該病癥狀輕微，許多患者已經(jīng)患病而自己并未察覺，也不會(huì)到醫(yī)院去尋求幫助，故pSS的確切發(fā)病率并不清楚。但是在自身免疫性風(fēng)濕性疾病中此病僅次于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，是第二個(gè)常見病。該病主要累及女性，女性患病大約是男性的10倍；任何年齡均可發(fā)生，高峰年齡為40～60歲。

導(dǎo)致患者就醫(yī)的眼部癥狀常是主訴對(duì)風(fēng)沙敏感、光敏感、不能耐受角膜接觸鏡、眼睛疼痛不適及結(jié)膜炎表現(xiàn)等，確認(rèn)眼干燥須做淚液分泌試驗(yàn)（即Schirmer試驗(yàn)）及角膜熒光素染色檢查；口干癥狀往往主訴進(jìn)食干食物（如餅干、饅頭）需用水助吞，或者夜間口渴需要飲水等，半數(shù)以上患者還會(huì)主訴腮腺腫脹，確認(rèn)涎腺疾病須做唾液流率試驗(yàn)、涎腺放射性核素檢查及腮腺造影等檢查。另外，均應(yīng)檢測(cè)血清抗SSA和抗SSB抗體。

pSS的典型的病理學(xué)改變是外分泌腺慢性炎癥。浸潤(rùn)的細(xì)胞主要是CD4 ⁺T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。在疾病的早期，腺小葉有灶性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及聚集，首先浸潤(rùn)至小葉間-小葉內(nèi)導(dǎo)管周圍，而后進(jìn)入實(shí)質(zhì)，最后形成彌漫性浸潤(rùn)，伴隨出現(xiàn)腺上皮細(xì)胞病變（在附著及外型上發(fā)生變化）及凋亡。臨床上常做下唇腺活檢病理檢查，指南規(guī)定淋巴細(xì)胞灶≥1個(gè)（在4mm ²組織內(nèi)有≥50個(gè)淋巴細(xì)胞聚集稱為1個(gè)灶）才能診斷干燥綜合征。

