第三節　生產性粉塵與矽肺

一、生產性粉塵概述

生產性粉塵是在生產中形成的，能夠長時間懸浮在空氣中的固體微粒，是常見的一類職業性有害因素。

（一）生產性粉塵的分類

按粉塵的性質可以分為以下3類。

1.無機粉塵

礦物性粉塵，如石棉、滑石、煤塵等；金屬性粉塵，如鉛、鋁、鐵、錫塵等；人工無機粉塵，如水泥、玻璃纖維、金剛砂等。

2.有機粉塵

植物性粉塵，如棉、麻、谷物、甘蔗、煙草、木材等；動物性粉塵，如羽毛、毛發、骨質塵等；人工有機粉塵，如炸藥、合成纖維、有機染料等。

3.混合性粉塵

上述各種粉塵兩種或幾種混合存在的粉塵，是生產過程中常見的粉塵存在形式。如煤礦工人在井下接觸煤塵的同時也接觸游離二氧化硅粉塵，金屬礦開采的時候既有金屬粉塵也有礦物粉塵。

（二）生產性粉塵的理化性質及衛生學意義

1.粉塵的化學成分、濃度和暴露時間

生產環境中粉塵的化學成分和濃度，將決定其生物學危害的性質和程度。粉塵可以對機體產生致纖維化、刺激、中毒、致敏等作用。如礦物性粉塵致纖維化作用的程度，主要取決于其中游離二氧化硅粉塵及其含量，含量越高，致纖維化能力越強，病變進展越快；金屬（鉛、鈹）粉塵可以引起中毒；有機粉塵可以引起呼吸道炎癥和超敏反應。生產環境中粉塵的濃度越高，暴露時間越長，對機體的危害也就越大。

2.粉塵的分散度

分散度指物質被粉碎的程度，以粉塵顆粒的直徑（μm）及其數量或質量百分比來表示。粒徑較小的顆粒占的百分比越多，分散度就越高，在空氣中懸浮的時間也越長。粉塵直徑大小不同，到達呼吸道的部位有所不同。直徑在10～15μm的粉塵主要被上呼吸道阻留，因此直徑＜15μm的粉塵稱為可吸入性粉塵；直徑＜5μm的顆粒可以達呼吸道深部和肺泡區，因此直徑＜5μm的粉塵稱為呼吸性粉塵。進入肺泡并沉積在肺內而引起生物學作用的主要是呼吸性粉塵。

3.其他

粉塵的硬度、溶解度、電荷性、爆炸性等也有一定的衛生學意義。粉碎過程中產生的固體微粒，通常帶有一定的電荷，帶同種電荷的粉塵顆粒相互排斥，可以長時間懸浮在空氣中，帶異種電荷的顆粒則相互聚集加快沉降，荷電粉塵顆粒容易滯留在肺，被吞噬細胞所吞噬。

（三）生產性粉塵對人體的致病作用

不同性質的生產性粉塵對機體的危害也不同，主要有以下幾種。

1.致纖維化作用

長期吸入礦物性粉塵可以引起肺組織進行性、彌漫性纖維組織增生而引起肺塵埃沉著病（又稱塵肺）。塵肺是由于職業活動中長期吸入生產性粉塵，并在肺內潴留而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病，是我國法定職業病之一，是危害最廣、最嚴重的一種。我國法定職業病分類和目錄中塵肺病共有13種，其中危害最嚴重的是硅沉著病（又稱矽肺）。

2.局部作用

經常接觸粉塵，刺激呼吸道黏膜，可以引起鼻炎、咽炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎等；進入眼內的粉塵，可以引起結膜炎，金屬等硬度大的粉塵會損傷角膜，導致角膜渾濁；粉塵會堵塞皮脂腺，引起毛囊炎、粉刺等。

