髓和延髓以上心血管中樞的控制，不能對心血管活動進行精細的整合。

（2）延髓心血管中樞　延髓是心血管中樞的最基本部位，包括心交感中樞、交感縮血管中樞、心迷走中樞、舒血管區和傳入神經站。

（3）延髓以上的心血管中樞　在腦干、下丘腦、小腦和大腦皮質中都存在與心血管活動有關的神經元，其中以下丘腦最為重要。

3.心血管反射

神經系統對于心血管的調節是通過各種心血管反射完成的，其生理意義在于使循環功能適應于當時機體所處的狀態或環境的變化。

（1）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射　頸動脈竇是頸內動脈靠近頸總動脈分叉處的一個略膨大的部分（見圖8-18）。頸動脈竇和主動脈弓血管壁的外膜下有豐富的感覺神經末梢，故稱頸動脈竇壓力感受器和主動脈弓壓力感受器。其可感受動脈血壓變化的刺激。當血壓升達8.0～24.0kPa，感受器的傳入沖動增多，使延髓心交感中樞和交感縮血管中樞活動減弱，同時使心迷走神經中樞的活動增強，通過傳出神經傳至心和血管，出現心搏變慢、變弱，心輸出量減少；血管舒張，外周阻力減少，血壓下降。當血壓降低時，延髓接受的壓力感受器傳入沖動減少，則發生與上述相反的結果。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器主要受血壓升高的刺激，其反射效應是心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，這一反射稱降壓反射或減壓反射。

（2）頸動脈體和主動脈體化學感受性反射　在頸總動脈分叉處和主動脈弓區域，存在一些特殊的感受裝置，當血液的某些化學成分發生變化時，如缺O2、CO2分壓過高、H+濃度過高等，可以刺激這些感受裝置（見圖8-18），這些感受裝置被稱為頸動脈體和主動脈體化學感受器。化學感受性反射的效應主要是呼吸加深加快，間接引起心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓升高。

（3）其他心血管反射　如刺激軀體傳入神經可引起各種心血管反射。擴張肺、胃、腸、膀胱等空腔器官，可引起心率減慢和外周血管舒張等效應。腦血流量減少時，心血管中樞的神經元可對腦缺血發生反應，引起交感縮血管緊張性顯著加強，外周血管高度收縮，動脈血壓升高，稱為腦缺血反應。

（二）體液調節

心血管活動的體液調節是指血液和組織液中的一些化學物質對心肌和血管平滑肌的活動發生影響，從而起調節作用。可分成全身性體液調節和局部性體液調節。

1.全身性體液調節

全身性體液調節是指某些激素和生物活性物質隨血液循環到達全身器官，影響心血管活動。這些物質主要有腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素和加壓素（抗利尿激素）等。

（1）腎上腺素和去甲腎上腺素　腎上腺素可與α受體、β受體結合，且作用都很強，與心臟β1受體結合，可使心率加快，興奮傳導加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加；使以α受體為主的血管收縮，以β受體為主的血管舒張，故對外周阻力影響不大。臨床上常用作強心藥。去甲腎上腺素對α受體作用較強、對β受體作用較弱，它與血管平滑肌α受體結合，使血管收縮，外周阻力增高，血壓升高，故臨床上常用作升壓藥。

（2）腎素-血管緊張素系統　腎素是由腎近球細胞在腎臟血流灌注減少、血鈉降低或交感神經興奮時合成和分泌的一種酶。腎素由腎靜脈進入血循環，水解血管緊張素原，產生血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ流經肺循環等處時，肺血管內皮表面的血管緊張素轉化酶將其轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可被血管緊張素酶A分解為血管緊張素Ⅲ。

血管緊張素Ⅱ是一種活性很強的升壓物質，可使微動脈收縮以增加外周阻力，使微靜脈收縮，改善回心血量，增加心輸出量，升高血壓；可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，促進腎小管對Na+和水的重吸收，使血量增多，血壓升高，從而改善腎的血液供應。

正常生理條件下，血管緊張素形成較少，對血壓影響不大。當機體血壓明顯下降，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血壓升高。腎的某些疾患可使腎長期供血不足，引起腎素、血管緊張素長期增多，易導致腎性高血壓。

（3）加壓素　又稱抗利尿激素，由垂體后葉釋放。加壓素可促進腎臟對水的重吸收，增加血量，減少尿量。應激狀態下加壓素大量分泌，直接作用于血管平滑肌，收縮血管，升高血壓。

2.局部性體液調節

具有擴張局部血管的物質主要有激肽、組織胺、前列腺素，以及組織的代謝產物如乳酸、二氧化碳等。其作用主要是舒張局部血管，增加局部的血流量，有利于局部組織器官的活動。

四、器官循環

體內各器官結構和機能不同，器官內部的血管分布又各有特征，因此，各器官的血液循環，除具有上述血液循環的一般規律外，還有其本身的特點。下面重點討論冠狀循環與腦循環的主要特點。

