第一節　臨床化學檢查

一、血清鳥氨酸氨基甲酰轉移酶測定

血清鳥氨酸氨基甲酰轉移酶（serum ornithine carbamyl transferase，OCT）催化氨基甲酰磷酸分子上的氨基甲?；D移至鳥氨酸生成瓜氨酸，是氨在肝細胞內經鳥氨酸循環生成尿素的關鍵步驟，在體內具有重要生理功能。OCT是肝臟特異性酶，其他組織中含量極微。OCT主要存在于肝細胞線粒體，其分子量為260 000。OCT最適pH為6.7～7.5。氯汞苯甲酸和2，3-二巰基丙醇可完全抑制此酶。

1.測定方法及參考范圍

測定瓜氨酸法：0～8U/L。

2.臨床意義

OCT是肝細胞損傷的非常特異和敏感的指標。測定主要用于肝膽疾病的檢查，如病毒性肝炎、膽結石、藥物、或急性胰腺炎的所致急性肝炎、肝膿腫、肝癌、慢性肝內膽汁淤積等患者血清OCT升高。凡能引起繼發性肝損害的疾病，如急性心衰、急性心肌梗死、手術或外傷引起的出血性休克等均可因肝淤血或肝血流不足而致患者OCT升高。

酒精中毒伴肝細胞壞死時血清OCT水平明顯升高。血清谷氨酸脫氫酶與OCT比值是酒精性肝損害的敏感指標。

二、糖缺失性轉鐵蛋白測定

糖缺失性轉鐵蛋白（CDT）是一種由肝臟分泌的合成糖蛋白，轉鐵蛋白的編碼基因在3號染色體上，位于3q21，分子量為79 600，有多種異構體，由含有19個二硫鍵的單條多肽鏈組成。轉鐵蛋白具有在體內運輸鐵（Fe³⁺）的生理功能。轉鐵蛋白上的2條N-連接糖基化的寡糖，包含唾液酸化雙觸角寡糖（85%）和三觸角寡糖（15%）。每個轉鐵蛋白分子的唾液酸殘留數在4～6個末端三糖，其中4末端三糖的唾液酸殘留是最常見的類型。轉鐵蛋白的糖基化變異能在不同條件下發生，酒精中毒患者糖鏈缺失2～4個末端三糖，包含帶負電荷的唾液酸，出現不帶電的N-乙酰-葡萄糖胺和半乳糖。這些去唾液酸轉鐵蛋白、單唾液酸轉鐵蛋白和雙唾液酸轉鐵蛋白被稱為CDT。嚴重酗酒者體內不正常轉鐵蛋白的形成機制尚未完全闡明，但可能與糖蛋白在高爾基器內的糖基化缺陷有關。

1.檢測方法及參考范圍

不同種方法被用來測定血清中的CDT，其中包括等電點聚焦、免疫印跡、毛細管電泳法、液體或陰離子交換色譜法、高效液相色譜法（high performance liquid chromatography，HPLC）、免疫測定技術及放射免疫分析（radioimmunoassay，RIA）。在樣品分析時，CDT測試的結果最好用總轉鐵蛋白的百分比計算（%CDT），閾值超過1.7%或1.2%是一個合適的陽性判斷標準去診斷持續大量飲酒。

2.臨床意義

CDT是轉鐵蛋白一種異構體。它存在于血清中，其在血清中的水平，可作為酗酒的生物標志。有報道，很低水平完全不含糖的轉鐵蛋白異構體（CFT），被認為是酒精中毒的有力指標。飲酒過量，血清中CDT的相對比例比總轉鐵蛋白（%CDT）高。CDT作為酗酒的生物標志物具有相當好的敏感性和特異性，CDT作為酒精濫用的一個生物學標志是在患有各種酒精相關性疾病的神經病患者的腦脊液中通過等電點聚焦的方法進行分析中偶然發現的。

