神經交流

對科學家而言，人類大腦信息系統的運作與其他動物類似這一點是個令人高興的自然事實，你甚至難以區分人類和猴子的小型腦組織樣本。這樣的相似性使得研究人員能夠通過研究一些簡單得多的動物，如魷魚和海蛞蝓，來探索人類神經系統的運作方式，也使得他們可以通過研究其他哺乳動物的大腦來了解人類的大腦組織。汽車各不相同，但都有油門、方向盤和剎車，人們只需研究任意一輛汽車，就能掌握其工作原理。同樣，動物也各有不同，但其神經系統的運作原理是相似的。

神經元

學習目標問題 2-3 什么是神經元？神經元如何傳遞信息？

人類身體的神經信息系統是一個建立在簡單基礎上的復雜系統，其構件是神經元（neuron），又稱神經細胞。在整個生命過程中，新的神經元會不斷誕生，而未使用的神經元則會逐漸消失（O’Leary et al., 2014; Shors, 2014）。為了理解人們的思想和行動、記憶和情緒，我們必須首先了解神經元的工作和交流方式。

神經元各不相同，但都是相同主體的不同衍生（圖2.1）。每個神經元都由一個細胞體（cell body）及其分支纖維組成。通常極為密集的樹突（dendrite）纖維會接收和整合信息，并將其傳導至細胞體（Stuart & Spruston, 2015）。從那里，細胞單一的、長長的軸突（axon）纖維通過其末端分支將信息傳遞給其他神經元、肌肉或腺體（圖2.2）。簡而言之，樹突接收信息，軸突發送信息。

與較短的樹突不同，軸突可能非常長，在人體內延伸數米的距離。例如，一個向腿部肌肉傳輸命令的人類神經元，其細胞體和軸突的尺寸大致相當于一個籃球連接到一根1千米長的繩子上。一些軸突被包裹在髓鞘（myelin sheath）中，就像被絕緣材料包裹的家用電線一樣。髓鞘是一層脂肪組織，能夠讓軸突絕緣并加快其神經沖動傳輸速度。髓鞘的鋪設過程會一直持續到25歲左右，在此期間，神經的效率、判斷力和自我控制力等都會不斷增長（Fields, 2008; Nakamura et al., 2018; Van Munster et al., 2015）。髓鞘退化會導致多發性硬化：神經元與肌肉和大腦區域的交流變慢，肌肉控制能力下降，有時還會導致認知能力受損。

為這數十億神經細胞提供支持的是蜘蛛狀的膠質細胞（glial cell）。神經元就像蜂后，無法進食或保護自己；而膠質細胞則是工蜂，提供營養物質和絕緣用的髓鞘，引導神經連接并吸收離子和神經遞質。膠質細胞在學習、思考和記憶過程中也會發揮作用。通過與神經元的“聊天”，它們也會參與信息傳輸和記憶工作（Fields, 2011, 2013;Martín et al., 2015）。

在更復雜的動物大腦中，膠質細胞與神經元的比例會有所增加。對愛因斯坦大腦的尸檢分析沒有發現更多或更大神經元的存在，但確實發現愛因斯坦大腦的膠質細胞濃度比普通人大腦的更高（Fields, 2004）。愛因斯坦的膠質細胞令他的大腦總是精力充沛。

神經沖動

受到感官或鄰近神經元的刺激時，神經元會發射一種叫作動作電位（action potential）的神經沖動來傳輸信息。動作電位是一種沿軸突傳播的短暫電荷。

根據纖維的類型，神經沖動會以每小時3千米到超過每小時320千米不等的速度傳輸。但即使是它的最高速度也比電流通過電線的速度慢300萬倍。我們測量大腦活動的標準可以用毫秒（千分之一秒），測量計算機活動的標準卻要用納秒（十億分之一秒）。因此，與計算機近乎瞬時的反應不同，人對突發事件做出反應（如小孩發現車輛開始飛奔）可能要花四分之一秒或更久的時間。人的大腦比計算機復雜得多，但在執行簡單反應方面卻比計算機慢得多。如果你是一頭大象，拉動你的尾巴所產生的信息發送到大腦再回到尾巴所需的傳輸時間是小鼩鼱信息往返傳輸時間的100倍，因而你的反應會更慢（More et al., 2010）。

