第二節(jié)　職業(yè)中毒及其預(yù)防

為預(yù)防職業(yè)性有害因素的危害，我國相關(guān)職能部門專門發(fā)布了一系列規(guī)程、辦法。對常見職業(yè)中毒制定了診斷標(biāo)準(zhǔn)；對鉛、苯、汞、有機磷農(nóng)藥及三硝基甲苯五種職業(yè)中毒進行了全國性普查及病因?qū)W分析研究；對上百種生產(chǎn)性毒物規(guī)定了車間空氣中的最高允許濃度。預(yù)防職業(yè)性有害因素必須采取綜合措施。

一、生產(chǎn)性毒物概述

在一定條件下，攝入較小劑量時就可引起機體功能性或器質(zhì)性損害的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物。在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，產(chǎn)生對人體有害的物質(zhì)，稱為生產(chǎn)性毒物。由于接觸生產(chǎn)性毒物引起的中毒稱為職業(yè)中毒（occupational poisoning）。職業(yè)中毒按病程長短可分為急性中毒、亞急性中毒和慢性中毒，以慢性中毒多見，急性中毒多出現(xiàn)在特殊事故中。職業(yè)中毒是當(dāng)前最常見的一類職業(yè)病。

（一）生產(chǎn)性毒物的來源、存在形式及種類

1.生產(chǎn)性毒物的來源

生產(chǎn)性毒物的來源主要有工業(yè)生產(chǎn)的原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品、半成品、副產(chǎn)品或廢棄物等。

2.生產(chǎn)性毒物的存在形式

生產(chǎn)性毒物以固體、液體和氣體的形式存在于生產(chǎn)環(huán)境中，而以氣體、蒸氣、煙霧和粉塵等形態(tài)懸浮于車間空氣中，對空氣造成污染。存在形式主要有：①氣體，是在常溫常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)，如氯氣、一氧化碳、二氧化硫等。②蒸氣，由液體蒸發(fā)和固體升華時形成，前者如苯、汞蒸氣；后者如磷、硫蒸氣等。③霧，是懸浮在空氣中的液體微滴，多由蒸氣冷凝或液體噴灑形成，如噴灑液體農(nóng)藥時形成的霧滴等。④煙塵，是懸浮在空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒。煤不完全燃燒時可以產(chǎn)生煙，某些金屬熔融時產(chǎn)生蒸氣，在空氣中迅速凝結(jié)或氧化成煙，如鋅蒸氣在空氣中氧化形成氧化鋅煙。⑤粉塵，是懸浮在空氣中直徑大于0.1μm的固體微粒。多由于固體物質(zhì)粉碎或包裝、運輸時形成或產(chǎn)生，如游離二氧化硅粉塵、鋁粉塵、煤塵、水泥粉末等。⑥氣溶膠，是懸浮在空氣中的粉塵、煙、霧的統(tǒng)稱。

3.生產(chǎn)性毒物的種類

生產(chǎn)性毒物的種類主要有：①金屬毒物和類金屬毒物，如鉛、汞、鎘及其化合物，砷、磷及其化合物；②有機溶劑，如苯、甲苯和汽油等；③刺激性氣體與窒息性氣體，如氯氣、氨、酸類和一氧化碳、硫化氫等；④農(nóng)藥，如有機磷農(nóng)藥、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥等；⑤高分子化合物生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的毒物，如氯乙烯、丙烯腈等。

（二）生產(chǎn)性毒物進入機體的途徑

1.呼吸道

呼吸道是生產(chǎn)性毒物進入人體的主要途徑。懸浮于空氣中的氣體、蒸氣和氣溶膠都可以經(jīng)呼吸道進入人體。整個呼吸道有迅速吸收毒物的能力，吸收的毒物不經(jīng)過肝臟轉(zhuǎn)化和解毒，而是直接進入血液循環(huán)分布全身。毒物經(jīng)呼吸道吸收的速度和數(shù)量，與空氣中毒物的濃度、粉塵顆粒的大小以及在體液中的溶解度等有著密切的關(guān)系。

