第三章　呼吸系統(tǒng)的疾病概述

第一節(jié)　呼吸系統(tǒng)的生理機制

呼吸（respriation）是指機體與外界環(huán)境氣體交換的過程，在人和高等動物的呼吸全過程中，包括外呼吸（external respriation）、氣體運輸以及內(nèi)呼吸（internal respriation）。外呼吸是指毛細血管血液與環(huán)境之間的氣體交換過程，包括肺通氣（pulmonary ventilation）和肺換氣（gas exchange in lungs）兩個過程。肺通氣是指肺泡與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，肺換氣是指肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換過程。氣體運輸指氧氣和二氧化碳在血液中的運輸，是銜接外呼吸和內(nèi)呼吸的中間環(huán)節(jié)。內(nèi)呼吸是指組織細胞與組織毛細血管之間的氣體交換以及組織細胞內(nèi)的氧化代謝過程。

呼吸是機體維持正常代謝和生命活動所必需的基本功能之一，呼吸的停止意味著生命的終止。其主要功能是從外界攝取機體代謝所需要的氧氣，并向外界排出代謝所產(chǎn)生的二氧化碳。呼吸系統(tǒng)的功能與血液系統(tǒng)緊密相連。同時，呼吸系統(tǒng)和腎臟共同調(diào)節(jié)機體的酸堿平衡與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

一、呼吸器官解剖結構

呼吸器官結構的完整性是保證呼吸功能的必要條件，主要包括呼吸道和肺泡。呼吸道為氣體進出肺的通道，分為上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括鼻、咽、喉以及氣管，下呼吸道為氣管至各級分支支氣管的整個通道。呼吸道的功能是對吸入的氣體進行加濕、加溫、清潔以及過濾，同時可引起噴嚏反射、咳嗽反射等一些防御性呼吸反射，起到保護功能。

肺是人體的呼吸器官，位于胸腔，分為左、右肺。肺有分葉，左肺由斜裂分為上、下兩個肺葉，右肺除斜裂外，還有一水平裂將其分為上、中、下三個肺葉。肺泡是氣體交換的主要場所，正常成年人兩肺共有肺泡7億個，肺泡之間相互依存，存在肺泡相互依存關系，即鄰近的肺泡通過小孔相連，當其中一個肺泡趨于塌陷時，周圍肺泡壁的張力增加，從而限制肺泡的進一步塌陷，通過肺泡相互依存的關系增加肺泡的穩(wěn)定性。

左、右支氣管在肺門分成第二級支氣管，第二級支氣管及其分支所轄的范圍構成一個肺葉，每支第二級支氣管又分出第三級支氣管，每支第三級支氣管及其分支所轄的范圍構成一個肺段，支氣管在肺內(nèi)反復分支可達23~25級，最后形成肺泡。支氣管各級分支之間以及肺泡之間都由間質所填充，血管、淋巴管、神經(jīng)等隨支氣管的分支分布在結締組織內(nèi)。肺泡之間的間質內(nèi)含有豐富的毛細血管網(wǎng)，毛細血管膜與肺泡共同組成呼吸膜，血液和肺泡內(nèi)氣體進行氣體交換必須通過呼吸膜才能進行，呼吸膜面積較大，平均約70m2，安靜狀態(tài)下只動用其中40m2用于呼吸時的氣體交換，是肺呼吸的重要組成。

連接肺和胸廓的重要結構是胸膜腔（pleural cavity），是存在于臟層胸膜和壁層胸膜之間的密閉、潛在、無氣體和僅有少量漿液的腔。胸膜腔內(nèi)漿液約為10μm厚，起潤滑作用，同時參與胸膜腔負壓的形成，進而使肺隨著胸廓的運動而張縮。