部分pSS患者可以出現(xiàn)眼、口以外的全身系統(tǒng)表現(xiàn)，包括：①一般癥狀：約50%患者有疲乏、精神壓抑表現(xiàn)，并偶爾出現(xiàn)體重減輕，自述“仿佛患了惡性腫瘤一樣”。疲乏是最早的主訴，原因不甚清楚，由于本病常合并甲狀腺功能低下，故疲乏也可能與此相關(guān)。②關(guān)節(jié)肌肉表現(xiàn)：50%的pSS有關(guān)節(jié)痛、晨僵、間斷發(fā)作的滑膜炎、慢性多肌炎，有時(shí)為雅庫(kù)關(guān)節(jié)病（Jaccud’s arthropathy）。與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎不同的是在X線檢查時(shí)并無(wú)關(guān)節(jié)侵蝕性病變。③皮膚表現(xiàn)：55%的患者敘訴皮膚干燥、頭發(fā)干燥。亦可發(fā)生皮膚損害，呈多樣性改變，包括紫癜、紅皮病、凍瘡樣損害。紫癜多與高丙種球蛋白血癥及血管炎相關(guān)。④消化系統(tǒng)表現(xiàn)：胃腸道受累及時(shí)，黏液分泌減少，防御功能下降，患者常表現(xiàn)為反流性食管炎和食管動(dòng)力障礙，可致吞咽困難；惡心、上腹部疼痛，活檢顯示萎縮性胃炎。結(jié)腸和直腸黏液分泌減少可導(dǎo)致便秘。肝臟是最大的外分泌腺，pSS患者的肝臟常受累，肝脾大或肝功能異常者發(fā)生率達(dá)25%～58%，5%抗線粒體抗體陽(yáng)性，活檢顯示輕度肝內(nèi)膽管炎。北京協(xié)和醫(yī)院的135例pSS病例分析顯示，肝損害發(fā)生率為28. 1%，其中22%與pSS相關(guān)。亞臨床型胰腺病變少見，25%患者可有淀粉酶的輕度升高，因胰腺功能受損而導(dǎo)致的吸收不良綜合征罕有發(fā)生。⑤呼吸道表現(xiàn)：常為支氣管黏膜分泌減少導(dǎo)致的干咳，也可因氣道阻塞而導(dǎo)致呼吸困難。X線檢查示輕微的間質(zhì)性改變，高分辨CT檢查示節(jié)段性支氣管壁變厚，活檢示支氣管周圍單核細(xì)胞浸潤(rùn)。嚴(yán)重的肺間質(zhì)性病變?cè)趐SS少見。一般不出現(xiàn)胸水。⑥泌尿生殖系統(tǒng)表現(xiàn)：pSS也可發(fā)生間質(zhì)性膀胱炎，這是一種非細(xì)菌感染引起的慢性膀胱炎，很早即認(rèn)識(shí)到它是“膠原血管性疾病”的合并癥，而近來(lái)的研究證實(shí)，很多這些疾病即是pSS。間質(zhì)性膀胱炎的臨床表現(xiàn)與細(xì)菌感染性膀胱炎類似，但是反復(fù)尿培養(yǎng)無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)，其診斷只有靠膀胱鏡檢查和組織活檢。30%的患者陰道分泌物減少而導(dǎo)致性交困難。⑦神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：神經(jīng)病變可發(fā)生于周圍感覺神經(jīng)或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，常累及單一神經(jīng)，如三叉神經(jīng)和視神經(jīng)。中樞神經(jīng)病變少見，其發(fā)病率仍有爭(zhēng)議。Alexander等在1986年報(bào)告可發(fā)生類似于多發(fā)性硬化的中樞神經(jīng)性疾病，其發(fā)生率約為30%。而Vincent等2003年報(bào)告，主要是橫斷性脊髓炎，發(fā)生率只有1%。⑧內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)：自身免疫性甲狀腺疾病在pSS中發(fā)生率為10%～45%。Ramos-CasaIs等報(bào)道的160例pSS患者中，約36%合并甲狀腺疾病，主要為自身免疫性甲狀腺炎，其他作者也報(bào)告可合并慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）和甲狀腺功能減退，30%～40%患者血清出現(xiàn)抗甲狀腺抗體和促甲狀腺激素水平升高。⑨血管病變表現(xiàn)：血管炎的發(fā)生率為5%，累及小及中型血管。最常見的表現(xiàn)為紫癜，少見情況下，血管炎可累及腎臟、肺、胃腸道、乳腺和生殖道。干燥發(fā)生若干年后可出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象，發(fā)生率約為35%。⑩淋巴瘤：大約5%的pSS患者可發(fā)生淋巴瘤，表現(xiàn)為持續(xù)的、廣泛的唾液腺腫脹、廣泛的淋巴結(jié)病及皮膚浸潤(rùn)。近年來(lái)淋巴瘤的發(fā)生較以前已有明顯增加。

腎臟是pSS常累積的器官，早在1962年報(bào)告一例pSS患者出現(xiàn)腎性尿崩癥。在對(duì)另外8例pSS患者進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)，4例患者有持續(xù)性尿濃縮功能障礙及水丟失，但無(wú)蛋白尿和其他腎臟異常表現(xiàn)。此后關(guān)于pSS的低比重尿及腎臟濃縮功能受損的研究逐漸增多。pSS患者腎臟受累的發(fā)生率各家報(bào)告不一，在18%～67%范圍，一般認(rèn)為在50%以上。確切的患病率很難估計(jì)，原因可能為：①病變的嚴(yán)重程度及病程差異很大，其中不乏為亞臨床型患者，在很長(zhǎng)時(shí)間并無(wú)明顯癥狀；②缺乏統(tǒng)一的被大家接受的診斷標(biāo)準(zhǔn)；③對(duì)該病的重視程度不一，許多早期患者已存在腎小管功能不全表現(xiàn)，而患者沒有主訴也未被醫(yī)師重視；④目前腎臟損害的研究報(bào)道只是一些小樣本研究。