神經元像電池一樣，從化學事件中產生電。在電化學過程中，離子（即帶電的原子）會發生交換。軸突膜外側的流體大多是帶正電荷的鈉離子，而靜息狀態的軸突內部的流體（包括帶負電的大型蛋白質離子和帶正電的小型鉀離子）大多帶負電。軸突就像一個戒備森嚴的設施，其表面選擇性地允許某些物質進出。因此，我們認為軸突表面是選擇性滲透的，而這種外正內負的狀態就稱為靜息電位。

然而，一個神經元放電時，大門（軸突表面）的安全系數就會發生變化。軸突的第一部分會打開大門，就像下暴雨時翻開的下水道井蓋，帶正電的鈉離子（受神經元內部的負電所吸引）會通過打開的通道涌入其中（圖2.3）。內外電荷差的消失稱為去極化，它會引起下一部分軸突通道的打開，隨后是再下一部分，就像倒下的多米諾骨牌一樣。這種暫時的正離子流入就是神經沖動，即動作電位。每個神經元本身就是一個微型決策裝置，在接收其他數百甚至數千個神經元信號的同時進行著復雜的運算。單是想象這個電化學過程每秒重復100次甚至1000次，人們都會感到不可思議，但這僅僅是冰山一角。

大部分神經信號是興奮性的，就像在踩神經元的油門；有一些信號則是抑制性的，像是在踩它的剎車。如果興奮性信號超過抑制性信號的部分達到了最低強度或閾值（threshold）（圖2.3），這樣的組合信號就會觸發動作電位（換言之，如果派對上興奮派動物的票數超過了抑制派動物的票數，那么派對就會繼續）。然后，動作電位沿著軸突傳播，而軸突分支會與數百或數千個其他神經元或身體的肌肉和腺體形成連接。

神經元需要的休息時間極為短暫（一眨眼的時間都要不了）。在稱為不應期（refractory period）的休息期間，后續動作電位不會發生。直到軸突恢復到靜息狀態，神經元才可以再次放電。

將刺激水平提高到閾值以上，不會增加神經沖動的強度。神經元反應是一種全或無反應（all-or-none response），它就像槍，要么開火，要么不開火。那么，人們如何檢測刺激的強度呢？如何區分溫柔的觸摸和大大的擁抱呢？強烈的刺激能夠觸發更多神經元放電，并且放電頻率更高，但并不能影響動作電位的強度或速度。更使勁兒扣動扳機不會令子彈更快。

神經元如何交流

學習目標問題 2-4 神經細胞如何與其他神經細胞交流？

神經元們錯綜復雜地交織在一起，即使借助顯微鏡，人們也很難看見一個神經元的終點和另一個神經元的起點。科學家們曾經認為，一個細胞的軸突與另一個細胞的樹突相融合，形成一個不間斷的結構。后來，英國生理學家查爾斯·謝林頓（Charles Sherrington，1857—1952）發現，神經沖動在神經通路上花費的時間之長超出意料。謝林頓推斷，在沖動的傳輸過程中一定存在一個短暫中斷，于是他把神經元之間的連接點稱為突觸（synapse）。

我們如今了解到，一個神經元的軸突末端實際上是通過一個微小得不足百萬分之一厘米的突觸間隙（或突觸裂隙）與接收神經元分開的。西班牙解剖學家圣地亞哥·拉蒙·卡亞爾（Santiago Ramóny Cajal，1852—1934）曾對神經元的這種近距離結合大為驚嘆，稱之為“原生質之吻”。詩人戴安娜·阿克曼（Diane Ackerman, 2004）指出：“就像優雅的女士互致飛吻，以免影響她們的妝容一樣，樹突和軸突并沒有完全接觸。”那么，神經元如何做到在突觸間隙中傳遞信息呢？這一問題的答案是我們這個時代的重要科學發現之一。

動作電位到達軸突末端的紐扣狀終端，會引發化學信使的釋放，這種化學信使稱為神經遞質（neurotransmitter）（圖2.4）。在萬分之一秒內，神經遞質分子穿過突觸間隙，與接收神經元上的受體結合，精確得就像用鑰匙開鎖一樣。在一瞬間，神經遞質打開了接收部位的微小通道，帶電的原子流入，刺激或抑制接收神經元的放電準備。多余的神經遞質最終會流走，被酶分解，或被發送神經元重新吸收，這一過程稱為再攝取（reuptake）。一些抗抑郁藥物能夠部分阻斷增強情緒的神經遞質的再攝取過程（圖2.5）。