二、呼吸運動

當肺內(nèi)壓低于大氣壓時，外界氣體流入肺內(nèi)，這一過程稱為吸氣。平靜吸氣時，吸氣肌收縮。吸氣運動是一個主動過程。當肺內(nèi)壓高于大氣壓時，氣體由肺內(nèi)排出，這一過程稱為呼氣。平靜呼氣時，呼氣肌不參與運動，而是由膈肌和肋間外肌舒張所致，是一個被動過程。

正常人的呼吸有兩種形式，以膈肌舒縮為主的呼吸運動稱為腹式呼吸（abdominal breathing），以肋間外肌舒縮活動為主的呼吸運動稱為胸式呼吸（thoracic breathing）。

按呼吸用力程度可分為平靜呼吸（eupnea）和用力呼吸（forced breathing）。正常人安靜狀態(tài)下的呼吸平穩(wěn)而均勻，稱為平靜呼吸。呼吸頻率一般為每分鐘12~18次，吸氣主動，呼氣被動。當呼吸道不通暢或肺通氣阻力增大時，或者當吸入氣體中CO2含量增加或O2含量減少時，加深加快的呼吸形式稱為用力呼吸，吸氣肌、呼氣肌及呼吸輔助肌同時參與，吸氣和呼氣均主動，同時消耗能量。機體嚴重缺O(jiān)2或CO2增多較嚴重的情況下，可出現(xiàn)呼吸困難（dyspnea）。不僅表現(xiàn)為呼吸明顯加深，而且可出現(xiàn)鼻翼扇動。

三、肺通氣

參與肺通氣的結構和組織有呼吸道、肺泡、胸膜腔、膈肌和胸廓等。

（一）肺通氣的原理

1.肺通氣的動力

氣體進出肺部取決于肺泡通氣動力和阻力的相互作用。實現(xiàn)肺通氣的直接動力是肺泡與外界間的壓力差。由于在一定的海拔高度外界大氣壓恒定，所以在呼吸過程中只有肺泡內(nèi)氣體的壓力在發(fā)生變化，即肺內(nèi)壓（alveolar pressure）變化。肺的擴張和收縮決定著肺內(nèi)壓在呼吸過程中的變化。但是肺本身不能夠主動地舒張和收縮，肺的舒張和收縮必須依賴于胸廓的節(jié)律性擴張和收縮。而胸廓的收縮和舒張由呼吸肌的收縮和舒張所引起。因此，實現(xiàn)肺通氣的原動力是呼吸肌的舒張和收縮所引起的節(jié)律性呼吸運動。

胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓（pleural pressure），簡稱胸內(nèi)壓，詳見表3-1。

胸膜腔內(nèi)壓隨呼吸運動而發(fā)生周期性波動。平靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓較大氣壓低3~5mmHg，吸氣末較大氣壓低5~10mmHg。可見，胸膜腔內(nèi)壓在平靜呼吸時始終低于大氣壓。若大氣壓以0計，則胸膜腔內(nèi)壓為負壓，故稱為胸膜腔負壓或胸內(nèi)負壓。

胸膜腔內(nèi)保持負壓的意義在于使肺能隨胸廓的舒張和收縮而舒張和收縮，還有利于靜脈血和淋巴液的回流。胸膜腔維持負壓的重要前提是胸膜腔保持其密閉性。

在某些特定情況下，胸內(nèi)壓也可成為正壓。例如：分娩或便秘時，可在用力吸氣后，緊閉聲門做強力呼氣，肺中氣體不能呼出，但肺受到胸廓強大壓力，肺內(nèi)壓可上升到+65mmHg左右，減去此時肺回縮力15mmHg，仍有+50mmHg左右胸內(nèi)壓向下壓迫膈肌，使腹內(nèi)壓也大大提高，以便于分娩或排便。