pSS的腎損害主要包括如下3方面疾病：

腎小管間質(zhì)腎炎為pSS最主要和最突出的腎損害表現(xiàn)，即使以大量蛋白尿或腎病綜合征為主要表現(xiàn)的pSS腎小球腎炎患者，其腎間質(zhì)和小管的病變也很突出。一般認(rèn)為，pSS腎小管間質(zhì)病變的發(fā)病機(jī)制與其腎小球病變機(jī)制不同，后者是免疫復(fù)合物介導(dǎo)性疾病，而腎小管間質(zhì)腎炎、肝臟損害及阻塞性支氣管炎是由淋巴細(xì)胞侵犯上皮細(xì)胞導(dǎo)致，發(fā)生在疾病早期。腎小管間質(zhì)腎炎多見于相對(duì)年輕患者，腎臟病理學(xué)改變?yōu)檩p-中度的腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，伴不同程度的腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化。浸潤(rùn)的細(xì)胞多為CD4 ⁺T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞，其細(xì)胞類型與pSS的其他外分泌腺浸潤(rùn)的細(xì)胞類型一致。而非干燥綜合征原因?qū)е碌穆蚤g質(zhì)性腎炎浸潤(rùn)的細(xì)胞多為毒性T淋巴細(xì)胞。

pSS腎小管間質(zhì)腎炎的臨床表現(xiàn)常十分隱匿，有些患者只有亞臨床型腎損害表現(xiàn)。報(bào)告最多的慢性腎小管間質(zhì)腎炎臨床表現(xiàn)為低滲尿、腎小管酸中毒（RTA）及范可尼綜合征，并最終進(jìn)入慢性腎衰竭。

因腎臟濃縮功能受損而出現(xiàn)的多飲多尿往往是pSS患者最早的臨床表現(xiàn)，甚至有些患者在明顯的口干、眼干等癥狀出現(xiàn)前多年即已存在。1965年Shearm及Tu報(bào)告了一例年輕女性的pSS，在口干、眼干前10年即有多飲多尿。多飲多尿的癥狀輕微，常不為患者所重視，因而導(dǎo)致疾病在很長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)不能得到確診。臨床上許多多飲多尿的病例常與其他腎小管功能異常表現(xiàn)（如RTA、腎性糖尿及范可尼綜合征）先后出現(xiàn)或同時(shí)出現(xiàn)，但是也可以孤立存在。RTA與尿濃縮功能障礙并不一定相互關(guān)聯(lián)，這提示pSS中的腎小管間質(zhì)損傷可能是多部位和多種功能的受損。

pSS患者還常出現(xiàn)RTA，其中主要為Ⅰ型RTA，其次為Ⅱ型RTA。pSS患者中RTA的發(fā)生率為20%～25%，協(xié)和醫(yī)院報(bào)告的407例干燥綜合征中只有60例（14. 7%）診為RTA。不過(guò)這60例均為癥狀較重需要住院治療的患者，其中Ⅰ型RTA 為88. 1%，Ⅱ型為18. 3%，94%的Ⅰ型RTA患者反復(fù)出現(xiàn)低鉀性肌麻痹，亞臨床型RTA只占7. 6%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于文獻(xiàn)報(bào)告的33%。很清楚，此研究只納入了臨床癥狀嚴(yán)重的干燥綜合征病例，而未包含輕癥及亞臨床型患者。長(zhǎng)時(shí)間地對(duì)pSS患者進(jìn)行追蹤觀察，RTA患病率會(huì)明顯升高。Ren等報(bào)告我國(guó)130例pSS患者的回顧性分析發(fā)現(xiàn)，多達(dá)95例（73. 1%）合并RTA，而其中91例為Ⅰ型RTA。RTA，尤其是Ⅰ型RTA在pSS患者中的高發(fā)病率提示pSS是RTA重要的發(fā)病因素之一。長(zhǎng)期的RTA可導(dǎo)致泌尿系結(jié)石以及腎鈣化，并可因此而導(dǎo)致慢性腎功能不全。另外，pSS患者的范可尼綜合征也時(shí)有報(bào)告。北京協(xié)和醫(yī)院報(bào)告的42例范可尼綜合征中，11. 9%是pSS。個(gè)別作者報(bào)告pSS可合并Giteiman綜合征。