神經遞質如何對人造成影響

學習目標問題 2-5 神經遞質如何影響行為？藥物和其他化學物質如何影響神經遞質？

在探索神經交流的過程中，研究人員發現了數十種神經遞質，繼而提出了更多新問題：某些神經遞質是否只存在于特定區域？神經遞質如何影響人們的情緒、記憶和心理能力？人們能否通過藥物或飲食來增強或減弱這樣的影響？

在其他章節中，我們探討了神經遞質對饑餓和思考、抑郁癥和欣快癥、成癮和治療的影響。在本章節中，我們將學習神經遞質影響人們運動和情緒的方式。一條特定的大腦通路可能只使用一種或兩種神經遞質，如5-羥色胺和多巴胺等，而特定的神經遞質會影響特定的行為和情緒（表2.1）。但神經遞質系統并非孤立運作，而是相互作用，其效果也隨其刺激的受體而變化。乙酰膽堿（ACh）是最廣為人知的神經遞質之一，能夠在學習和記憶中發揮作用。它還能在運動神經元（該神經元將信息從大腦和脊髓傳遞到身體組織）和骨骼肌之間的連接處充當信使，從而促進肌肉動作。當乙酰膽堿被釋放到肌肉細胞中的受體時，肌肉就會收縮。如果阻斷乙酰膽堿的傳輸，肌肉就無法收縮，人們就會癱瘓，某些麻醉劑和毒藥就能產生這樣的效果。

坎蒂斯·珀特（Candace Pert）和所羅門·斯奈德（Solomon Snyder）在將一種無害的放射性示蹤劑附著在嗎啡（一種有情緒喚起和疼痛緩解作用的阿片類藥物）上進行研究時，有了一個有關神經遞質的驚人發現。研究人員在追蹤嗎啡于動物大腦中的活動軌跡時，注意到嗎啡最終與有關情緒和疼痛感覺的腦區中的受體相結合。但是，為什么大腦會有這樣的“阿片類受體”呢？除非大腦也有一把這樣的鑰匙——一種天然止痛劑，不然為什么會有這樣一把化學鎖呢？

研究人員很快證實，大腦確實產生了自己的天然阿片類物質。人們的身體在應對疼痛和劇烈運動時，會釋放幾種與嗎啡類似的神經遞質分子。這些內啡肽（endorphin，內源性嗎啡的簡稱）正是產生良好感覺的原因，如“跑者快感”、針灸止痛以及一些重傷者對疼痛的無視等（Boecker et al., 2008; Fuss et al., 2015）。然而，新認識又帶來了新問題。

藥物和其他化學物質如何調節神經傳遞？如果天然內啡肽可以緩解疼痛，振奮情緒，那么，為什么不能向大腦輸入人工阿片劑來增強這一效果，強化大腦自身的“感覺良好”化學反應呢？這是因為此類藥物會破壞大腦的化學平衡行為。輸入海洛因、嗎啡和芬太尼（一種強效的合成阿片類藥物）等阿片類藥物時，為了維持自身化學平衡，大腦可能會停止自己產出天然的阿片類物質。而藥物被撤掉時，大腦被剝奪了任何形式的阿片類物質，可能會產生強烈不適。抑制人體自身的神經遞質生成，違背了自然規律，是要付出代價的。

藥物和其他化學物質影響大腦的化學作用，通常是通過刺激或抑制神經元放電來達到效果的。興奮劑分子能夠增強神經遞質的作用。一些興奮劑能夠促進神經遞質的產生或釋放，或阻斷突觸中的再攝取。而一些興奮劑則與神經遞質非常相似，能夠效仿神經遞質與受體進行結合，并模仿其興奮或抑制作用。因此，一些阿片類藥物就屬于興奮劑，通過放大正常的興奮感或愉悅感，使人產生暫時的“快感”。

拮抗劑（antagonist）則通過阻斷神經遞質的產生或釋放來減少其作用。肉毒桿菌是一種毒素，形成于保存不當的罐頭食品中，能夠阻斷乙酰膽堿的釋放而引起癱瘓（少量注射肉毒桿菌毒素，能夠麻痹面部肌肉，消除皺紋）。這些拮抗劑與天然神經遞質十分相似，能夠占據其受體并阻斷其作用，但不會對受體造成刺激作用（就像符合自動售貨機投幣口尺寸的外國硬幣，能夠投進機器里，但無法購買貨品）。一些南美洲原住民常將箭毒涂抹于狩獵鏢尖，這種毒藥能夠占據并阻斷肌肉中的乙酰膽堿受體，從而麻痹獵物。