2.肺通氣的阻力

氣體在進出肺的過程中遇到的各種阻止其流動的力稱為肺通氣阻力，分為彈性阻力和非彈性阻力。

（1）彈性阻力：

是指彈性體對抗外力作用所引起的變形的力。其大小可用順應性的高低來衡量。

順應性：是指彈性組織在外力作用下發(fā)生變形的難易程度，包括：

1）肺的彈性阻力和肺順應性：阻力的來源為肺的彈性成分和肺泡表面張力。

肺泡表面張力來源于肺泡內(nèi)液-氣界面液體分子之間的吸引力，是使肺泡盡量縮小的力。

肺泡表面活性物質：由肺泡Ⅱ型上皮細胞合成和釋放，成分是二棕櫚酰卵磷脂（dipalmitoyl phosphatidylcholine，DPPC），其作用是降低肺泡表面張力。其生理意義是：①維持肺泡容積的穩(wěn)定性；②減少肺間質和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫；③降低肺泡表面張力、減少吸氣阻力，增加肺的順應性，有利于肺的擴張。

2）胸廓彈性阻力和胸廓順應性：胸廓彈性阻力源于胸廓的彈性成分。

3）肺和胸廓的總彈性阻力和總順應性。

（2）非彈性阻力：

包括慣性阻力、黏滯阻力和氣道阻力。平靜呼吸時，由于呼吸頻率較低、氣流速度相對緩慢，因此慣性阻力和黏滯阻力都很小。氣道阻力占非彈性阻力的80%~90%，其大小可用維持單位時間內(nèi)氣體流量所需要的壓力差來表示。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和氣道口徑等因素的影響。其中以氣道口徑最為重要。氣道口徑受跨壁壓、肺實質對氣道壁的牽引、自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)、化學因素等的影響。

（二）肺通氣功能的評價

肺通氣過程受呼吸肌的收縮活動、肺和胸廓的彈性特征以及氣道阻力等多種因素的影響。

1.肺容積　基本肺容積包括4個互不重疊的基本容積，全部相加等于肺的最大容量。具體如表3-2。

2.肺容量　基本肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量，具體如表3-3。

其中時間肺活量是評價肺通氣功能的較好指標，反映肺通氣阻力的變化。

3.肺通氣量（pulmonary ventilation volume）　每分鐘吸入或呼出的氣體總量。成人呼吸頻率為12~18次/分，肺通氣量為6~9L。

每分通氣量（L/分）=潮氣量（L）×呼吸頻率（次/分）

每分最大通氣量：單位時間內(nèi)用力作快而深呼吸，所能吸入或呼出的氣體總量。成年男性每分最大通氣量約100L，反映最大通氣能力儲備。

肺泡通氣量：每分鐘吸入到肺泡，并可與血液進行有效氣體交換的總氣量。每次吸入的氣體，有一部分殘留在鼻或口至終末細支氣管之間的呼吸道內(nèi)，不能參與肺泡與血液之間的氣體交換，這部分傳導性呼吸道的容積稱為解剖無效腔（anatomical dead space）。解剖無效腔與體重相關，約2.20ml/kg，即體重為70kg的成年人，其解剖無效腔約為150ml。進入肺泡的氣體也可因血流在肺內(nèi)分布不均而不能全部都與血液進行氣體交換，未能進行氣體交換的這部分肺泡容積稱為肺泡無效腔（alveolar dead space），正常人的肺泡無效腔接近于零。故肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱為生理無效腔（physiological dead space）。

肺泡通氣量=（潮氣量-生理無效腔）×呼吸頻率

由表3-4可見在一定的呼吸頻率范圍內(nèi)，深而慢的呼吸比淺快呼吸更為有效。

4.最大呼氣流速-容積曲線，見圖3-1。

讓受試者盡力吸氣后，最大呼氣流量-容積曲線（MEFV）是深吸氣至肺總量后，用力快速呼氣至殘氣位，用X-Y記錄儀所描繪出的肺容積與相應氣流速度的相關曲線。常用指標：①最大呼氣流量（PEF）：指MEFV曲線最高點所表示的呼氣流量；②50%肺活量最大呼氣流量（V↓50）：指肺活量為50%時的呼氣流量；③25%肺活量最大呼氣流量（V↓25）：指肺活量為25%時的呼氣流量。V↓50及V↓25數(shù)值減低表示小氣道阻塞。阻塞性通氣障礙時MEFV各階段流量減低，下降支是凹型；限制性通氣障礙MEFV流量高，肺活量小，曲線高聳，傾斜度大。