2.皮膚

在一定條件下，某些生產(chǎn)性毒物可以通過無損傷的皮膚吸收，如有機磷農(nóng)藥等脂溶性毒物。生產(chǎn)性毒物經(jīng)皮膚吸收的數(shù)量，除了與毒物的脂溶性、水溶性有關(guān)外，還與皮膚的污染面積，皮膚的完整性，生產(chǎn)環(huán)境的氣溫、氣濕和勞動強度等因素有關(guān)。經(jīng)皮膚吸收的毒物也不經(jīng)肝臟代謝而進入血液循環(huán)分布于全身。

3.消化道

生產(chǎn)性毒物經(jīng)消化道進入人體的機會較少，多因不遵守操作規(guī)程和不良衛(wèi)生習(xí)慣所導(dǎo)致，如在車間進餐、飲水、吸煙等。經(jīng)胃和小腸吸收的毒物，大部分在肝臟轉(zhuǎn)化，解毒后進入血液循環(huán)分布全身。

（三）生產(chǎn)性毒物的體內(nèi)過程

1.毒物在體內(nèi)的分布與蓄積

毒物經(jīng)各種途徑吸收后，隨著血液循環(huán)分布到全身各組織器官，但分布不均衡，原因在于其通過生物膜的能力以及與體內(nèi)各組織的不同。如鉛進入機體早期主要分布在肝、腎，最后主要集中在骨骼。當(dāng)毒物與機體長期接觸而進入機體，而且進入的速度或總量超過代謝轉(zhuǎn)化與排除的速度或總量時，毒物就在機體內(nèi)逐漸增加并貯存，這種現(xiàn)象稱為毒物的蓄積作用。蓄積是慢性中毒的基礎(chǔ)。

2.毒物在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化

毒物通過各種途徑被吸收進入血液后，受到體內(nèi)生化過程的作用，化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生一定的改變，稱為生物轉(zhuǎn)化。主要的生物轉(zhuǎn)化過程為氧化、還原、水解和結(jié)合四種方式。毒物通過代謝轉(zhuǎn)化后一般可使毒性降低或消失，這種現(xiàn)象稱為解毒。如苯在體內(nèi)氧化為酚后再與葡萄糖醛酸結(jié)合而排出。但也有些毒物經(jīng)轉(zhuǎn)化后使毒性或活性增加，這種現(xiàn)象稱為活化。如有機磷農(nóng)藥在體內(nèi)氧化為毒性更大的對硫磷。毒物在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化主要在肝臟內(nèi)進行，是機體防御功能的一個重要組成部分，但這種功能是有限的。

3.毒物在體內(nèi)的排泄

進入體內(nèi)的毒物可以原形或者以其代謝產(chǎn)物排出，排出途徑有多種，主要是經(jīng)腎臟隨尿排出和經(jīng)肝臟隨膽汁排出。金屬和類金屬、鹵代烴、芳香烴等毒物經(jīng)腎臟隨尿排出；在體內(nèi)不易分解的氣體或易揮發(fā)性毒物（如一氧化碳、苯等），主要經(jīng)肺隨呼氣排出；鉛、汞、砷等毒物還可經(jīng)毛發(fā)、汗腺、唾液、乳汁、月經(jīng)排出；有些毒物隨膽汁排入腸道后可以被再吸收，構(gòu)成肝腸循環(huán)。毒物在排出過程中可以引起排出器官的損害。如砷從汗腺排出可以引起皮炎、汞隨唾液排出可以引起口腔炎。

（四）影響生產(chǎn)性毒物對機體作用的主要因素

1.毒物本身的特性

毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)不僅決定其理化性質(zhì)，而且決定毒物在體內(nèi)的生理生化過程，對毒物的毒性大小有決定性影響；毒物的分散度、溶解度、揮發(fā)性等物理特性，都與毒物對人體可能發(fā)生的毒作用密切相關(guān)。

2.毒物的劑量、濃度和作用時間

毒物對人體是否產(chǎn)生危害作用，主要取決于進入人體的毒物劑量，在生產(chǎn)條件下，毒物進入人體的劑量，與毒物在生產(chǎn)場所空氣中的濃度和接觸時間密切相關(guān)。毒物的毒性大小一般以動物實驗所得的半數(shù)致死量（LD50）或半數(shù)致死濃度（LC50）表示。LD50或LC50越小，毒性越大。該項指標(biāo)比較穩(wěn)定，重復(fù)性較好，是常用的一種急性毒性指標(biāo)。