3.全身中毒

吸入鉛、砷、錳等金屬粉塵，會發生全身中毒。

4.超敏反應

棉、麻等粉塵可以引起支氣管哮喘、濕疹。被真菌、細菌等污染的有機粉塵，可以引起超敏反應性肺泡炎。

5.感染作用

攜帶病原菌的碎布屑、獸毛、谷物塵等吸入后，可以引起感染疾病。

6.致癌作用

放射性粉塵可以引起肺癌，石棉粉塵可以導致肺間皮瘤。

二、矽肺

矽肺又稱為硅沉著病，是由于生產過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺部廣泛的結節性纖維化為主的全身性疾病。矽肺是我國塵肺中最常見、危害最嚴重的一種。肺膠原纖維化是一種不可逆的病理改變，一旦形成，即使脫離接觸仍會進行性發展。

1.主要接塵作業

礦山開采，爆破；開鑿隧道和涵洞；礦石原料的加工；機械制造業鑄造過程中型砂、清砂、噴砂等；其他玻璃、搪瓷業、陶瓷業、石粉加工業等作業都可接觸到含大量游離二氧化硅粉塵。

2.影響矽肺發病的因素

矽肺的發病一般與生產場所空氣中游離二氧化硅的含量、類型，粉塵濃度、分散度，接塵時間，防護措施及接塵者個體因素有關。粉塵中游離二氧化硅含量越高，發病時間越短，病情越嚴重。矽肺的發病比較緩慢，一般在接觸低濃度二氧化硅粉塵15～20年后發病，即使脫離粉塵作業，病變仍在持續發展。少數病例由于持續吸入高濃度、高游離二氧化硅含量粉塵，經1～2年即可發病，稱為“速發型矽肺”。還有部分病例接觸較高濃度粉塵但時間不長，接塵期間X線檢查未發現異常，脫離接塵作業若干年后發現矽肺，稱為“晚發型矽肺”。

3.發病機制與病理改變

（1）發病機制　矽肺的發病機制有許多學說，主要有機械刺激說、化學中毒說、硅酸聚合說、表面活性說等。一般認為其發病機制為：進入肺內的矽塵被巨噬細胞吞噬，在吞噬細胞內的SiO2硅氧鍵斷裂，形成活性羥基與巨噬細胞溶酶體膜上的受氫體結合形成氫鍵，從而改變細胞膜的通透性，進而導致巨噬細胞自溶；硅氧鍵的斷裂還可以促使氧自由基和過氧化氫形成，參與細胞膜的脂質過氧化反應導致巨噬細胞的死亡；巨噬細胞損傷后釋放出的一系列生物活性物質能夠刺激成纖維細胞增生并合成膠原纖維；矽肺除激發炎癥反應外，還伴有免疫反應，促使多種細胞增生，并在肺纖維化過程中發揮協同作用。

（2）病理改變

① 矽結節的形成：矽結節是矽肺的典型病理改變。肉眼觀可見肺呈灰褐色，觸之硬如橡皮，有沙礫感。切面觀可見大小不等的散在矽結節或融合團塊。鏡下典型的矽結節為圓形或卵圓形，由多層排列的膠原纖維構成，內含閉塞小血管或小支氣管，橫斷面似洋蔥頭。晚期矽結節的塵細胞或成纖維細胞成分變少，膠原纖維越來越粗大密集，可發生透明性變。

② 彌漫性間質纖維化：見于長期吸入低濃度或游離二氧化硅含量低的粉塵。在肺泡和肺小葉間隔以及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織彌漫性增生，相互連接成放射狀，使肺泡容積縮小，還可累及胸膜，使胸膜增厚限制呼吸運動。

4.臨床表現

（1）癥狀和體征　患者早期無明顯自覺癥狀和體征或癥狀很輕，但X線胸片上已有典型的矽肺影像改變。隨著病情的進展和并發癥的出現癥狀逐漸明顯和加重，常見的癥狀有胸悶、氣短、胸痛、咳嗽和咳痰等。單純矽肺早期并無陽性體征，少數兩肺可聽到呼吸音粗糙、減弱或干啰音；支氣管痙攣時可聞及哮鳴音，合并感染時可有濕啰音，合并肺氣腫時則呼吸音降低。

