胸膜（pleura）系起源于中胚層的漿膜，由表面單層排列的半透明的間皮細胞和其下的結(jié)締組織組成。被覆于肺表面和葉間裂的部分稱為臟胸膜（visceral pleura）；被覆于肋胸壁內(nèi)面、膈上面與縱隔側(cè)面的部分稱為壁胸膜（parietal pleura）。壁胸膜和臟胸膜相互延續(xù)、折返而在左右兩肺周圍分別形成一個完全封閉、寬18～20μm的潛在腔隙，稱為胸膜腔（pleural cavity）（圖1-1）。

在生理狀態(tài)下，胸膜腔內(nèi)不含氣體，平均內(nèi)壓約為-5cmH ₂O，有少量液體（5～15ml），在呼吸運動時起到潤滑胸膜、減少摩擦的作用。液體來自壁胸膜、臟胸膜的體循環(huán)血管，由于壓力梯度通過有滲漏性的胸膜進入胸膜腔，然后通過壁胸膜的淋巴管微孔經(jīng)淋巴管回吸收，這一形式類似于機體的任何間質(zhì)腔。正常情況下臟胸膜對胸腔積液循環(huán)的作用較小（圖1-2）。

胸膜腔和其中的液體并非處于靜止狀態(tài)，在每一次呼吸周期中胸膜腔形狀和壓力均有較大變化，使胸膜腔內(nèi)液體持續(xù)濾出和吸收，并處于動態(tài)平衡，任何因素使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，即產(chǎn)生胸腔積液（pleural effusions）（圖1-3）。根據(jù)胸腔積液的產(chǎn)生原因及性質(zhì)不同，將其分為漏出液和滲出液兩大類。

胸腔積液是常見的臨床問題，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。臨床上常見的病因和發(fā)病機制如下：

（1）胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高，如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。

（2）胸膜通透性增加，如胸膜炎癥（肺結(jié)核、肺炎），結(jié)締組織病（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎），胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤），肺梗死，膈下炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

（3）胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低，如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。

（4）壁胸膜淋巴引流障礙，如癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

（5）損傷，如主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸和乳糜胸。

（6）醫(yī)源性，藥物、放射治療、消化內(nèi)鏡檢查和治療、支氣管動脈栓塞術(shù)、冠狀動脈旁路移植術(shù)等，均可能引起滲出性或漏出性胸腔積液。

胸腔積液分為漏出液和滲出液兩大類。漏出液為非炎性積液，主要是由于血漿膠體滲透壓降低或毛細血管內(nèi)流體靜脈壓升高等原因造成液體順壓力梯度滲漏入胸膜腔。此兩種原因造成的漏出液常為多漿膜腔積液，同時伴有組織間液增多引起的水腫。滲出液為炎性積液，由于病原體的毒素、組織缺氧及炎性介質(zhì)作用使血管內(nèi)皮細胞受損，導致血管通透性增加，使得血液中大分子物質(zhì)如清蛋白、白蛋白、纖維蛋白原等，以及各種細胞成分滲出血管壁。滲出液的主要原因是各種病原微生物的感染、外傷、化學性刺激等非感染性因素、惡性腫瘤、風濕性疾病等。滲出液常表現(xiàn)為單一漿膜腔積液。

胸腔積液的檢查分為以下幾項：

（1）一般性狀或常規(guī)檢查：如顏色、透明度、比重、凝固性等。

（2）化學或生化檢查：如黏蛋白定性試驗——Rivalta試驗、蛋白定量試驗、葡萄糖測定、乳酸測定、乳酸脫氫酶（LDH）等。

（3）顯微鏡檢查：如細胞計數(shù)、細胞分類、脫落細胞檢測、寄生蟲檢測等。

（4）酶活性測定：如腺苷脫氫酶（ADA）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶、淀粉酶、溶菌酶（LZM）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）等。

（5）免疫學檢查：如癌胚抗原（CEA）、T淋巴細胞亞群測定等。

（6）其他：如細菌學檢查等。

可根據(jù)上述檢查的結(jié)果鑒別滲出液和漏出液，積液的比重和蛋白量測定對鑒別非常有意義，目前多采取Light標準，應用積液/血清總蛋白的比值，積液/血清LDH的比值和LDH 3項檢測，基本可作出正確的積液分類。正確鑒別漏出液和滲出液對于某些疾病的診斷和治療均有重要意義。

正常情況下胸膜腔內(nèi)沒有氣體，呼吸周期胸腔內(nèi)壓均為負壓，當胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)氣體時，引起胸腔積氣，稱為氣胸（pneumothorax）（圖1-4）。氣胸根據(jù)發(fā)生原因可分為自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性。自發(fā)性氣胸又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性，前者發(fā)生在無基礎(chǔ)肺疾病的健康人，多見于瘦高體形的男性青壯年，常規(guī)X線檢查肺部無顯著病變，但可有胸膜下肺大皰，多在肺尖部，原因尚不清楚；后者常發(fā)生在有基礎(chǔ)肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病、肺結(jié)核、肺膿腫等，病變引起細支氣管不完全阻塞，形成肺大皰破裂。外傷性氣胸系胸壁的直接或間接損傷引起。醫(yī)源性氣胸由診斷和治療操作所致。臟胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，如其中的血管破裂可形成自發(fā)性血氣胸。

胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)氣體僅在3種情況下發(fā)生：①肺泡與胸腔之間產(chǎn)生破口，氣體從肺泡進入胸膜腔直至壓力差消失或破口閉合；②胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通，也出現(xiàn)同樣結(jié)果；③胸腔內(nèi)有產(chǎn)氣微生物。臨床上主要見于前兩種情況。

根據(jù)臟胸膜破裂情況不同及其發(fā)生后對胸腔內(nèi)壓力的影響，自發(fā)性氣胸通常分為以下3種類型：①閉合性（單純性）氣胸；②交通性（開放性）氣胸；③張力性（高壓性）氣胸。氣胸時失去了負壓對肺的牽引作用，甚至因正壓對肺產(chǎn)生壓迫，使肺失去膨脹能力，表現(xiàn)為肺容積縮小、肺活量減低、最大通氣量降低的限制性通氣功能障礙，產(chǎn)生通氣/血流比例下降，出現(xiàn)低氧血癥。大量氣胸時，由于失去負壓吸引靜脈血回心，甚至胸腔內(nèi)正壓對血管和心臟的壓迫，使心臟充盈減少，心搏出量降低，引起心率加快、血壓降低，甚至休克。張力性氣胸可以引起縱隔移位，導致循環(huán)衰竭，甚至死亡。