3.毒物的聯(lián)合作用

在生產(chǎn)環(huán)境中常有兩種以上毒物分別作用于人體，這種毒物的聯(lián)合作用可以表現(xiàn)為以下幾種形式。

（1）增毒作用　多種毒物同時存在的毒作用超過各毒物單獨作用時毒作用的總和。如一氧化碳與氰化氫或氮氧化物共同存在時表現(xiàn)為增毒作用。

（2）相加作用　多種毒物同時存在的毒作用等于各毒物單獨作用時毒作用的總和。如大多數(shù)氫化合物（如乙醚、乙醛等）在麻醉作用方面表現(xiàn)的是相加作用。

（3）拮抗作用　多種毒物同時存在的毒作用小于各毒物單獨作用時毒作用的總和。

4.個體狀態(tài)

人體的健康狀況、種族、年齡、遺傳以及其他個體因素均會影響毒物對機體的作用。因此，在同等接觸毒物條件下的不同個體對毒物的反應(yīng)可有較大差異。

5.生產(chǎn)環(huán)境與勞動強度

生產(chǎn)環(huán)境中的高氣溫可以增加毒物的揮發(fā)和擴散；高強度體力勞動，可使呼吸加深加快，肺血流量增加，皮膚血管擴張，血流加快，從而加速毒物經(jīng)呼吸道和皮膚吸收，影響機體對毒物的反應(yīng)。

二、常見的職業(yè)中毒及其防制

（一）鉛中毒

鉛（Pb）為藍灰色重金屬。熔點327℃，沸點1525℃，當(dāng)加熱至400～500℃時有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中迅速氧化成氧化亞鉛，凝集為煙塵，長期飄浮在空氣中。

1.接觸機會

鉛的用途廣泛，是我國最常見的職業(yè)性毒物之一。接觸鉛作業(yè)的工種有100種以上，主要作業(yè)有鉛礦開采及冶煉；熔鉛作業(yè)（如制造鉛絲、印刷版、鑄鉛字等）；制造蓄電池、涂料、玻璃、搪瓷以及橡膠制品等。

2.毒理作用

鉛及其無機化合物主要以鉛塵、鉛煙或鉛蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入人體，少量為消化道，一般不能經(jīng)皮膚吸收，但有機鉛化合物可以通過皮膚吸收。進入血循環(huán)的鉛約有90%與紅細胞結(jié)合，其余在血漿中形成可溶性磷酸氫鉛及與蛋白質(zhì)結(jié)合的鉛。血液中的鉛初期分布在肝、腎、脾、肺等器官中，以肝、腎最高。數(shù)周后約有95%的鉛形成難溶的磷酸鉛長期存在于骨骼、毛發(fā)、指甲、牙齒等組織中。當(dāng)血鈣降低、酸堿平衡失調(diào)、感染、饑餓、酗酒時，骨骼內(nèi)的鉛轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄粤姿釟溷U重新返回血液循環(huán)引起鉛中毒的急性發(fā)作。

鉛主要經(jīng)腎臟隨尿液排出，少部分隨乳汁、汗液、唾液、毛發(fā)和月經(jīng)排出。血鉛很容易經(jīng)胎盤由母體進入胎兒體內(nèi)，乳汁內(nèi)的鉛也可以影響嬰兒。正常人尿鉛穩(wěn)定，每日排出量可以反映接觸水平。

鉛中毒的機制尚不完全明確。鉛對全身各系統(tǒng)和器官均有毒性作用，主要累及造血、神經(jīng)、消化、泌尿、心血管系統(tǒng)和腎臟。鉛中毒早期引起的卟啉代謝障礙目前較為肯定，且認為是鉛中毒的重要變化。卟啉是血紅蛋白合成的中間產(chǎn)物，卟啉代謝產(chǎn)生障礙后使血紅蛋白合成減少，導(dǎo)致低血紅蛋白性貧血。除此之外，鉛還可作用于血管引起血管痙攣，作用于紅細胞使細胞脆性增加，干擾腎小管上皮細胞線粒體功能引起腎臟損傷。