持續大量飲酒（＞60g/d）幾周，肝臟的糖化轉鐵蛋白降低，這反映了四唾液酸成分降低和二唾液酸形式按比例地增加（兩個殘留）。在較小程度上的去唾液酸（無糖化作用）也會增加。

關于轉鐵蛋白糖基化減少的機制，被認為可能涉及酒精的直接影響及其自身的代謝產物乙醛以某種方式干擾了肝細胞內的生物合成。不像γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）和其他肝臟酶，血清中CDT升高是肝損害的一個標志，因此對于在肝功能發生紊亂之前發現因飲酒而引起的健康風險是有用的。

血清中CDT檢測還可用于飲酒的篩查，特別是對每周只有幾天或周末酗酒（＞50～60g/d）的婦女和年輕人，CDT測定展示出了一個相當適度的敏感度。然而高特異性的CDT較其他生物標志物（如GGT）更適合檢測正在接受治療患者的療效觀察。徹底戒酒2～3個月以上，患者血清中CDT的水平才能恢復到正常水平。

社交飲酒者酗酒（60～80g/d）后2～3周CDT水平開始升高，較其他酶標志物（如GGT）早。停止飲酒后血清中CDT的半衰期約為15d。引起CDT升高的因素還包括缺鐵、囊性纖維化、吸煙、肥胖、高血壓等。

三、芳基硫酸酯酶測定

芳基硫酸酯酶（aryl sulfatase，ARS）催化芳香基硫酸酯水解，生成相應的酚類和硫酸鹽。此酶相應的生理功能尚未肯定，可能與某些外源性物質在肝臟或其他組織轉化為硫酸酯而解毒有關，也可能與硫酸酯的分泌代謝有關。

1.測定方法及參考范圍

比色法0.5～5.0U/L、放射免疫法4～15ng/ml。

2.臨床意義

通常認為血清中ARS升高可能是炎癥過程。大皰性類天皰瘡患者血清ARS活性升高。急性酒精中毒，異丙醇中毒，砷中毒，急性肝炎，肺炎合并肺膿腫，肺梗死或支氣管擴張時，血清ARS活性可升高30%～50%。檸檬酸鹽和草酸鹽對此酶有輕度抑制作用，妊娠期血中ARS活性高于正常。

四、肝臟纖維化檢查

酒精性脂肪肝、肝炎如無好轉，繼續酗酒，它的終末改變為肝纖維化與肝硬化。肝纖維化是肝硬化的前身，在肝內表現為結締組織增生。它的實質是細胞外基質（extracellular matrix，ECM）成分在肝內的過度沉積。當肝細胞壞死后，它的殘片被肝巨噬細胞所吞噬，激活釋放出多種細胞因子，繼而又激活貯脂細胞向肌纖維母細胞轉化，產生各種細胞外基質成分。這些成分與其降解產物以及參與代謝的酶進入血液中，可作為肝纖維化血清標志物。細胞外基質成分有四類，其中主要是膠原蛋白，其他是糖蛋白、蛋白多糖和彈性蛋白。近年來，血清肝纖維化標志物的報道頗多，現就其中在臨床上有實用價值的標志物作以簡單介紹。

（一）Ⅲ型前膠原氨基端肽測定（serum procollagenⅢN terminal peptide estimation）

procollagen Ⅲ N terminal peptide（P-Ⅲ-P 或 P-ⅢN-P）系肝細胞及間質細胞分泌的Ⅲ型前膠原（procollagen Ⅲ）在細胞外基質中沉積前，經氨基肽酶裂解而產生的氨基端多肽。在此過程中P-Ⅲ-P與 procollagen Ⅲ呈等量分子濃度產生，并可進入血液循環。因此，測定血中P-Ⅲ-P水平可作為了解procollagen Ⅲ生成情況的指標。

