第二節(jié)　呼吸系統(tǒng)的常見(jiàn)異常

呼吸衰竭時(shí)發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系統(tǒng)器官的代謝和功能異常，對(duì)機(jī)體損害的程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度和持續(xù)的時(shí)間，二者同時(shí)存在，損害更大，當(dāng)然缺氧對(duì)機(jī)體損害更為重要，在所有缺氧引起的臟器損害中，心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧最為敏感。本節(jié)從缺氧和呼吸衰竭兩方面講解呼吸系統(tǒng)的病理生理。

一、缺氧

氧是人體所必需的。組織供氧減少或氧利用障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧（hypoxia）。缺氧是多種疾病共有的病理過(guò)程，如慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫綜合征、嚴(yán)重的呼吸綜合征、心肌梗死、缺血性腦卒中、失血性休克等，是許多疾病死亡的最重要原因。

（一）常用的血氧指標(biāo)

組織的供氧量=動(dòng)脈血氧含量×組織血流量

組織耗氧量=（動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量）×組織血流量

血氧分壓（PO2）：為物理溶解于血液中的氧氣所產(chǎn)生的張力，又稱(chēng)為血氧張力（oxygen tension）。動(dòng)脈血氧分壓正常值為100mmHg，其高低取決于吸入氣體的氧分壓和肺泡的通氣與彌散功能。

血氧容量：是指100ml血液中的Hb完全氧合后的最大帶氧量，取決于血液中Hb的質(zhì)和量。

血氧含量（oxygen content）：是指血液與空氣隔絕條件下血中氧的含量，包括物理溶解和化學(xué)結(jié)合兩部分，反映血標(biāo)本中氧的實(shí)際含量。氧溶解量受PO2的影響，0.13kPa氧分壓可溶解0.03ml/L的氧。正常情況下，溶解狀態(tài)的氧僅為3ml/L，量很小，實(shí)際所測(cè)的血氧含量為血紅蛋白結(jié)合的氧。血氧含量由Hb含量和它們之間的結(jié)合程度所決定。

（二）缺氧的原因及分類(lèi)

1.低張性缺氧（hypotoni hypoxia）

指由PO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)PO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2 明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱(chēng)為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。

（1）原因：

吸入氣體氧分壓過(guò)低、肺功能障礙以及靜脈血摻雜入動(dòng)脈血增多。

1）吸入氣體氧分壓過(guò)低：

因吸入過(guò)低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱(chēng)為大氣性缺氧。

2）外呼吸功能障礙：

由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱(chēng)為呼吸性缺氧。常見(jiàn)于各種呼吸系統(tǒng)疾病，如呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。

3）靜脈血分流入動(dòng)脈：

多見(jiàn)于先天性心臟病。

（2）血氧變化的特點(diǎn)

1）由于彌散入動(dòng)脈血中的氧壓力過(guò)低使PO2降低，過(guò)低的PO2可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2降低；

2）如果Hb無(wú)質(zhì)和量的異常變化，CO2max正常；

3）由于PO2降低時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增多，故血SaO2降低；

4）低張性缺氧時(shí)，PO2和血SaO2降低使CaO2降低；

5）動(dòng)-靜脈氧差減小或變化不大。通常100ml血液流經(jīng)組織時(shí)約有5ml氧被利用，即A-V dO2約為2.23mmol/L（5ml/dl）。氧從血液向組織彌散的動(dòng)力是二者之間的氧分壓差，當(dāng)發(fā)生低張性缺氧時(shí)，PO2明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導(dǎo)致A-V dO2減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時(shí)，A-Vd O2變化也可不明顯。

（3）皮膚黏膜顏色的變化：

正常毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度為26g/L（2.60g/dL）。低張性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血與靜脈血的氧合Hb濃度均降低，毛細(xì)血管中氧合Hb必然減少，脫氧Hb濃度則增加。當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L（5g/dL）以上（SaO2≤80%~85%）可使皮膚黏膜出現(xiàn)青紫色，稱(chēng)為發(fā)紺（cyanosis）。慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的患者不一定都有發(fā)紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無(wú)發(fā)紺。同樣，有發(fā)紺的患者也可無(wú)缺氧，如真性紅細(xì)胞增多癥患者，由于Hb異常增多，使毛細(xì)血管內(nèi)脫氧Hb含量很容易超過(guò)50g/L，故易出現(xiàn)發(fā)紺而無(wú)缺氧癥狀。