3.臨床表現(xiàn)

急性鉛中毒在生產(chǎn)中較少見，多為慢性鉛中毒，主要累及神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)和消化系統(tǒng)。

（1）神經(jīng)系統(tǒng)　①神經(jīng)衰弱綜合征，是鉛中毒早期的常見癥狀，表現(xiàn)為頭暈、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、全身乏力、睡眠障礙、食欲下降等；②周圍神經(jīng)炎，早期出現(xiàn)感覺和運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，肢端麻木或呈手套、襪套樣感覺遲鈍或缺失，肌運動無力，握力減退，重者癱瘓，呈“腕下垂”；③中毒性腦病，較少見，在重癥鉛中毒時，可以出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作、精神障礙或腦神經(jīng)損害等癥狀。

（2）消化系統(tǒng)　①口腔內(nèi)有金屬味、食欲缺乏、腹脹、腹部隱痛、惡心、便秘是較常見的癥狀，便秘有時與腹瀉交替出現(xiàn)，多伴有上腹部脹悶不適，如果出現(xiàn)頑固性便秘，則為鉛絞痛的先兆。②鉛絞痛（腹絞痛），是鉛中毒的典型癥狀之一，多為突然發(fā)作，呈持續(xù)性絞痛，部位多在臍周，少數(shù)在上腹部或下腹部，發(fā)作時患者面色蒼白、體位蜷曲、出冷汗，并常有嘔吐，檢查時腹部平軟、可有輕度壓痛，無固定壓痛點，腸鳴音減弱。目前，典型的絞痛發(fā)作已較少見，多為腹部隱痛、腹脹等。③鉛線，口腔衛(wèi)生不好者，其齒齦邊緣出現(xiàn)的藍灰色的著色帶。

（3）血液系統(tǒng)　貧血，多呈低血色素正常紅細胞型貧血；外周血中點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞及堿粒紅細胞增多。

（4）其他　鉛中毒可出現(xiàn)腎臟損害，少數(shù)病例出現(xiàn)蛋白尿及腎功能減退，尿中可見紅細胞、管型；女性患者可引起月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)及早產(chǎn)等，哺乳婦女可以通過乳汁影響嬰兒。

4.診斷

根據(jù)我國現(xiàn)行的《職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ37—2015）》，密切結(jié)合職業(yè)接觸史、現(xiàn)場資料及臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果，進行綜合性分析診斷。診斷結(jié)果分為鉛吸收、輕度中毒、中度中毒和重度中毒四種類型。

5.治療和預(yù)防

（1）治療

① 驅(qū)鉛治療：治療輕度鉛中毒，首選依地酸二鈉鈣及二巰丁二鈉，3～4天為1個療程，療程間隔3～4天，療程視患者情況而定，輕度鉛中毒一般不超過3個療程。

② 患者處理：已診斷為鉛吸收者可以繼續(xù)原工作，3～6個月復(fù)查一次。輕度鉛中毒，驅(qū)鉛治療后可以恢復(fù)工作，一般不需要調(diào)離；中度鉛中毒，給予積極治療，原則上調(diào)離鉛作業(yè)，適當(dāng)安排其他工作；重度鉛中毒，必須調(diào)離鉛作業(yè)，給予積極治療和休息。鉛絞痛發(fā)作時，可以靜脈注射葡萄糖酸鈣或肌內(nèi)注射阿托品。

（2）預(yù)防　解決鉛中毒的根本措施在于積極采取預(yù)防措施，關(guān)鍵在于生產(chǎn)工藝改革及加強工作場所通風(fēng)措施，降低車間空氣中鉛濃度，達到國家的衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)。同時要加強個人防護，建立安全衛(wèi)生檢查制度，加強工人的健康監(jiān)護等預(yù)防工作。如飯前要用肥皂洗手，下班后要淋浴更衣，不在車間內(nèi)吸煙和進食。用無毒或低毒物質(zhì)代替鉛。患貧血、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝腎疾病、心血管疾病者不得從事鉛作業(yè)。