1.檢測方法

目前采用放射免疫法（RIA法）檢測。

2.參考范圍

均值為100ng/L（RIA-P-Ⅲ-P kit）；＞150ng/L為異常。

3.臨床意義

Rohde等首先從牛胎皮中提取PⅢP，建立測定血清PⅢP的放射免疫法（RIA），并證實肝纖維化時血清PⅢP含量明顯升高。

血清P-Ⅲ-P檢測可用于免疫抑制劑（如甲氨蝶呤）治療慢性活動性肝炎的療效監測，并可作為慢性肝炎的預后指標。

血清P-Ⅲ-P水平增高可反應procollagen Ⅲ合成增加，肝細胞炎癥、壞死時，血中PⅢP也顯著升高，其與慢性肝炎的組織學活動程度和纖維化程度顯著正相關，連續檢測P-Ⅲ-P對判斷肝臟纖維化的轉歸和觀察抗纖維化的療效具有較大的價值。

對于原發性或轉移性肝癌，血清P-Ⅲ-P水平均明顯增高，故慢性肝炎患者出現血清P-Ⅲ-P水平持續異常，應警惕肝癌的可能性。

大量研究證實，P-Ⅲ-P同樣是診斷酒精性肝硬化的一個敏感的指標。

（二）血清Ⅳ型膠原測定（serum collagenⅣestimation）

正常肝臟中Ⅳ型膠原（collagen Ⅳ，CL-Ⅳ）主要分布在血管、膽管與淋巴管的基底膜，血竇內無明顯沉積。其結構包括三螺旋中心區、氨基末端和羧基末端。與層粘連蛋白有高度親和性。Ⅳ型膠原在合成代謝過程中不需取出末端肽而直接與層粘連蛋白共同沉積于竇周間隙導致血竇毛細血管化。因此血清中Ⅳ型膠原含量升高來自于基底膜的降解，反映了肝血竇基底膜的更新率加快。

1.檢測方法

目前主要采用ELISA法檢測。

2.參考范圍

＜140ng/ml。

3.臨床意義

CL-Ⅳ是目前臨床主要用于觀察肝纖維化程度的指標，在肝纖維化過度增生時，Ⅳ型膠原的合成和降解均處于較高水平。但由于其合成和沉積明顯，故更能說明膠原生成增加。

CL-Ⅳ在富含血管基底膜成分的組織、器官發生纖維化時，如腎纖維化，全身結締組織疾病時升高也很顯著。

CL-Ⅳ/P-Ⅲ-P比值對于判定肝纖維化的預后有意義，比值增大表示纖維降解占優勢，減小表示纖維沉積占優勢，預后不佳。如比值變化不大，但CL-Ⅳ和P-Ⅲ-P測定值均降低說明肝病穩定。

慢性活動性肝炎、肝硬化和原發性肝癌患者血清中CL-Ⅳ均有顯著升高。

（三）脯氨酰羥化酶（prolyl hydroxylase，PH）測定

脯氨酰羥化酶（PH）是膠原纖維合成的關鍵酶，由α、β兩個亞單位構成四聚體，能將膠原α-肽鏈上的脯氨酸羥化為羥脯氨酸。當臟器發生纖維化時，PH在該器官組織內的活性增加。

1.檢測方法

目前主要采用RIA法檢測。

2.參考范圍

（39.5±11.87）μg/L。

3.臨床意義

肝臟纖維化時，肝臟膠原纖維合成亢進，血清中PH增高，因此測定血清中PH活性可作為肝纖維化的指標。

肝硬化及吸蟲性肝纖維化患者的PH活性明顯增高；原發性肝癌患者因大多伴有肝硬化，PH活性亦增高；而轉移性肝癌、急性肝炎、輕型慢性肝炎患者PH活性大多正常。

慢性肝炎、肝硬化患者的PH活性進行性增高，提示肝細胞壞死及纖維化狀態加重，若治療后PH活性下降，提示治療有效，疾病在康復過程中。

（四）血清Ⅰ型膠原（serum collagenⅠ）

目前關于Ⅰ型膠原研究較少。正常肝組織與早期肝纖維化時肝組織中Ⅰ、Ⅲ型膠原含量比例比較接近，Ⅰ/Ⅲ型=（0.86±0.23），但逐漸發展到肝硬化時，Ⅰ型膠原含量隨著增加，Ⅰ/Ⅲ型可增加至（2.38±1.05）。Ⅰ型膠原對膠原降解酶的敏感性較差，因此，其增加提示肝纖維化的可逆性亦較差。