5.氣道反應性測定　氣道反應性測定又稱為支氣管激發(fā)試驗（bronchial provocation test, BPT）。支氣管激發(fā)試驗是以某種化學、物理或生物的刺激，激發(fā)氣道的收縮反應，使支氣管平滑肌收縮，再行肺功能檢查，以判定支氣管狹窄的程度，從而測定氣道高反應性（AHR）的一種方法。根據(jù)激發(fā)劑的不同，常用的激發(fā)試驗可分為藥物試驗、運動試驗、蒸餾水或高滲鹽水激發(fā)試驗、特異性支氣管激發(fā)試驗等。氣道反應性增高是支氣管哮喘的重要特征之一，是氣道炎癥的間接反映，同時也反映了氣道阻塞的可變性。氣道反應性越高，峰值流速的晝夜波動率也越大。氣道反應性與哮喘病情的輕重相關。

6.呼吸功　在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性阻力和非彈性阻力而實現(xiàn)肺通氣所做的功為呼吸功（breathing work）。通常以單位時間內(nèi)壓力變化乘以容積變化來計算，單位是kg·m。正常人平靜呼吸時，呼吸功不大，每分鐘為0.30~0.60kg·m，其中呼吸功的2/3用來克服彈性阻力，1/3用來克服非彈性阻力。勞動或運動時，呼吸頻率、深度增加，呼吸功可增至10kg·m。病理情況下，彈性或非彈性阻力增大時，也可使呼吸功增大。

平靜呼吸時，呼吸耗能僅占全身耗能的3%。劇烈運動時，呼吸耗能可升高25倍，但由于全身總耗能也增大15~20倍，所以呼吸耗能仍只占總耗能的3%~4%。

四、呼吸的氣體交換

氣體交換包括肺換氣和組織換氣。

（一）氣體交換的基本原理

氣體的擴散：氣體分子不停地做無定向的運動，當氣體之間存在氣壓差時，氣體分子從高氣壓處向低氣壓處發(fā)生轉移，這一過程稱為氣體的擴散（diffusion），氣體擴散的動力是分壓差。

單位時間內(nèi)氣體擴散的容積稱為氣體擴散速率（diffusion rate，D）。根據(jù)Fick彌散定律，氣體擴散速率的影響因素包括以下內(nèi)容。

（1）氣體的分壓差：

是指兩個區(qū)域之間氣體分壓的差值，是氣體擴散能力和決定氣體擴散方向的關鍵因素。

（2）氣體的分子量：

根據(jù)Graham定律，在相同的條件下，氣體分子的相對擴散速率與氣體的分子量（molecular weight，MW）的平方根成反比。因此分子量越小氣體的擴散速率越快。

（3）氣體的溶解度（solubility, S）：

是指單位分壓下溶解于單位溶液中的氣體量。如果擴散發(fā)生在氣相和液相之間，擴散速率還與氣體在水中的溶解度成正比。

（4）溫度：

可忽略不計。

（5）擴散面積：

擴散面積越大，所擴散的分子總數(shù)也越多。

（6）距離：

分子擴散的距離越大，擴散需要的時間越長。

（二）肺換氣

肺換氣的過程在氣相與液相之間完成。

影響肺換氣的因素包括以下幾項。

（1）呼吸膜的厚度：

肺泡與血液進行氣體交換時必須通過肺泡-毛細血管膜。呼吸膜又稱為氣-血屏障，氣體的擴散速度與呼吸膜的厚度成反比。

（2）呼吸膜的面積：

正常成年人雙肺的總擴散面積約為70m2。安靜狀態(tài)下，呼吸膜約有40m2的面積用于氣體擴散。由此可見，呼吸系統(tǒng)有相當大的儲備系統(tǒng)。當毛細血管開放數(shù)量增加或開放程度增加，如活動時，其有效呼吸膜面積便隨之增加。