（二）汞中毒

汞俗稱水銀，呈銀白色，常溫下為液態(tài)金屬，熔點-38.8℃，沸點357℃。在常溫下即可蒸發(fā)，溫度越高，蒸發(fā)越快。不溶于水及有機溶劑，易溶于稀酸，可溶于脂類。汞表面張力大，濺落地面后即形成汞珠，被泥土、地面縫隙、衣物等吸附，增加蒸發(fā)面積，形成持續(xù)的二次污染。

1.接觸機會

金屬汞及汞的化合物被廣泛應(yīng)用。如汞礦開采和冶煉；含汞儀表的制造；電工器材的制造、使用和維修；汞合金的制造和以汞為原料的化學(xué)工業(yè)；制藥工業(yè)生產(chǎn)含汞藥物或試劑以及口腔科用汞填補牙齒等。

2.毒理作用

汞主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入人體，透過肺泡壁被吸收。經(jīng)完整的皮膚也能吸收。進入血液后，迅速彌散到全身各器官，腎臟含汞量最高，其次為肝臟、心臟、腦組織等器官。汞在毛發(fā)中可以長期貯存，因此毛發(fā)汞含量可以作為衡量機體汞負荷水平的一個指標(biāo)。進入體內(nèi)的汞主要經(jīng)尿液排出，糞便、汗腺、乳腺等也可以排出少量。汞中毒的機制目前還不是完全清楚。

3.臨床表現(xiàn)

生產(chǎn)過程中的汞中毒多為慢性中毒，急性中毒較為少見。

（1）急性中毒　短時間吸入高濃度汞蒸氣或攝入可溶性汞鹽引起，多為意外事故。起病急驟，主要表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難、頭痛、頭暈、乏力、口腔炎和胃腸道癥狀及皮炎，重者可發(fā)生化學(xué)性肺炎、肺水腫等，并可引起腎損害。

（2）慢性中毒　是常見的臨床類型，多由于長期接觸一定濃度的汞蒸氣引起。主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，典型的臨床特點為易興奮癥、震顫和口腔炎。早期主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征，少數(shù)患者可有自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂現(xiàn)象，如臉紅、多汗、皮膚劃痕癥等。進一步發(fā)展為情緒波動、易興奮、易怒、煩躁、焦慮和記憶力減退等，是汞中毒較突出的癥狀。震顫是神經(jīng)毒性的早期癥狀，多為意向性震顫。開始為細小震顫，多在休息時發(fā)生，先是手指、舌和眼部，進一步發(fā)展為意向性粗大震顫，可伴有頭部震顫和運動失調(diào)，后期可出現(xiàn)幻覺和癡呆。口腔炎早期表現(xiàn)為牙齦腫脹、出血、牙齒松動，繼而發(fā)展為口腔黏膜糜爛，口腔衛(wèi)生不良者在齒緣可見藍色的硫化汞“汞線”。

汞對新生兒也有一定的影響。當(dāng)母親尚未診斷為汞中毒時，后代已有嚴重影響，表現(xiàn)為程度不同的反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、運動遲緩、對視覺刺激缺乏反應(yīng)與痙攣等。有的新生兒會出現(xiàn)腦畸形。

4.診斷

按照我國現(xiàn)行《職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ89—2007）》進行診斷，可以分為以下幾種類型。

（1）觀察對象　長期接觸汞后，尿汞增高，無慢性汞中毒臨床表現(xiàn)者。

（2）急性汞中毒

① 輕度中毒：短期內(nèi)接觸大量汞蒸氣，尿汞增高，出現(xiàn)發(fā)熱、頭暈、頭痛、震顫等全身癥狀，并有口腔-牙齦炎或胃腸炎，或急性支氣管炎之一者。