各種肝病中急性肝炎、慢性遷延性肝炎和慢性活動性肝炎時血清Ⅰ型前膠原（PCI）無顯著變化。肝硬化和肝癌合并肝硬化時，血清PCI有顯著升高。血清PCI可用于判斷預后。測定血清PCI對判斷肝炎是否發展為肝硬化有臨床意義。

目前測定血清Ⅰ型膠原的方法有：酶聯法和RIA法。

（五）Ⅵ型膠原

血清中 Ⅵ型膠原（serum collagen Ⅵ）主要來源于肝纖維組織的降解。

血清中Ⅵ型膠原可用酶聯法測定。

正常肝組織中Ⅵ型膠原含量極微，主要存在于竇周間隙，肝硬化時其mRNA表達明顯增加，因此合成沉積增加。慢性活動性肝炎或肝硬化血清Ⅵ型膠原都有顯著升高。在各種肝臟疾病中血清Ⅵ型膠原與PⅢP、CⅣ-7s（Ⅳ型膠原氨基末端肽7S片段）和CⅣ-NCI（Ⅳ型膠原非膠原區I）均無相關性。目前關于Ⅵ型膠原的研究較少。

（六）金屬蛋白酶及其抑制物

金屬蛋白酶（metalloprotease，MMP）包括膠原酶、明膠酶以及蛋白多糖酶等，在降解細胞外基質過程中起到重要作用。MMP在內皮細胞中合成，很快釋放至血中，可作為膠原降解的一種指標，由于血清中存在抑制其活性的因子，直接測定MMP結果并不可靠。

最近有報道可測定血清金屬蛋白酶的組織抑制因子（TIMP）。TIMP是一種唾液酸糖蛋白，分子量280 000，可以特異地抑制MMP，肝纖維化時TIMP可明顯升高。酒精性肝病，在肝硬化前期僅有小靜脈周圍纖維化時，血清TIMP即有明顯升高，而血清PⅢP無明顯差異。

（七）血清人層粘連蛋白測定

層粘連蛋白（laminin，Ln）又稱板層素，分子量為850kD，是由一條400kD的α鏈和兩條200kD左右的β鏈通過二硫鍵相互連接而成的一種糖蛋白。主要由肝細胞、上皮細胞、貯脂細胞和內皮細胞合成。是細胞與基質黏著的介質，與CL-Ⅳ、硫酸乙酰肝素共同構成基底膜，分布在匯管區、中央靜脈的血管和膽管基底膜上。肝臟纖維化發展過程中Ln CL-Ⅳ和CL-Ⅳ結合，形成連續基底膜，引起血竇毛細血管化，影響組織與血液之間營養和代謝物質的轉換，導致肝細胞功能障礙，也可能是產生門靜脈高壓的主要基礎之一。

1.檢測方法

目前主要采用ELISA法檢測。

2.參考范圍

（109.96±32.55）μg/L。

3.臨床意義

酒精性肝病的Ln升高，慢性活動性肝炎和肝硬化患者血清Ln水平明顯高于慢性遷延性肝炎，對肝硬化患者診斷的敏感性、特異性和準確性都很高。慢性肝病患者中有門脈高壓者高于無門脈高壓者，肝癌患者Ln濃度也明顯升高。