2.血液性缺氧

指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PO2正常而CaO2減低，又稱(chēng)等張性缺氧（isotonic hypoxemia）。

（1）原因

1）貧血：

又稱(chēng)為貧血性缺氧（anemic hypoxia）。

2）一氧化碳（CO）中毒：

血紅蛋白（Hb）與一氧化碳（CO）結(jié)合可生成一氧化碳血紅蛋白（HbCO）。CO與Hb結(jié)合的速度雖僅為O2與Hb結(jié)合速率的1/10，但HbCO的解離速度卻只有HbO2解離速度的1/2 100，因此，CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大250倍。當(dāng)吸入氣體中含有0.10% CO時(shí)，血液中的Hb可有50%轉(zhuǎn)為HbCO，從而使大量Hb失去攜氧功能；CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧解離曲線(xiàn)左移，HbO2不易釋放出結(jié)合的氧，HbCO中結(jié)合的O2也很難釋放出來(lái)。由于HbCO失去攜帶O2和妨礙O2的解離，從而造成組織嚴(yán)重缺氧。在正常人血液中大約有0.40% HbCO。當(dāng)空氣中含有0.50% CO時(shí)，血中HbCO僅在20~30分鐘就可高達(dá)70%。CO中毒時(shí)，代謝旺盛、需氧量高以及血管吻合支較少的器官更易受到損害。

3）高鐵血紅蛋白血癥：

當(dāng)亞硝酸鹽、過(guò)氯酸鹽、磺胺等中毒時(shí)，可以使血液中大量（20%~50%）Hb轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白（methemoglobin，HbFe 3+ OH）。高鐵Hb形成是由于Hb中二價(jià)鐵在氧化劑的作用下氧化成三價(jià)鐵，故又稱(chēng)為變性Hb或羥化Hb。高鐵Hb中的Fe3+因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧能力，另外，當(dāng)Hb分子中有部分Fe2+氧化為Fe3+，剩余吡咯環(huán)上的Fe2+與O2的親和力增高，氧離曲線(xiàn)左移，高鐵Hb不易釋放出所結(jié)合的氧，加重組織缺氧。患者可因缺氧，出現(xiàn)頭痛、衰弱、昏迷、呼吸困難以及心動(dòng)過(guò)速等癥狀。臨床上常見(jiàn)的是食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道黏膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、黏膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱(chēng)為腸源性發(fā)紺（enterogenous cyanosis）。

在生理狀態(tài)下，血液中也有少量的高鐵Hb不斷形成，但可以通過(guò)體內(nèi)還原劑如NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等還原為Fe2+，使正常血液中高鐵Hb含量限于Hb總量的1%~2%。高鐵Hb血癥還可見(jiàn)于一種HbM遺傳性高鐵Hb血癥。這種疾病是由于a 58組酪氨酸突變，酪氨酸占據(jù)了血紅素Fe原子的配基位置，使之呈現(xiàn)穩(wěn)定的高鐵狀態(tài)，患者出現(xiàn)發(fā)紺癥狀，并伴有繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。

4）Hb與氧的親和力異常增加：

見(jiàn)于輸入大量庫(kù)存血液或堿性液體，也見(jiàn)于某些血紅蛋白病。庫(kù)存血液的紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG含量低使氧合血紅蛋白解離曲線(xiàn)左移；基因的突變，a鏈第92位精氨酸被亮氨酸取代時(shí)，Hb與O2的親和力比正常高幾倍。

（2）血氧變化的特點(diǎn)：

貧血引起缺氧時(shí)，由于外呼吸功能正常，所以PO2、SaO2正常，但因Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使氧容量降低導(dǎo)致CaO2減少。CO中毒時(shí)，其血氧變化與貧血的變化基本是一致的。但是CO2max在體外檢測(cè)時(shí)可以是正常的，這是因?yàn)樵隗w外用氧氣對(duì)血樣本進(jìn)行了充分平衡，此時(shí)O2已完全競(jìng)爭(zhēng)取代HbCO中的CO形成氧合Hb，所以血CO2 max可以是正常的。血液性缺氧時(shí)，血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)，因血中HbO2總量不足和PO2下降較快，使氧的彌散動(dòng)力和速度也很快降低，故A-V dO2低于正常。Hb與O2親和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PO2、CaO2以及SaO2正常，由于Hb與O2親和力較大，故結(jié)合的氧不易釋放導(dǎo)致組織缺氧，所以PvO2、CvO2以及SvO2升高，A-V dO2 小于正常。