② 中度中毒：在輕度中毒基礎(chǔ)上，有間質(zhì)性肺炎或明顯蛋白尿中一項者。

③ 重度中毒：在中度中毒基礎(chǔ)上，有急性腎衰竭、急性中度或重度中毒性腦病其中之一者。

（3）慢性汞中毒

① 輕度中毒：具有以下三項者：腦神經(jīng)衰弱綜合征，口腔牙齦炎，眼瞼、舌或手指震顫，尿汞增高。

② 中度中毒：具有以下兩項者：出現(xiàn)精神性格改變，粗大震顫，明顯腎臟損害。

③ 重度中毒：具有以下一項者：小腦共濟失調(diào)，精神障礙。

5.治療和預(yù)防

（1）治療　中毒患者應(yīng)立即脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣服，靜臥，保暖，首選二巰丙磺鈉或二巰丁二鈉進行驅(qū)汞對癥治療；口服汞鹽患者不應(yīng)洗胃，應(yīng)盡快灌服蛋清、牛奶或豆?jié){，以使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護胃黏膜。觀察對象要加強醫(yī)學(xué)監(jiān)護，可以進行藥物驅(qū)汞。急性和慢性輕度中毒患者治愈后可以從事正常工作；急性和慢性中度及重度中毒患者治療后不宜再從事接觸汞及其他有害物質(zhì)的作業(yè)。

（2）預(yù)防　改革生產(chǎn)工藝，盡可能不用或者少用汞；通風(fēng)排毒，防止汞污染和沉積；定期測定作業(yè)場所汞蒸氣濃度；工作場所的地面、桌面光滑不吸附汞，便于沖洗；建立規(guī)范的衛(wèi)生操作制度，加強個人防護，做好健康檢查，患有明顯口腔疾病，胃腸道和肝、腎器質(zhì)性疾病，精神神經(jīng)性疾病，對汞化合物過敏者為職業(yè)禁忌證。

（三）苯中毒

苯為芳香烴類化合物，有特殊芳香氣味，無色、透明、易揮發(fā)的油狀液體，沸點80.1℃，易燃，微溶于水，可與乙醇、氯仿、乙醚、汽油和二硫化碳等有機溶劑互溶。

1.接觸機會

苯及其同系物廣泛應(yīng)用于工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，是許多工業(yè)的化工原料，還可以作為溶劑和稀釋劑，接觸機會較多。檢出率最高的是制鞋和油漆工業(yè)。

2.毒理作用

在生產(chǎn)環(huán)境中苯主要以蒸氣狀態(tài)存在，經(jīng)呼吸道進入人體，皮膚少量吸收。進入人體的苯，約50%以原形經(jīng)呼吸道排出；40%左右在體內(nèi)代謝，形成酚類隨尿排出。大約10%儲存于體內(nèi)含類脂質(zhì)較多的組織，如脂肪、骨髓或腦組織，逐漸轉(zhuǎn)化后排出。

苯中毒的發(fā)病機制目前尚不清楚，一般認為是其在體內(nèi)產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物酚類所致。急性苯中毒可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制；慢性苯中毒可導(dǎo)致造血系統(tǒng)抑制，白血病發(fā)病率增高。當(dāng)人接觸高濃度苯及其同系物時，刺激眼、呼吸道黏膜，嚴重時引起抽搐、麻痹，甚至死亡；而吸入較低濃度苯及其同系物時，引起眩暈、頭痛、惡心、昏睡。

3.臨床表現(xiàn)

（1）急性中毒　由于短時間內(nèi)吸入大量苯蒸氣所致。主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用。輕者表現(xiàn)為頭暈、眩暈、神志恍惚、興奮、步態(tài)蹣跚；重者表現(xiàn)為抽搐、瞳孔散大，對光反射消失，如治療不及時，可因呼吸中樞麻痹而死亡。白細胞輕度增加，而后下降，不抑制造血。

（2）慢性中毒　由長期接觸低濃度苯引起。

① 造血系統(tǒng)：外周血白細胞減少，主要是中性粒細胞減少，粒細胞胞質(zhì)中可見中毒顆粒、空泡、核溶解、核畸形及堿性磷酸酶增加等變化。血小板較少可單獨出現(xiàn)，也可以與白細胞變化共同存在。重者可發(fā)生全血細胞減少的再生障礙性貧血。長期接觸高濃度苯可以誘發(fā)急性粒細胞性白血病。