（八）纖維連接素（fibronectin，FN）

纖維連接素是一種糖蛋白，以兩種形式存在。一種是血漿蛋白總量的0.5%～1.0%；另一種是細胞FN，主要分布于細胞表面。在肝性疾病不同時期，血漿FN含量變化較大，急性肝炎患者可明顯升高，而肝纖維化尤其是晚期肝硬化伴腹水時明顯減低。目前認為血漿FN對診斷肝纖維化的價值不大，但最近報道用酶聯法測定血清β-亞單位FN受體，其含量與肝纖維化程度有密切正相關，可能是一種有前途的肝纖維化標志物。

（九）血清透明脂酸測定

透明質酸（hyaluronic acid，HA）是一種糖胺多糖，是雙糖的多聚體，基本組成單位為β-葡萄糖醛酸與N-乙酰氨基葡萄糖。HA的分子量較大，在10⁵～10⁷之間。由成纖維細胞和間質細胞合成，是結締組織基質的主要成分。HA經淋巴系統入血，在血中的半衰期為2～5min。除少數滯留于脾、淋巴結、骨髓外，多數由肝內皮細胞攝取，并在溶酶體內被透明質酸酶水解為乙酸和乳酸。

1.檢測方法

主要采用ELISA法檢測。

2.參考范圍

肝纖維化時，＞50ng/ml；肝硬化時，＞130ng/ml。

3.臨床意義

肝纖維化時，由于肝臟合成HA增加；門脈高壓使通過腸道淋巴入血的HA增加；肝血竇內皮細胞攝取HA能力下降等均致使血中HA增高。因HA主要在肝內代謝，所以HA變化可以反映肝臟病變及肝臟纖維化的程度。

HA是肝臟纖維化的指標，也可反映肝臟損害的程度?？膳cP-Ⅲ-P聯合應用，在肝硬化早期伴有活動性纖維化時，因肝損害不嚴重，此時P-Ⅲ-P增高，而HA不一定高。肝硬化晚期，由于肝血竇內皮細胞功能低下，HA明顯增高，而P-Ⅲ-P等反映活動性肝臟纖維增生的指標可以不高。故兩者聯合測定，可準確地判斷肝纖維化。

腎胚細胞瘤、成纖維細胞和網狀細胞肉瘤、間皮瘤等HA濃度可升高。

結締組織疾病，如全身性硬皮病、類風濕關節炎、自發性骨髓纖維化、結節病等患者HA濃度可升高。

遺傳性疾病，如白內障-硬皮病-早老綜合征（Werner綜合征）和早衰綜合征伴透明質酸的代謝障礙，此類患者血清中HA水平可達參考范圍的10倍。

（十）粗纖維調節素

粗纖維調節素（undulin，UN）是一種新的基質糖蛋白，它與Ⅰ、Ⅱ型膠原有明顯的親和力。免疫電鏡可見UN位于致密的、有橫紋的、排列整齊的膠原纖維表面，其作用可能使膠原纖維定形并牢固化。

血清UN的測定可用酶聯法?；顒有愿卫w維化血清UN可高出正常值達8倍，尤其在酒精性肝炎與原發性膽汁性肝硬化時UN升高明顯，而與血清PⅢP、CⅥ、CⅣ-7s和CⅣ-NCI等不相關。

（十一）細胞粘連蛋白

細胞 粘連蛋白（tenascin，TN）是近期發現的一種新的細胞外基質成分，它的分子結構是寡糖蛋白，其N端為六聚體，可與細胞或多種細胞外基質成分形成多體相互作用或聯接。

在正常肝組織中主要分布于肝竇間隙，而在匯管區未發現。在慢性肝炎中可在碎屑樣壞死的肝組織周圍有TN明顯沉積，與LN、FN以及Ⅳ型膠原不同，其分布較為局限。在肝細胞癌中主要分布在小葉間隔和包膜中，而未在腫瘤組織的血竇壁中發現。TN在血中可測得，但目前臨床評價報道尚少。