腎臟的主要病理改變是慢性腎小管間質(zhì)腎炎。Maripuri等報(bào)告的24例pSS患者經(jīng)腎活檢診斷為慢性間質(zhì)性腎炎者11例（45. 8%）；北京協(xié)和醫(yī)院的26例pSS患者經(jīng)腎活檢診斷為慢性間質(zhì)性腎炎者18例（69. 2%）；上海瑞金醫(yī)院的30例pSS患者經(jīng)腎活檢診斷為慢性間質(zhì)性腎炎者20例（66. 7%）。病理檢查可見腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，同外分泌腺一樣，浸潤(rùn)的細(xì)胞也主要為CD4 ⁺T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。隨疾病進(jìn)展將出現(xiàn)不同程度的腎間質(zhì)纖維化和腎小管萎縮，甚至腎小球缺血性損害（缺血性皺縮或硬化）。免疫熒光檢查常陰性。

以往認(rèn)為pSS合并腎小球腎炎者少見，文獻(xiàn)只是個(gè)案報(bào)告。筆者1984年在國(guó)內(nèi)首先報(bào)告了兩例pSS合并腎小球腎炎病例，其中一例為IgA腎病，同時(shí)又合并Ⅰ型RTA低鉀性麻痹，當(dāng)時(shí)見諸于文獻(xiàn)報(bào)告者只有8例。但此后文獻(xiàn)報(bào)告pSS合并腎小球腎炎者逐漸增多。2001年5月至2006年5月期間北京協(xié)和醫(yī)院共有48例pSS患者接受腎活檢，腎臟病理表現(xiàn)為慢性間質(zhì)病變?yōu)橹髡?3例，以腎小球受累為主者25例，占腎活檢總數(shù)的52%。上海瑞金醫(yī)院報(bào)告的103例pSS中，腎小球損害者占15例（14. 6%）。由于未在所有pSS患者中進(jìn)行腎小球性蛋白尿的篩查，而pSS患者接受腎活檢的病例數(shù)畢竟很少，而且各單位選擇進(jìn)行腎活檢的指征也有很大差別，為此，很難確定pSS患者中腎小球腎炎的確切發(fā)生率。美國(guó)梅奧醫(yī)學(xué)中心（Mayo Clinic）在長(zhǎng)達(dá)40年的時(shí)間里，觀察了7276名pSS患者，只有24例進(jìn)行了腎活檢。現(xiàn)在隨著大家對(duì)pSS患者腎小球疾病的重視，已發(fā)現(xiàn)它不是少見疾病，而是導(dǎo)致pSS慢性腎衰竭不可忽略的原因之一。

pSS患者腎小球腎炎的病理學(xué)類型以膜性腎病多見，約占全部腎小球疾病的一半，其次為系膜增生性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎及局灶節(jié)段性腎小球硬化癥等。膜增生性腎炎有時(shí)合并冷球蛋白血癥。少數(shù)患者有腎臟及腎外血管炎表現(xiàn)。2007年，北京協(xié)和醫(yī)院報(bào)告的48例行腎活檢的pSS患者中，以腎小球受累為主者25例，其中膜性腎病占17例（占68%）。這與1997年作者所在科室早期報(bào)告的pSS腎活檢病理診斷有明顯區(qū)別，1997年的26例活檢標(biāo)本中單純慢性間質(zhì)性腎炎占18例（69%）。這5年來(lái)，除了對(duì)明顯高丙種球蛋白血癥伴腎小管功能損傷的患者進(jìn)行腎活檢外，也選擇了中至大量腎小球源性蛋白尿患者或（和）血清肌酐升高的患者進(jìn)行腎活檢，因此pSS的腎病疾病譜有了變化。上海瑞金醫(yī)院的病例中，10例臨床表現(xiàn)為腎病綜合征者，其病理類型為系膜增生性腎炎5例，局灶節(jié)段性腎小球硬化癥2例，膜性腎病1例，微小病變腎病2例。少見情況下pSS還可合并其他類型的腎小球疾病，如抗中性白細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）相關(guān)性新月體腎炎。