（3）通氣/血流比值（）：

是每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值（圖3-2）。

正常成人安靜狀態(tài)時通氣/血流比值為0.84，無論比值增大還是減小，都表示妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺氧和二氧化碳潴留，但主要是缺氧。

特征是：①動靜脈血液之間O2分壓遠遠大于CO2分壓差，所以動靜脈短路時，動脈血血氧分壓（PO2）下降的程度大于血二氧化碳分壓（PCO2）升高的程度；②CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，所以CO2擴散較O2為快，不易潴留；③動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取，這是由O2解離曲線和CO2解離曲線的特點所決定的。

影響通氣/血流比值的因素有很多，具體見表3-5。

（三）組織換氣

體循環(huán)中，毛細血管中的血液與組織細胞之間的氣體交換稱為組織換氣。

在組織中，由于細胞的有氧代謝，O2被利用，同時產(chǎn)生CO2。故組織中CO2分壓遠高于O2分壓。動脈血液流經(jīng)組織毛細血管時，O2順著分壓差從血液向組織細胞擴散，CO2則順著分壓差由組織液向血液擴散，動脈血因失去O2得到CO2而變成靜脈血。

影響組織換氣的因素有很多，如毛細血管血流量、細胞代謝水平、毛細血管通透性、毛細血管開放數(shù)量、氣體擴散距離。

五、氣體在血液中的運輸

血液是運輸O2和CO2的媒介。從組織擴散入血液的CO2也必須由血液循環(huán)送到肺泡。同時肺泡擴散入血液的O2必須通過血液循環(huán)運送到各組織。因此，實現(xiàn)肺換氣和組織換氣的關鍵環(huán)節(jié)是氣體在血液中的運輸。O2和CO2在血液中的運輸形式有兩種，即物理溶解和化學結合，其中主要運輸形式是化學結合，物理溶解的量較少。由于進入血液的氣體必須先溶解，才能進行化學結合，同樣結合狀態(tài)的氣體也要先溶解于血液，才能從血液中逸出。所以雖然物理溶解的量少，但卻是氣體實現(xiàn)化學結合的必要環(huán)節(jié)。

（一）O2的運輸

血液中以物理溶解形式存在的O2量僅占血液總O2含量的1.50%左右，以化學結合形式存在的O2約占98.50%。擴散入血液的O2進入紅細胞后，與紅細胞內(nèi)的血紅蛋白（Hb）結合，以氧合血紅蛋白（oxyhemoglobin，HbO2）的形式運輸。Hb和O2結合的特征具有快速性和可逆性，主要受PO2的影響。當血液流經(jīng)PO2高的肺部時，血液中的O2擴散入紅細胞后，與紅細胞內(nèi)的Hb結合，形成HbO2；當血液流經(jīng)PO2低的組織，氧合血紅蛋白迅速解離，釋放出O2，成為去氧血紅蛋白（deoxyhemoglobin，Hb）。

氧解離曲線（oxygen dissociation curve）表示血液PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。

氧解離曲線是表示氧分壓與Hb氧飽和度關系的曲線，曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段（圖3-3）。

（1）氧解離曲線的上段：

曲線較平坦，相當于PO2由13.30kPa（100mmHg）變化到8kPa（60mmHg）時，說明在這段期間PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，只要PO2不低于8kPa（60mmHg），Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍有較高的載氧能力，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。

（2）氧解離曲線的中段：

該段曲線較陡，是HbO2釋放O2的部分。表示PO2在5.30~8kPa（40~60mmHg）范圍內(nèi)稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，進而釋放大量的O2，滿足機體對O2的需要。