（3）皮膚、黏膜顏色變化：

單純Hb減少時(shí)，患者毛細(xì)血管中還原Hb未達(dá)到出現(xiàn)發(fā)紺的閾值，所以皮膚、黏膜顏色較為蒼白。HbCO本身具有特別鮮紅的顏色，患者CO中毒時(shí)，由于血液中HbCO增多，所以皮膚、黏膜呈現(xiàn)櫻桃紅色，嚴(yán)重缺氧時(shí)由于皮膚血管收縮，皮膚、黏膜呈蒼白色；高鐵Hb血癥時(shí)，由于血中高鐵Hb含量增加，所以患者皮膚、黏膜出現(xiàn)深咖啡色或青紫色；單純的Hb與O2親和力增高時(shí)，由于毛細(xì)血管中脫氧Hb量少于正常，所以患者皮膚、黏膜無(wú)發(fā)紺。

3.循環(huán)性缺氧（circulator hypoxia）

指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)不足所引起的缺氧，又稱(chēng)為低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

循環(huán)性缺氧還可以分為缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。缺血性缺氧是由于動(dòng)脈供血不足所致，淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。

（1）原因：

循環(huán)性缺氧是血流量減少，可以分為全身性血流量減少和局部性血流量減少。

（2）血氧變化的特點(diǎn)：

單純性循環(huán)障礙時(shí)，血氧容量正常，PO2、CaO2、SaO2正常。由于血流緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)間延長(zhǎng)，使單位容積血液彌散到組織氧量增加，CvO2降低，所以A-V dO2 血氧差也加大，但是單位時(shí)間內(nèi)彌散到組織、細(xì)胞的氧量減少，還是會(huì)引起組織缺氧。局部性循環(huán)性缺氧時(shí)，血氧變化可以基本正常。

（3）皮膚、黏膜顏色變化：

由于靜脈血的CvO2和PvO2較低，毛細(xì)血管中脫氧Hb可超過(guò)50g/L，可引發(fā)皮膚、黏膜發(fā)紺。

4.組織性缺氧（histogenou hypoxia）

是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起缺氧。

（1）原因

1）抑制細(xì)胞氧化磷酸化

細(xì)胞色素分子中的鐵通過(guò)可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞，這是細(xì)胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。以氰化物（cyanide）為例，當(dāng)各種無(wú)機(jī)氰化物或有機(jī)氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN和氫氰酸有機(jī)衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚進(jìn)入體內(nèi)，CN-可以迅速與細(xì)胞內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶三價(jià)鐵結(jié)合形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶（CN-+Cytaa 3Fe3+→Cyt aa 3Fe3+-CN-），從而失去了接受電子能力，使呼吸鏈中斷，導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙。0.06g HCN可以導(dǎo)致人死亡。高濃度CO也能與氧化型細(xì)胞色素氧化酶aa的Fe2+結(jié)合，阻斷呼吸鏈。硫化氫、砷化物和甲醇等中毒是通過(guò)抑制細(xì)胞色素氧化酶活性而阻止細(xì)胞的氧化過(guò)程。抗霉菌素A和苯乙雙胍等能抑制電子從細(xì)胞色素b向細(xì)胞色素c的傳遞，阻斷呼吸鏈導(dǎo)致組織中毒性缺氧。

2）線(xiàn)粒體損傷：

強(qiáng)輻射、細(xì)菌毒素、熱射病、尿毒癥等可引起線(xiàn)粒體損傷。線(xiàn)粒體損傷可以導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙和ATP生成減少。

3）呼吸酶合成障礙：

維生素B1、維生素B2、煙酰胺等是機(jī)體能量代謝中輔酶的輔助因子，這些維生素缺乏導(dǎo)致組織細(xì)胞對(duì)氧利用和ATP生成發(fā)生障礙。