（一）冠狀循環

冠狀血管是由冠狀動脈、毛細血管和冠狀靜脈組成。左右兩支冠狀動脈，分別起于主動脈起始部，右冠狀動脈主要分布于右心房、右心室和室間隔后部，也分布于左心室后壁。左冠狀動脈又分為兩支，一支為降支，一支為旋支，它們分布于左心房、左心室和室間隔前部，也分布于右心室的前面。心肌中的毛細血管極為豐富，幾乎每一根肌纖維都伴有一條毛細血管，毛細血管匯成小靜脈。心臟靜脈絕大部分匯集于冠狀靜脈竇，并由此回到右心房，另有兩條靜脈分別直接進入右心房、左心房與左心室。在心肌橫截面上，每平方毫米內約有2500根毛細血管，因此心肌和冠狀循環之間的物質交換可以很快地進行。冠狀動脈之間有吻合支，其在心內膜下較多，正常時這些吻合支口徑較細小，只有少量血液通過。因此當冠狀動脈突然閉塞時，不能很快建立側支循環，常常導致心肌急性缺血，影響心臟功能。如果血管閉塞是逐漸形成的，則吻合支可逐漸擴張，建立足夠的側支循環，以起到代償作用。

心臟是血液循環的射血器官，做的功很大，心肌幾乎完全依靠有氧代謝提供能量，因此耗氧量極大，需要有充分的血液供應。正常情況下，進入冠狀循環的血液占心輸出量的8%～9%，中等體重的人，全部冠脈血流量約為225ml/min，運動時冠狀循環血流量可增加5～7倍，以適應心臟活動的需要。

冠狀動脈小分支穿行于心肌組織中，故其血流受到心肌收縮的影響。心室收縮時，冠狀血管受擠壓，血流阻力增大，血流量減少；心室舒張時，阻力減小，血流量加大，因此，心臟在舒張期的血流供應占重要地位。冠狀血管血流量的多少主要取決于舒張期血壓的高低和舒張期時間的長短。如心舒張期血壓過低，或舒張期過短，都可使冠狀動脈血流量減少，從而影響心臟功能。

對冠狀血管活動進行調節的諸因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。在運動、精神緊張的情況下，心肌活動增強，耗氧量也相應增加。此時，機體主要通過舒張冠脈、增加冠脈血流量的途徑來滿足心肌對O2的需要。也就是說，當心肌耗氧量增加或心肌組織中的O2分壓降低時，都可引起冠脈舒張。實驗證明，缺氧時冠脈血流量可較正常時增加5倍。現在一般認為，引起冠脈舒張的因素并不是缺氧本身而是在心肌缺氧時，心肌的某些代謝產物，其中最重要的可能是腺苷，因為腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。

冠狀血管也受交感神經和副交感神經的支配，刺激交感神經可引起冠脈流量增加，刺激迷走神經可引起冠脈流量減少。目前認為神經對冠脈流量的這種影響并不是直接作用于血管的結果，而是由于改變心臟活動及代謝水平而引起的，如心交感神經興奮可引起心臟代謝加強，代謝產物增多而使冠脈擴張，而交感神經對冠脈的直接作用則為收縮作用，這是由于冠狀血管上α受體占優勢所致。

心臟的正常活動取決于冠狀循環不斷供應營養物質和O2，帶走代謝產物。一旦冠狀循環發生病變將影響心臟功能，甚至危及生命。臨床常見病癥是冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病，稱為冠心病。發病時，輕則引起心絞痛，重則引起心肌梗死。如不及時治療，有生命危險。在預防和治療冠心病方面，除應用擴血管和降低心肌耗氧量藥物外，尚應預防和治療動脈粥樣硬化的發生和發展。

（二）腦循環

腦組織需氧代謝率高，血流量也較多，全腦的血流量約為750ml/min，約占心輸出量的15%，但腦的重量只占體重的2%左右。腦組織的耗氧量也較大，在安靜情況下，整個腦組織的耗氧量約占全身耗氧量的20%。因此，腦組織對血液供應的需要比較迫切，血液供應短時間停止即可導致意識喪失。

供應腦的血液來自頸內動脈與椎動脈，這兩條動脈在腦底吻合形成大腦動脈環，然后分出小動脈分支進入腦內。靜脈血主要由頸內靜脈返回心臟。腦循環與身體其他部分（除骨髓外）不同，因腦處于堅硬的顱腔中，故其容積比較固定。因此，腦血管的舒縮活動受到一定程度的限制。腦血量改變不是依靠腦血管的舒縮活動而是借助于血流速度的改變。血流速度增加，則血流量也增加。而血流速度則決定于動脈血壓，動脈血壓高，則血流速度快，血流量增加；反之則血流量減少。可見維持一定高度的動脈血壓對保證腦組織的血液供應具有重要意義。

腦血管也有一定的舒縮活動，CO2過多、缺O2、pH降低都可引起腦血管舒張，其中以CO2的舒張作用較為明顯。CO2的舒血管作用是通過H+實現的。CO2進入組織后，與組織中水分子結合，形成H2CO3，后者再解離為H+和HC。H+引起腦血管擴張，血管擴張可使血流量增加，將過多的H+帶走以保持腦組織pH相對恒定，維持腦的正常功能。腦血管也受神經支配，但神經因素在腦血管活動調節中所起的作用很小，切斷支配腦血管的交感神經或副交感神經后，腦血流量不發生明顯的變化。

腦循環的正常對機體的正常活動具有重要意義，一旦腦循環發生障礙，則可出現嚴重病患。常見腦循環障礙有腦血管破裂、腦血管痙攣、腦血管栓塞等，這些病變可引起半身不遂、意識喪失、運動障礙等癥狀。