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第一章 胸膜腔穿刺術

【基礎知識】

1.胸膜及胸膜腔的概念

胸膜(pleura)系起源于中胚層的漿膜,由表面單層排列的半透明的間皮細胞和其下的結締組織組成。被覆于肺表面和葉間裂的部分稱為臟胸膜(visceral pleura);被覆于肋胸壁內面、膈上面與縱隔側面的部分稱為壁胸膜(parietal pleura)。壁胸膜和臟胸膜相互延續、折返而在左右兩肺周圍分別形成一個完全封閉、寬18~20μm的潛在腔隙,稱為胸膜腔(pleural cavity)(圖1-1)。
圖1-1 胸膜腔

2.胸腔積液循環機制

在生理狀態下,胸膜腔內不含氣體,平均內壓約為-5cmH 2O,有少量液體(5~15ml),在呼吸運動時起到潤滑胸膜、減少摩擦的作用。液體來自壁胸膜、臟胸膜的體循環血管,由于壓力梯度通過有滲漏性的胸膜進入胸膜腔,然后通過壁胸膜的淋巴管微孔經淋巴管回吸收,這一形式類似于機體的任何間質腔。正常情況下臟胸膜對胸腔積液循環的作用較小(圖1-2)。
圖1-2 人體胸膜腔結構模擬圖

3.胸腔積液的概念、病因和機制

胸膜腔和其中的液體并非處于靜止狀態,在每一次呼吸周期中胸膜腔形狀和壓力均有較大變化,使胸膜腔內液體持續濾出和吸收,并處于動態平衡,任何因素使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩,即產生胸腔積液(pleural effusions)(圖1-3)。根據胸腔積液的產生原因及性質不同,將其分為漏出液和滲出液兩大類。
圖1-3 右側胸腔積液
胸腔積液是常見的臨床問題,肺、胸膜和肺外疾病均可引起。臨床上常見的病因和發病機制如下:
(1)胸膜毛細血管內靜水壓增高,如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻,產生胸腔漏出液。
(2)胸膜通透性增加,如胸膜炎癥(肺結核、肺炎),結締組織?。ㄏ到y性紅斑狼瘡、類風濕關節炎),胸膜腫瘤(惡性腫瘤轉移、間皮瘤),肺梗死,膈下炎癥(膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎)等,產生胸腔滲出液。
(3)胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低,如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等,產生胸腔漏出液。
(4)壁胸膜淋巴引流障礙,如癌癥淋巴管阻塞、發育性淋巴管引流異常等,產生胸腔滲出液。
(5)損傷,如主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等,產生血胸、膿胸和乳糜胸。
(6)醫源性,藥物、放射治療、消化內鏡檢查和治療、支氣管動脈栓塞術、冠狀動脈旁路移植術等,均可能引起滲出性或漏出性胸腔積液。

4.胸腔積液的檢查

胸腔積液分為漏出液和滲出液兩大類。漏出液為非炎性積液,主要是由于血漿膠體滲透壓降低或毛細血管內流體靜脈壓升高等原因造成液體順壓力梯度滲漏入胸膜腔。此兩種原因造成的漏出液常為多漿膜腔積液,同時伴有組織間液增多引起的水腫。滲出液為炎性積液,由于病原體的毒素、組織缺氧及炎性介質作用使血管內皮細胞受損,導致血管通透性增加,使得血液中大分子物質如清蛋白、白蛋白、纖維蛋白原等,以及各種細胞成分滲出血管壁。滲出液的主要原因是各種病原微生物的感染、外傷、化學性刺激等非感染性因素、惡性腫瘤、風濕性疾病等。滲出液常表現為單一漿膜腔積液。
胸腔積液的檢查分為以下幾項:
(1)一般性狀或常規檢查:如顏色、透明度、比重、凝固性等。
(2)化學或生化檢查:如黏蛋白定性試驗——Rivalta試驗、蛋白定量試驗、葡萄糖測定、乳酸測定、乳酸脫氫酶(LDH)等。
(3)顯微鏡檢查:如細胞計數、細胞分類、脫落細胞檢測、寄生蟲檢測等。
(4)酶活性測定:如腺苷脫氫酶(ADA)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶、淀粉酶、溶菌酶(LZM)、血管緊張素轉化酶(ACE)等。
(5)免疫學檢查:如癌胚抗原(CEA)、T淋巴細胞亞群測定等。
(6)其他:如細菌學檢查等。
可根據上述檢查的結果鑒別滲出液和漏出液,積液的比重和蛋白量測定對鑒別非常有意義,目前多采取Light標準,應用積液/血清總蛋白的比值,積液/血清LDH的比值和LDH 3項檢測,基本可作出正確的積液分類。正確鑒別漏出液和滲出液對于某些疾病的診斷和治療均有重要意義。

5.氣胸

正常情況下胸膜腔內沒有氣體,呼吸周期胸腔內壓均為負壓,當胸膜腔內出現氣體時,引起胸腔積氣,稱為氣胸(pneumothorax)(圖1-4)。氣胸根據發生原因可分為自發性、外傷性和醫源性。自發性氣胸又可分為原發性和繼發性,前者發生在無基礎肺疾病的健康人,多見于瘦高體形的男性青壯年,常規X線檢查肺部無顯著病變,但可有胸膜下肺大皰,多在肺尖部,原因尚不清楚;后者常發生在有基礎肺疾病的患者,如慢性阻塞性肺疾病、肺結核、肺膿腫等,病變引起細支氣管不完全阻塞,形成肺大皰破裂。外傷性氣胸系胸壁的直接或間接損傷引起。醫源性氣胸由診斷和治療操作所致。臟胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂,如其中的血管破裂可形成自發性血氣胸。
圖1-4 右側氣胸
胸膜腔內出現氣體僅在3種情況下發生:①肺泡與胸腔之間產生破口,氣體從肺泡進入胸膜腔直至壓力差消失或破口閉合;②胸壁創傷產生與胸腔的交通,也出現同樣結果;③胸腔內有產氣微生物。臨床上主要見于前兩種情況。
根據臟胸膜破裂情況不同及其發生后對胸腔內壓力的影響,自發性氣胸通常分為以下3種類型:①閉合性(單純性)氣胸;②交通性(開放性)氣胸;③張力性(高壓性)氣胸。氣胸時失去了負壓對肺的牽引作用,甚至因正壓對肺產生壓迫,使肺失去膨脹能力,表現為肺容積縮小、肺活量減低、最大通氣量降低的限制性通氣功能障礙,產生通氣/血流比例下降,出現低氧血癥。大量氣胸時,由于失去負壓吸引靜脈血回心,甚至胸腔內正壓對血管和心臟的壓迫,使心臟充盈減少,心搏出量降低,引起心率加快、血壓降低,甚至休克。張力性氣胸可以引起縱隔移位,導致循環衰竭,甚至死亡。
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