（2）血氧變化的特點(diǎn)：

組織性缺氧時(shí)，血氧容量正常，PO2、CaO2、SaO2一般均正常。由于組織細(xì)胞利用氧障礙（內(nèi)呼吸障礙），所以PvO2 、CvO2、SvO2增高，A-V dO2 小于正常。患者的皮膚、黏膜顏色因毛細(xì)血管內(nèi)氧合Hb的量高于正常，故常呈現(xiàn)鮮紅色或玫瑰紅色。臨床常見(jiàn)的缺氧多為混合性缺氧。例如肺源性心臟病時(shí)由于肺功能障礙可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出現(xiàn)循環(huán)性缺氧。

（三）缺氧時(shí)各系統(tǒng)的病理生理

1.呼吸系統(tǒng)

缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)為呼吸困難，呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀，表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力、伴有呼吸頻率加快、呼吸表淺、鼻翼扇動(dòng)，輔助肌參與呼吸活動(dòng)（三凹征）；慢性阻塞性肺疾病患者先表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼吸延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)淺、快呼吸；并發(fā)CO2麻醉時(shí)，出現(xiàn)淺、慢呼吸或潮式呼吸；中樞病變者無(wú)氣促主訴；中樞抑制性藥物中毒呼吸勻緩、昏睡；危重者呼吸淺、慢，嘆息樣呼吸。

缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的病理生理改變包括以下幾項(xiàng)。

（1）缺氧時(shí)，刺激位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈弓的外周感受器，興奮呼吸中樞，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，具有代償意義，此反應(yīng)在PO2<60mmHg時(shí)才明顯。臨床表現(xiàn)為呼吸頻率增快，肺通氣量增加。

（2）二氧化碳潴留時(shí)可刺激呼吸中樞化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，通氣量增加。

（3）當(dāng)PO2<30mmHg時(shí)，缺氧對(duì)呼吸中樞有直接抑制作用，此作用大于興奮作用，而使呼吸抑制，表現(xiàn)為呼吸頻率減慢，肺通氣量減少。

（4）當(dāng)PCO2>80mmHg時(shí)，CO2對(duì)呼吸中樞有抑制作用，此時(shí)主要靠低氧作用刺激位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈弓的外周感受器，興奮呼吸中樞來(lái)維持。

2.循環(huán)系統(tǒng)

缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)為心律失常、低血壓、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、球結(jié)膜水腫、頭痛、頭暈。

缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的病理生理改變包括以下幾項(xiàng)。

（1）缺氧早期，缺氧可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管收縮，可使有效循環(huán)血量增加，心排血量增加。但心、腦血管是擴(kuò)張的，以保證心腦的血液供應(yīng)。

（2）一定程度的CO2潴留可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感神經(jīng)，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。但最突出的是周?chē)堋⑿哪X血管擴(kuò)張，出現(xiàn)球結(jié)膜水腫、面部潮紅、四肢皮膚溫暖、頭痛、頭暈，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，這些都可能是血管擴(kuò)張的結(jié)果。

（3）嚴(yán)重缺氧時(shí)直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，抑制心臟活動(dòng)及血管擴(kuò)張，導(dǎo)致組織細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重代謝性酸中毒、心肌不可逆損傷。這些因素會(huì)造成心率減慢、心肌收縮力下降、心輸出量減少、心律失常，甚至很快出現(xiàn)心臟停止。

（4）嚴(yán)重CO2潴留時(shí)直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，抑制心臟活動(dòng)及血管擴(kuò)張；呼吸性酸中毒引起心肌收縮無(wú)力、心輸出量下降；外周血管對(duì)血管活性物質(zhì)敏感性降低，引起血壓下降；出現(xiàn)心室纖顫。

3.泌尿系統(tǒng)

缺氧可使腎血管收縮，腎血流嚴(yán)重減少，引起腎功能不全，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞，重者出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥。但此時(shí)腎結(jié)構(gòu)多無(wú)變化，只要缺氧糾正，腎功能很快就恢復(fù)正常。

4.消化系統(tǒng)