文獻(xiàn)報(bào)道pSS患者腎功能損害的發(fā)生率差別較大，從2%～33%。Aasarod等報(bào)道，21%患者出現(xiàn)腎小球?yàn)V過(guò)率下降。上海瑞金醫(yī)院報(bào)告的103例pSS患者中，22例有腎功能損害，占21. 4%，其中13例為輕度損害（血清肌酐＜176μmol/L）。北京協(xié)和醫(yī)院1997年報(bào)告的腎活檢患者26例中，有5例（占19. 23%）肌酐清除率＜50ml/min。Maripuri等報(bào)告的患者腎功能損害所占比例較大，24例中10例（41. 7%）呈慢性腎功能不全，7例（29. 2%）呈急性腎衰竭。但是由于該組患者是長(zhǎng)達(dá)40年時(shí)間里的少數(shù)腎活檢患者，其結(jié)果可能會(huì)存在偏倚，國(guó)內(nèi)北京協(xié)和醫(yī)院和上海瑞金報(bào)告的腎功能損害發(fā)生率可能比較客觀。兒童pSS也可以發(fā)生終末期腎臟病（ESRD），而兒童的pSS由于癥狀不典型，故ESRD患兒中pSS所占比例很可能被低估。發(fā)生腎衰竭的主要原因?yàn)槁阅I小管間質(zhì)腎炎導(dǎo)致的腎間質(zhì)纖維化，而腎小球腎炎所致腎小球硬化、腎結(jié)石和腎鈣質(zhì)沉著癥所致腎損害也都參與了慢性腎衰竭發(fā)生。pSS還可發(fā)生急性間質(zhì)性腎炎，Maripuri等報(bào)道的24例pSS病例中，急性間質(zhì)性腎炎即占6例（25. 0%），臨床呈現(xiàn)急性腎衰竭。

pSS的診斷在很長(zhǎng)一段時(shí)間并無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，曾經(jīng)使用的標(biāo)準(zhǔn)有：①1975年舊金山標(biāo)準(zhǔn)：1975年由Daniels等創(chuàng)意制定。②哥本哈根標(biāo)準(zhǔn)：1976年由Manthorpe設(shè)計(jì)并在1981年第一次干燥綜合征討論會(huì)上報(bào)告的標(biāo)準(zhǔn)。③圣地亞哥標(biāo)準(zhǔn)：1986年由Fox等人提出，故又稱為Fox標(biāo)準(zhǔn)。④歐洲標(biāo)準(zhǔn)：于1993年提出，1996年又發(fā)表了對(duì)其驗(yàn)證的資料。歐洲標(biāo)準(zhǔn)是國(guó)際上最先建立在前瞻性、多中心研究基礎(chǔ)上的診斷標(biāo)準(zhǔn)，分為如下6項(xiàng)指標(biāo)：眼干癥狀，口干癥狀，眼客觀檢查包括淚液分泌試驗(yàn)和角膜熒光素染色，口腔客觀檢查包括唾液流率測(cè)定、唾液腺核素閃爍掃描及腮腺造影，血清自身抗體包括抗核抗體（ANA）、類風(fēng)濕因子、Ro及La抗體（又稱為抗SSA及抗SSB抗體），以及下唇黏膜活檢（查淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)），6項(xiàng)中符合4項(xiàng)即可診斷。一般認(rèn)為在診斷pSS時(shí)，圣地亞哥標(biāo)準(zhǔn)常過(guò)嚴(yán)，而歐洲標(biāo)準(zhǔn)過(guò)寬。⑤歐美合議標(biāo)準(zhǔn)：2002年原制訂歐洲標(biāo)準(zhǔn)的人員與美國(guó)學(xué)者，在原歐洲標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)上重新分析合議而制訂。此標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)為肯定的pSS診斷必須具備自身免疫表現(xiàn)，即唇黏膜活檢顯示局灶性涎腺炎及抗SSA和（或）抗SSB抗體陽(yáng)性，二者至少必具其一。另外，唇黏膜活檢原要求至少有2個(gè)病灶，已降為1個(gè)病灶；Scheirmer試驗(yàn)5分鐘淚液濕潤(rùn)長(zhǎng)度由8mm降為5mm；角膜熒光素染色檢查磨損點(diǎn)由10個(gè)降為4個(gè)；而且自身抗體檢驗(yàn)未再包括ANA及類風(fēng)濕因子。歐美合議標(biāo)準(zhǔn)被廣泛接受，已成為國(guó)際上診斷pSS的基本標(biāo)準(zhǔn)。⑥干燥綜合征國(guó)際分類（診斷）標(biāo)準(zhǔn)：2002年5月在日本舉行的第8屆干燥綜合征國(guó)際會(huì)議上，根據(jù)中國(guó)及日本的驗(yàn)證材料對(duì)歐美合議標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂，稱為干燥綜合征國(guó)際分類（診斷）標(biāo)準(zhǔn)（2002年修訂版）。我國(guó)學(xué)者應(yīng)用此標(biāo)準(zhǔn)分析后發(fā)現(xiàn)，其敏感性為87%，特異性為97. 8%。2003年中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì)指定的干燥綜合征診治指南（草案）也推薦使用此標(biāo)準(zhǔn)，目前已在我國(guó)廣泛使用。