五、其他生化指標測定

1.血清鋅的測定 鋅是人體生長所必需的微量元素，主要以Zn²⁺價形式存在于前列腺、精液、肝、腎、視網膜及肌肉中。血液中的鋅約80%存在于紅細胞中。它是構成許多金屬酶的成分，如碳酸酐酶、堿性磷酸酶、RNA和DNA多聚酶、羧肽酶、乙醇脫氫酶等。其生理功能主要通過這些含鋅金屬酶而體現出來。

（1）測定方法及參考范圍：原子吸收分光光度法11.6～23.0μmol/L、化學比色法9.0～ 20.7μmol/L。

（2）臨床意義：青少年、嬰兒、孕婦、癌癥和燒傷患者是缺鋅的高危人群，鐮刀狀紅細胞貧血、胃腸道疾病、酗酒與缺鋅有關。

血清鋅降低常見于酒精中毒性肝硬化、肺癌、心肌梗死、慢性感染、營養不良、惡性貧血、腸吸收障礙、妊娠、腎病綜合征和部分慢性腎衰竭患者等；兒童鋅缺乏可導致嗜睡、發育遲緩、食欲低下、男性性腺發育不全和皮膚改變。

血清鋅增高常見于工業污染引起的急性鋅中毒。

2.血清鎂測定 鎂是人體中的一種微量元素，它不僅作為許多酶（如激酶）的重要組成成分，參與體內物質代謝，而且與激素對機體的代謝調節作用有關。腎臟是機體排泄鎂的重要器官。

（1）測定方法和參考范圍：甲基麝香草酚藍比色法0.67～1.04mmol/L（成年人血清）；原子吸收光譜法 0.60～1.10mmol/L（成年人血清）；0.50～0.90mmol/L（兒童血清）；3.0～4.25mmol/L（ 成年人尿）。

（2）臨床意義：血清鎂增高見于：腎臟疾病，如急性或慢性腎衰竭、急性腎小球腎炎；內分泌疾病，如甲狀腺功能減退、艾迪生病和糖尿病昏迷。多發性骨髓瘤等鎂也增高。

血清鎂降低常見于攝入量不足如長期禁食等；胃腸功能紊亂失鎂過多如長期腹瀉、小腸吸收不良綜合征、嚴重嘔吐等；內分泌疾病，如甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺功能亢進、糖尿病酸中毒、醛固酮增多癥及長期應用皮質激素治療等。

酒精中毒時尿鎂離子下降，慢性酒精中毒時抑制鎂的重吸收，血中鎂離子降低，常出現低鎂血癥。

3.尿卟啉及其前體卟啉 是構成血紅蛋白、肌紅蛋白、過氧化物酶、細胞色素等的重要成分。卟啉尿是指尿液中排出過多的卟啉，或卟啉的前身物質如δ -氨基-γ-酮戊酸（δ-aminol evulinic acid）及 卟膽原（porphobilinogen）。正常人尿中含有少量的卟啉類化合物（ALA、PBG、糞卟啉CP），尿卟啉（uroporphyrin）定性試驗為陰性。病理情況下，體內卟啉代謝紊亂，導致其合成異常，卟啉及其卟啉前身物質排泄異常，導致患者尿中排泄量增多。

各種類型的疾病尿液中排出的卟啉代謝的中間產物不同，酒精中毒時，尿液檢查糞卟啉增多。

4.1，25（OH）₂D₃ 在酒精性肝損傷時，由于維生素攝取不足，酒精作用于腸道而引起吸收障礙、肝中25-位羥化作用減低及分泌的減少等，導致血清中1，25（OH）₂D₃降低。

5.極低密度脂蛋白膽固醇（very low density lipoprotein cholesterol，VLDL）主要在肝臟合成。血漿半衰期為3～6h。脂蛋白電泳位于前β區域。含膽固醇酯約18%，膽固醇約6%，磷脂約18%，三酰甘油約50%，蛋白約8%。蛋白中的載脂蛋白主要為C、B100及E。VLDL是體內運輸內源性脂肪的脂蛋白。VLDV代謝后經中間密度脂蛋白轉變成為低密度脂蛋白。