（3）氧解離曲線的下段：

相當于PO22~5.30kPa（15~40mmHg），曲線最陡，表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就可以大大下降，使O2大量釋放出來，以滿足組織活動增強時的需要。因此，該曲線代表了O2的貯備，表明O2分壓較高（曲線上段）時，血液能攜帶足夠的O2，O2分壓較低（曲線中、下段）時，隨著O2分壓的降低，血液能釋出足夠的O2供組織利用。

氧解離曲線受許多因素的影響，主要影響因素有血液中PCO2、pH以及溫度。PCO2升高，pH下降，體溫升高，使氧解離曲線右移，即血紅蛋白與氧的親和力降低，有利于氧的釋放；反之，曲線左移，血紅蛋白與氧的親和力增加，氧合血紅蛋白形成增多（圖3-3）。

（二）CO2的運輸

CO2的運輸形式包括物理溶解和化學結合。

1.物理溶解

CO2在血液中的溶解度比O2大，100ml血液可溶解3ml CO2，約占血液中CO2總運輸量的5%。

2.化學結合

以化學結合形式運輸?shù)腃O2占95%。CO2在血中的化學結合形式有以下兩種。

（1）碳酸氫鹽的形式：

以碳酸氫鹽形式運輸?shù)腃O2，約占血液CO2總運輸量的88%，是CO2運輸?shù)闹饕问健?/p>

（2）氨基甲酸血紅蛋白的形式：

通過這一形式運輸?shù)腃O2量雖然占總運輸量的7%，但在肺部排出的CO2總量中卻約有18%是經(jīng)氨基甲酸血紅蛋白釋放出來的，可見這種形式的運輸效率較高，這對CO2的排出具有重要的生理意義。

六、呼吸運動的調(diào)節(jié)

（一）呼吸中樞

呼吸中樞是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群，具體有以下三種。

（1）延髓呼吸中樞：

延髓的呼吸神經(jīng)元主要集中分布在背內(nèi)側和腹外側兩個區(qū)域，分別稱為背側呼吸組和腹側呼吸組。背側呼吸組的呼吸神經(jīng)元主要集中在孤束核的腹外側部，其軸突下行支配對側脊髓的膈運動神經(jīng)元。腹側呼吸組的呼吸神經(jīng)元主要集中在疑核、后疑核以及面神經(jīng)核。

（2）腦橋呼吸調(diào)節(jié)中樞：

腦橋的呼吸神經(jīng)元相對集中于臂旁內(nèi)側核及其外側。正常呼吸節(jié)律的產(chǎn)生，有賴于延髓和腦橋這兩個呼吸中樞的共同作用。

（3）高位中樞：

包括大腦皮層、邊緣系統(tǒng)和下丘腦。

（二）呼吸節(jié)律的形成

正常呼吸節(jié)律的形成有兩種假說：一是起步細胞學說，二是神經(jīng)元網(wǎng)絡學說。

20世紀70年代提出了吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型。該模型的核心是當中樞吸氣活動發(fā)生器自發(fā)興奮時，其沖動沿軸突傳出至脊髓吸氣運動神經(jīng)元，引起吸氣動作。與此同時，發(fā)生器的興奮可以通過3條途徑興奮吸氣切斷機制。

（1）興奮腦橋呼吸調(diào)節(jié)中樞的活動；

（2）吸氣時的肺擴張興奮肺牽張感受器，進而興奮吸氣切斷機制；

（3）中樞吸氣活動發(fā)生器在引起吸氣肌運動神經(jīng)元興奮的同時，直接興奮吸氣切斷機制。

（三）呼吸的反射性調(diào)節(jié)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)接受各種感受器傳入沖動，實現(xiàn)對呼吸運動調(diào)節(jié)的過程稱為呼吸的反射性調(diào)節(jié)。