輕度缺氧時(shí)肝血管收縮，肝功能受損，多無(wú)結(jié)構(gòu)性改變，缺氧一經(jīng)糾正，肝功能就可恢復(fù)；但嚴(yán)重缺氧，可出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死，如COPD并發(fā)肺心病慢性心功能不全者可導(dǎo)致肝臟淤血、腫大，久之導(dǎo)致肝硬化，但較少見(jiàn)。

嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致胃壁血管收縮，降低胃黏膜的屏障作用，此外加上CO2潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增多，久之出現(xiàn)胃黏膜糜爛、出血、潰瘍形成。

（四）缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡、電解質(zhì)的影響

缺氧引起代謝性酸中毒；CO2潴留引起呼吸性酸中毒。

酸堿失衡類(lèi)型：

（1）呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性堿中毒；

（2）呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性堿中毒兩兩組合，但沒(méi)有呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒。

注意：（1）O2引起呼吸性酸中毒的代償機(jī)制：機(jī)體通過(guò)血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償機(jī)制，可使增高，Cl-下降；慢性呼吸性酸中毒代償范圍：增加的增加的簡(jiǎn)化成增加的增加的。

（2）呼吸性酸中毒出現(xiàn)高鉀的機(jī)制：呼吸性酸中毒由于pH下降，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)外離子交換，即：細(xì)胞外2Na+、1H+和細(xì)胞內(nèi)3K+交換；腎小管Na+-H+交換加強(qiáng)，Na+-K+交換較少。上述兩種因素導(dǎo)致細(xì)胞外液K+濃度增高，即酸中毒高鉀。

二、呼吸衰竭

呼吸衰竭（respiration failure）是指各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能?chē)?yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下也不能夠維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

（一）呼吸衰竭的分類(lèi)

1.按動(dòng)脈血?dú)夥诸?lèi)

Ι型呼吸衰竭：PO2小于60mmHg，PCO2 降低或正常。

Ⅱ型呼吸衰竭：PO2小于60mmHg，PCO2大于50mmHg。

2.按照發(fā)病急緩分類(lèi)

（1）急性呼吸衰竭：

某些突發(fā)因素短時(shí)間內(nèi)使肺通氣和/或換氣功能出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。可見(jiàn)于嚴(yán)重肺部疾病、休克、創(chuàng)傷、急性氣道阻塞、電擊等。

（2）慢性呼吸衰竭：

一些慢性疾病逐漸損害呼吸系統(tǒng)，經(jīng)過(guò)一段較長(zhǎng)的時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。最常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病，也可見(jiàn)于一些其他疾病如間質(zhì)性肺疾病、肺結(jié)核、神經(jīng)肌肉病變等。

3.按照發(fā)病機(jī)制分類(lèi)

可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure），具體病變部位和表現(xiàn)形式見(jiàn)表3-6。

（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)

在一般大氣壓下，處于靜息狀態(tài)呼吸時(shí)，PO2小于60mmHg和/或PCO2大于50mmHg。

吸氧條件下，PO2/FiO2<300mmHg，同時(shí)伴有肺損傷。

（三）臨床表現(xiàn)

（1）呼吸功能紊亂：

呼吸困難、呼吸頻率增快。

（2）發(fā)紺：

舌色發(fā)紺較口唇、指甲床更早、更明顯；發(fā)紺取決于缺氧程度，也與血紅蛋白數(shù)值和心功能有關(guān)；以前認(rèn)為血還原血紅蛋白超過(guò)50g/L就有發(fā)紺的觀(guān)點(diǎn)已經(jīng)被否定，實(shí)際上當(dāng)PO2≤50mmHg，SaO2≤80%時(shí)，就可出現(xiàn)發(fā)紺。

（3）心血管系統(tǒng)：

出現(xiàn)心悸、心律失常、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、低血壓、球結(jié)膜水腫等癥狀。

（4）神經(jīng)系統(tǒng)：

出現(xiàn)頭痛、頭暈、注意力不集中、煩躁、譫妄、昏迷、精神錯(cuò)亂等癥狀。

（5）肝、腎、胃：

肝腎功能不全，上消化道出血、潰瘍。

（6）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：

慢性呼吸衰竭多有原發(fā)肺-支氣管疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺；胸廓病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜粘連、胸廓畸形等，如果沒(méi)有上述原因，必須詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史，否則可能診斷急性呼吸衰竭。