② 神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征，頭痛、頭暈、乏力、失眠、多夢、記憶力減退等。

4.診斷

根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場調(diào)查、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查等進行綜合分析，做出診斷。根據(jù)我國《職業(yè)性苯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ68—2013）》可將其分為以下兩種類型。

（1）急性苯中毒　根據(jù)短期內(nèi)吸入大量苯蒸氣職業(yè)史，以意識障礙為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，參考實驗室檢測指標(biāo)，進行綜合分析，并排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，方可診斷。

① 輕度中毒：短期內(nèi)吸入大量苯蒸氣后出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、黏膜刺激癥狀，伴有輕度意識障礙。

② 重度中毒：吸入大量苯蒸氣后出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者，即中、重度意識障礙，呼吸循環(huán)衰竭，猝死。

（2）慢性苯中毒　根據(jù)較長時間密切接觸苯的職業(yè)史，以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，參考實驗室檢測指標(biāo)，進行綜合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改變，方可診斷。

① 輕度中毒：有較長時間密切接觸苯的職業(yè)史，可伴有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退、易感染等癥狀。在3個月內(nèi)每2周復(fù)查一次血常規(guī)，具備下列條件之一者：白細胞計數(shù)大多低于4×109/L或中性粒細胞低于2×109/L；血小板計數(shù)大多低于80×109/L。

② 中度中毒：多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和（或）出血傾向。具備下列條件之一者：白細胞計數(shù)低于4×109/L或中性粒細胞低于2×109/L，伴血小板計數(shù)低于80×109/L；白細胞計數(shù)低于3×109/L或中性粒細胞低于1.5×109/L；血小板計數(shù)低于60×109/L。

③ 重度中毒：在慢性中度中毒的基礎(chǔ)上，具備下列表現(xiàn)之一者：全血細胞減少癥；再生障礙性貧血；骨髓增生異常綜合征；白血病。

5.治療和預(yù)防

（1）治療　苯中毒一經(jīng)確診，立即調(diào)離苯作業(yè)崗位。遇急性中毒要迅速將中毒患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，立即脫去被污染衣物，用肥皂水清洗皮膚，并注意保溫。急性期臥床休息，中毒較重者給予吸氧，并注射高滲葡萄糖液，如果出現(xiàn)煩躁、抽搐給予水合氯醛，無心跳停搏者禁用腎上腺素，以免誘發(fā)心室顫動。慢性中毒的治療主要為設(shè)法恢復(fù)受損的造血功能，對癥治療。苯引起的再生障礙性貧血與白血病的治療參考有關(guān)教材。

（2）預(yù)防　開展技術(shù)革新，改革生產(chǎn)工藝；以無毒或低毒物代替苯；加強個人防護，健全醫(yī)療衛(wèi)生制度，嚴格執(zhí)行就業(yè)前及定期體格檢查。對于妊娠期及哺乳期女性職工應(yīng)及時調(diào)離苯作業(yè)，以免對胎兒及嬰兒產(chǎn)生不良影響。各種血液病、嚴重的全身性皮膚病、月經(jīng)過多或功能失調(diào)性子宮出血、肝腎器質(zhì)性疾病為禁忌證。

（四）刺激性氣體

刺激性氣體是指對眼和呼吸道黏膜有刺激作用的有害氣體。常見的有氯氣、氨氣、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫及三氧化硫等。

1.毒理作用

毒理作用主要為局部損害，但有時強烈的局部刺激也可引起全身反應(yīng)。毒物的水溶性及其作用部位與臨床表現(xiàn)有關(guān)，毒物濃度與接觸時間與損害的嚴重程度有關(guān)。高水溶性的氣體主要對眼和上呼吸道的刺激作用，如氯化氫、氨氣；中等水溶性的氣體（如氯氣、二氧化硫），在低濃度時只是侵犯眼和上呼吸道，高濃度時則可以侵犯全呼吸道；低水溶性的氣體（如二氧化氮、光氣），對上呼吸道刺激較小，但是可以進入呼吸道深部，引起中毒性肺水腫。

2.臨床表現(xiàn)

（1）急性刺激作用　①眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥反應(yīng)；②喉頭水腫；③化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎表現(xiàn)；④化學(xué)性肺水腫；⑤皮膚灼傷或皮炎。