2002年歐美合議干燥綜合征分類（診斷）標(biāo)準(zhǔn)見表3-3-1及表3-3-2。

根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，pSS的診斷一般不難。但需要與某些有眼干、口干癥狀及腮腺腫脹表現(xiàn)的疾病鑒別。結(jié)節(jié)病與pSS的臨床表現(xiàn)很相像，但是腮腺活檢顯示非干酪樣肉芽腫及抗SSA、SSB抗體陰性可資鑒別。其他需要與pSS鑒別的疾病包括艾滋病、丙型肝炎病毒感染、移植物抗宿主反應(yīng)。艾滋病患者有干燥綜合征癥狀、腮腺腫脹、肺臟受累和淋巴結(jié)病，但是血清抗SSA、SSB抗體陰性，人免疫缺陷病毒（HIV）抗體陽(yáng)性，腮腺浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞以CD8 ⁺T細(xì)胞為主，均有助于鑒別。丙型肝炎病毒感染可以導(dǎo)致淋巴細(xì)胞性腮腺炎，很像干燥綜合征，但是pSS患者的血清抗SSA、SSB抗體陽(yáng)性，抗丙型肝炎病毒抗體陰性，可資鑒別。

遵照歐美合議干燥綜合征分類（診斷）標(biāo)準(zhǔn)，國(guó)內(nèi)有報(bào)道用此診斷pSS的敏感性為87%，特異性為97. 8%，但是這只是單中心資料分析，欲全面驗(yàn)證此標(biāo)準(zhǔn)對(duì)我國(guó)pSS診斷的準(zhǔn)確性，還必須進(jìn)行多中心研究。其次，由于pSS的臨床表現(xiàn)多樣化，而且受累器官出現(xiàn)時(shí)間及數(shù)量不一，也使得pSS易被誤漏診。筆者本人經(jīng)歷過(guò)這樣一個(gè)病例，在20世紀(jì)50年代因?yàn)楦弑N球蛋白血癥和皮膚紫癜而被診斷為“高丙種球蛋白性紫癜”，予以腎上腺皮質(zhì)激素治療。患者接受了長(zhǎng)達(dá)40年的小劑量激素治療，直到90年代死于干燥綜合征慢性腎衰竭。盡管此激素治療對(duì)患者干燥綜合征病情有益，但是此疾病診斷實(shí)際是誤診。鑒于慢性腎小管間質(zhì)腎炎伴淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)是pSS較為特征的腎損害病理表現(xiàn)，因此腎活檢病理檢查可能為pSS診斷提供有價(jià)值線索，凡疑及pSS且出現(xiàn)腎損害的患者均應(yīng)進(jìn)行腎活檢，這可能會(huì)避免不少誤漏診。