（1）參考范圍：0.21～0.78mmol/L。

（2）臨床意義：VLDL增高，主要是甘油三酯（TG）增高，可見于胰腺炎、肥胖、未經控制的糖尿病、低甲狀腺素血癥、腎病綜合征、尿毒癥、系統性紅斑狼瘡以及禁食、妊娠等；酗酒可使VLDL增高。

由于糖是合成VLDL的主要原料之一，所以過量進食糖類食物易于誘發VLDL合成增加。本指標常與血清TG、膽固醇（CHO）以及其他脂蛋白同時測定分析以提高診斷價值。

6.脂蛋白（a）［determination of lipoproteins（a），Lp（a）］ Lp（a）為常染色體顯性遺傳，其產生完全由基因決定。由肝臟合成，是一組結構復雜、與纖溶酶原有顯著同源的糖蛋白，呈現分子量大小不一的多態性。半衰期約36h。代謝主要是在血管內進行。Lp（a）可以與纖溶酶原競爭結合纖維蛋白位點，從而抑制纖維蛋白水解作用。

（1）檢測方法及參考范圍：ELISA法 10～140mmol/L。

（2）臨床意義：Lp（a）濃度的增加普遍認為是動脈粥樣硬化性心、腦血管病的重要的獨立危險因素。對冠心病的轉歸有預測價值；在急性心肌梗死中，其濃度變化與病情演化關系密切。

其增高可見于急性心肌梗死，腦血管疾病，糖尿病，家族性高膽固醇血癥，腎病綜合征大量蛋白尿時，大動脈瘤，冠狀動脈搭橋后再狹窄等。嗜酒過度，肝臟疾病，應用新霉素、煙酸等可降低Lp（a）在血漿中的濃度。

7.乳酸（lactic acid）乳酸是糖酵解途徑的終產物，當機體缺氧時，細胞通過無氧代謝生成ATP。乳酸主要從骨骼肌、腦和紅細胞中產生。血中乳酸的濃度主要取決于肝臟和腎臟的合成及其代謝速度。

（1）檢測方法：目前乳酸測定主要采用乳酸脫氫酶法。

（2）參考范圍：血漿乳酸0.6～2.2mmol/L；全血乳酸0.5～1.7mmol/L。

（3）臨床意義：乳酸升高見于腎衰竭、呼吸衰竭、循環衰竭等缺氧和低灌注狀態。劇烈運動可使血液乳酸迅速增高，恢復時將迅速降低。

酒精中毒可使血中乳酸增高。血液中酒精濃度過高時，MADH/NAD比值增加，影響依賴NAD的代謝反應，如糖異生作用障礙，出現嚴重低血糖、乳酸增高和酮體蓄積，發生代謝性酸中毒。建議同時測定血丙酮酸，以得到乳酸/丙酮酸的比值，該比值對酒精引起的酮癥酸中毒程度的檢測很有意義。

8.血清酶學變化 肝細胞含有較多的谷草轉氨酶（AST），肝臟中的AST有兩種同工酶，分別位于肝細胞漿水溶性部分（AST_s）和肝細胞線粒體中（AST_m）。各種肝病時，AST隨著谷丙轉氨酶（ALT）活性升高而上升，當肝細胞受到輕微損害AST_m較難釋入血中，血清中AST大部分為AST_s，如肝細胞嚴重損害至線粒體受到破壞，AST_m大量釋放入血，血清AST_m才會升高，故AST_m升高是肝細胞壞死的指征。酒精性肝病AST顯著升高，可能因為酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡多醛活性，AST/ALT比值通常大于2。正常人血清總AST酶活性中，AST_m型僅占3%。酒精中毒者血清AST_m可達11%～13%。因此測定血清總AST及線粒體型AST（AST_m）酶活性比GGT及谷氨酸脫氫酶對診斷酒精中毒更為敏感，也是乙醇所致肝損傷最敏感的指標。