（2）慢性刺激作用　長期接觸低濃度刺激性氣體，可導(dǎo)致慢性支氣管炎、結(jié)膜炎、鼻炎、急性中毒后遺癥等，同時可伴有神經(jīng)衰弱綜合征和消化道癥狀。

3.防治原則

刺激性氣體的主要危害是肺水腫，因此積極防治肺水腫是搶救刺激性氣體中毒者的關(guān)鍵。現(xiàn)場處理應(yīng)使患者迅速脫離現(xiàn)場到空氣新鮮處，脫去污染衣物，靜臥、保暖。污染部位迅速用大量清水或中和劑沖洗，并予以對癥治療。發(fā)生肺水腫時要通氣利水，保持呼吸道通暢，給予霧化療法、支氣管解痙劑等，必要時行氣管切開術(shù)；早期、足量、短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，降低毛細血管通透性，改善和維持通氣功能；對癥、支持治療，積極預(yù)防繼發(fā)感染、酸中毒等并發(fā)癥。

刺激性氣體中毒多因意外事故導(dǎo)致。因此，要嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程，防止跑、冒、滴、漏和杜絕意外事故發(fā)生是預(yù)防工作的重點。

（五）窒息性氣體

窒息性氣體是指氣體進入人體后，使血液的運氧能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，造成組織缺氧的有害氣體。一般分為兩類：①單純窒息性氣體，能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒氣體和惰性氣體，如氮氣、甲烷、二氧化碳等；②化學(xué)窒息性氣體，能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對氧利用的氣體，如一氧化碳、硫化氫、氰化氫、苯胺等。

1.毒作用表現(xiàn)

（1）缺氧　中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐，晚期出現(xiàn)短暫昏厥或不同程度的意識障礙，或程度不同的昏迷；呼吸、循環(huán)系統(tǒng)早期表現(xiàn)為心跳加快、血壓升高，晚期表現(xiàn)為呼吸淺促、發(fā)紺、心動過速、心律失常，最終導(dǎo)致心力衰竭、休克和呼吸衰竭。

（2）腦水腫　出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高，頭痛、嘔吐、血壓升高、心率減慢、抽搐、昏迷等。

2.一氧化碳中毒

一氧化碳為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水，不易被活性炭吸附。

（1）接觸機會　采礦爆破作業(yè)；冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼等；機器制造工業(yè)中的鍛造；化學(xué)工業(yè)中的各種窯爐、煤氣發(fā)生爐等作業(yè)。

（2）毒理作用　一氧化碳隨空氣吸入，經(jīng)肺泡進入血液循環(huán)，與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO），失去攜氧能力。由于一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，而形成的碳氧血紅蛋白的解離比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍，且碳氧血紅蛋白的存在還影響氧合血紅蛋白的正常解離，阻礙氧的釋放和傳遞，從而導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧。

除此之外，緊張的體力勞動、疲勞、貧血、饑餓、營養(yǎng)不良等因素，都可以增加人體對一氧化碳的敏感性。同時，生產(chǎn)環(huán)境中存在的其他毒物可與一氧化碳發(fā)生聯(lián)合作用，提高人體的敏感性，從而促進中毒的發(fā)生。

（3）臨床表現(xiàn)　①輕度中毒：HbCO＞10%出現(xiàn)意識障礙；②中度中毒：HbCO＞30%意識障礙發(fā)展為中度昏迷；③重度中毒：HbCO＞50%意識障礙程度達深昏迷或并發(fā)腦水腫、休克或嚴重心肌損害、肺水腫或呼吸衰竭；④急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病：急性中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，有的患者突然出現(xiàn)以精神及意識障礙、錐體系或錐體外系損害為主的表現(xiàn)，稱為神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)性腦病。

（4）防治原則　立即將患者轉(zhuǎn)移至通風(fēng)處，保持呼吸道通暢，保暖，密切觀察意識狀態(tài)，積極糾正腦缺氧。工作場所設(shè)立CO報警器；防止管道漏氣；改革生產(chǎn)工藝，加強通風(fēng)；嚴格遵守操作規(guī)程，加強個人防護，進行安全教育。