分為以下幾類：

1.肺牽張反射

肺擴張或收縮而引起的呼吸反射性變化。反射過程是吸氣時，肺擴張，當肺內(nèi)氣量達到一定容積時，肺牽張感受器興奮，發(fā)放沖動增加。肺牽張反射是一種負反饋調(diào)節(jié)，其生理意義在于阻止吸氣過長、過深，促使吸氣轉向呼氣，與腦橋呼吸調(diào)節(jié)中樞共同調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度。

2.呼吸肌本體感受性反射

肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器。當呼吸道阻力增大，呼吸肌收縮阻力增加時，肌梭感受器興奮，傳入沖動，提高脊髓中吸氣肌運動神經(jīng)元的興奮性，因而使吸氣肌的收縮增強，出現(xiàn)呼吸運動加強現(xiàn)象。這種由呼吸肌本體感受器傳入沖動所引起的反射性呼吸變化稱為呼吸肌本體感受性反射。其生理意義在于隨呼吸肌負荷增加而相應地加強呼吸運動。

3.防御性呼吸反射

呼吸道黏膜受刺激時，可引起一些對機體有保護作用的呼吸反射。

咳嗽反射：常見的一種清除激惹物，避免其進入肺泡的重要防御反射。

噴嚏反射：是由鼻黏膜受到刺激引起的，但傳入沖動沿三叉神經(jīng)到腦干中樞，其動作與咳嗽反射類似。生理意義是清除鼻腔中的異物。

4.化學感受性呼吸反射

化學因素對呼吸運動的調(diào)節(jié)是一種反射性調(diào)節(jié)，稱為化學感受性反射。化學因素是指動脈血液、組織液或腦脊液中的O2、CO2和H+。化學感受器分為外周化學感受器（位于頸動脈體和主動脈體）和中樞化學感受器（位于延髓）。化學感受性呼吸反射是呼吸反射性調(diào)節(jié)的重要部分。

H+對呼吸的影響：H+是化學感受器的有效刺激物質，其作用機制與CO2相似，它對呼吸系統(tǒng)的影響主要通過刺激外周化學感受器。

低氧對呼吸的影響：實驗表明低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的，其中頸動脈體起主要作用。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。

（四）特殊條件下的呼吸運動及其調(diào)節(jié)

1.運動對呼吸的影響

（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：

在運動開始時通氣量迅速增加，可能是由于大腦皮質發(fā)出沖動使肌肉收縮，同時也發(fā)出指令，興奮腦干呼吸中樞，引起呼吸增強。另一方面，運動時肌肉關節(jié)內(nèi)的本體感受器受到刺激，其傳入沖動也可以反射性刺激呼吸，使呼吸運動增強。

（2）體液調(diào)節(jié)：

體液的PCO2、PO2以及pH的波動可能在通氣調(diào)節(jié)過程中起重要作用。

2.潛水對呼吸的影響

高氣壓是潛水時遇到的特殊環(huán)境，潛水深度每增加10m，壓力就增加760mmHg。在高氣壓或高氧壓下，血氧飽和度并無明顯增加，但是血液中物理溶解的氧量可隨著氧壓的增加而增加。若氧壓過高，可引起急性氧中毒，表現(xiàn)為腦組織受損、驚厥，繼而昏迷，又稱驚厥性氧中毒，此為深海潛水常見的致死原因之一，因此，要高度注意吸氣的配比。在潛水時返回水面的減壓過程中，若減壓過快，同樣存在很大風險，可致減壓病，輕者只表現(xiàn)為短期的關節(jié)疼痛，重者會導致肺損傷及神經(jīng)系統(tǒng)損害，并留有后遺癥。因此減壓過程必須嚴格遵守規(guī)章，防止減壓病的發(fā)生。

3.高海拔對呼吸的影響

高海拔對呼吸系統(tǒng)的影響主要是由于空氣稀薄，大氣壓降低，氧分壓降低，而導致的機體缺氧。研究表明，一般人能夠耐低PO2（35~40mmHg），低于此值必須吸入純氧，但海拔超過15 000m，即使吸入純氧也會喪失知覺。