（2）肺功能改變　由于肺的代償能力很強，患者早期肺功能變化不明顯，肺功能可以降低，與X線胸片表現不平行。隨著病情的發展，肺組織纖維增多，肺泡彈性改變，肺活量降低，病變進展并發肺氣腫時，肺活量進一步降低。當大量肺泡受破壞和肺毛細血管增厚時，會導致肺彌散功能障礙，最大通氣量減少。

（3）X線胸片表現　X線胸片影像改變是矽肺病理改變的反映，與肺內粉塵蓄積、肺組織纖維化病變程度有一定的關系。

① 小陰影：是指肺野內直徑或寬度≤10mm的陰影。形態可分為圓形和不規則形，圓形邊緣整齊或不整齊，是矽結節重疊的表現。不規則形長短、粗細、形態不一，有的互不粘連，有的呈網狀，是肺間質纖維化引起。早期分布于兩肺中下部，隨著病情進展，數量增多、直徑增大、密度增加，波及兩肺上部。

② 大陰影：是指肺野內直徑或寬度＞10mm以上的陰影。由團塊狀纖維化引起，多是晚期矽肺的表現，典型的大陰影在兩肺對稱呈“八”字形，也可先在一側出現，邊緣清楚，周圍多有肺氣腫帶。

③ 其他：早期肺門陰影擴大，密度增高，肺紋理增多或增粗變形。晚期肺門上移，由于肺氣腫加重，肺紋理相對減少。胸膜粘連增厚，先出現在肺底，以肋膈角變鈍或消失最常見，晚期膈面粗糙，由于肺纖維組織收縮牽拉和膈胸膜粘連，呈天幕狀陰影。

（4）并發癥　矽肺患者抵抗力降低，容易并發其他疾病，且是矽肺患者死亡的主要原因。最常見的并發癥為肺結核，此外，還有支氣管及肺感染、自發性氣胸和肺源性心臟病等。矽肺與并發癥有互相促進發展的作用，一旦出現并發癥，病情進展加劇，甚至導致死亡。因此，要積極預防、早期發現和及時治療并發癥。

（5）矽肺的診斷與防治原則　按照《塵肺病診斷標準》（GBZ70—2009）矽肺的診斷主要依據生產性粉塵接觸史、現場勞動衛生學調查資料、X線后前位胸片檢查，參考動態觀察資料及矽肺流行病學調查情況，結合臨床表現和實驗室檢查，排除其他肺部類似疾病后，做出診斷和定級。

矽肺目前尚無特效的治療方法，一旦確診，患者應立即調離粉塵作業崗位。治療主要采取綜合措施，比如加強營養、生活規律、適當體育鍛煉等提高患者的抗病能力，積極防治并發癥，消除和改善癥狀，減輕患者的痛苦，延長壽命。目前臨床上常用的藥物有克矽平、鋁制劑、粉防己堿等，對改善癥狀、延緩病情進展有一定作用，關鍵仍在于預防。

目前我國的防塵措施以“革、水、密、風、護、管、教、查”八字防塵措施為主。“革”指革新工藝和設備；“水”指濕式作業；“密”指密閉塵源；“風”指通風除塵；“護”指個人防護；“管”指維修管理；“教”指宣傳教育；“查”指測塵檢查和健康檢查防止粉塵危害，遵循預防為主、綜合措施這一基本原則。

思考題

一、名詞解釋

職業性有害因素　職業病　矽肺

二、填空題

1.職業病的診斷依據包括：______、______、______。

2.窒息性氣體分為_______和_______。

三、簡答題

1.舉例說明職業性有害因素對人體健康的危害。

2.生產性粉塵對人體的致病作用有哪些？

（李曉婷）