第四節　肌張力障礙

一、Meige 綜合征

Meige 綜合征于1910年由法國醫生Henry Meige 首先進行了描述，主要表現為眼瞼痙攣和口- 下頜肌張力障礙，可分為三型：①眼瞼痙攣型。②眼瞼痙攣合并口- 下頜肌張力障礙型。③口- 下頜肌張力障礙。第I、Ⅲ型為Meige 綜合征不完全型，第Ⅱ型為完全型。

【臨床表現】主要累及眼肌和口、下頜部肌肉；眼肌受累表現為眼瞼刺激感、眼干、畏光和瞬目頻繁，后發展成不自主眼瞼閉合，痙攣可持續數秒至數分鐘。多數為雙眼，少數由單眼起病，漸波及雙眼，影響讀書、行走，甚至導致功能性“失明”。眼瞼痙攣常在精神緊張、強光照射、閱讀、注視時加重，在講話、唱歌、張口、咀嚼和笑時減輕，睡眠時消失。口、下頜肌受累表現為張口閉口、撇嘴、咧嘴、縮唇、伸舌扭舌、齜牙、咬牙等。嚴重者可使下頜脫臼，牙齒磨損以致脫落，牙齦撕裂，咬傷舌和下唇，影響發聲和吞咽；痙攣常由講話、咀嚼觸發，觸摸下巴、壓迫頦下部等可減輕，睡眠時消失。

【輔助檢查】目前尚無確診本病的特異性檢查。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　主要依據有眼瞼痙攣和/ 或口面部肌肉對稱性、不規則收縮，Tricks 現象以及睡眠時消失等臨床特點，可診斷本病。

2.鑒別診斷

（1）面肌痙攣：面肌痙攣表現為陣發性單側面肌的不自主抽搐，即一種間歇、不隨意、不規則的陣發樣面部肌肉收縮。大多局限于一側，常發于眼瞼，可波及面部肌肉，發作嚴重者終日抽搐不停。常在疲倦、精神緊張、自主運動時加劇。有些患者在抽搐時伴有面部輕度疼痛，少數患者可伴有同側頭痛、耳鳴。

（2）三叉神經痛：三叉神經痛是一種面部陣發性短暫的劇烈疼痛，疼痛嚴重時可伴有面部肌肉抽搐。Meige 綜合征嚴重時也會出現面部疼痛的癥狀，但是疼痛感沒有三叉神經痛強烈。

（3）抽動穢語綜合征：抽動一般首發于面部，表現為眼和面肌迅速、反復不規則的抽動，如眨眼、鼻子抽動、扮鬼臉，以后出現其他部位的運動性抽動，如甩頭、點頭、頸部快速而短促伸展、聳肩，癥狀可逐漸向上肢、軀干或下肢發展，出現肢體或軀干短暫的、暴發性的不自主運動，如上肢投擲運動、踢腿、下跪、屈膝、頓足或軀干彎曲、扭轉動作等。時常在抽動時不自主發聲，呈現為咒罵狀。

（4）干眼：指任何原因造成的淚液分泌的質或量異常，淚膜穩定性下降，伴有眼部不適和/或眼表組織病變的多種疾病的總稱。常見癥狀包括眼干澀、眼疲勞、眼癢、異物感、灼熱感、分泌物黏稠、怕風、畏光、對外界刺激敏感，但不表現為眼部肌張力障礙。

【治療】目前尚無根本的治療方法，臨床以對癥治療、提高生活質量為主要目的。治療方法包括口服藥物、A 型肉毒桿菌毒素（BTX）局部注射、手術等。原則上一般對早期患者首先采取口服藥物治療，可結合局部注射治療；對病程較長、口服及局部注射治療效果不佳、患者日常生活明顯受到影響者，可考慮手術治療。方法的選擇建議逐步升級，循序漸進。

二、扭轉痙攣

扭轉痙攣于1911年由Oppenheim 醫生首先命名，是指全身性扭轉性肌張力障礙，又稱畸形性肌張力障礙，臨床上以四肢、軀干甚至全身的劇烈而不隨意的扭轉運動和姿勢異常為特征。按病因可分為原發性和繼發性兩型。

【臨床表現】各種年齡均可發病，兒童期起病者多數有陽性家族史，多屬于原發性，癥狀常從一側或兩側下肢開始，可逐漸進展至廣泛的不自主扭轉運動和姿勢異常，導致嚴重的功能障礙。成年期起病者多為散發，多可尋找到見繼發病因，癥狀常從上肢或軀干開始，約20%的患者最終發展為全身性肌張力障礙，一般不會嚴重致殘。

早期表現為一側或雙側下肢的輕度運動障礙，足呈內翻跖屈，行走時足跟不能著地，隨后軀干和四肢發生不自主的扭轉運動。最具特征性的表現是以軀干為軸的扭轉或螺旋樣運動。常引起脊柱前凸、側凸和骨盆傾斜。頸肌受累則出現痙攣性斜頸。面肌受累時可出現擠眉弄眼、牽嘴歪舌、伸縮嘴唇、伸舌扭舌等。肌張力在扭轉運動時增高，扭轉運動停止后則轉為正常或減低。自主運動或精神緊張時加重，睡眠時完全消失。

常染色體顯性遺傳者的家族成員中，可有多個同病成員或有多種頓挫型局限性癥狀，如眼瞼痙攣、斜頸、書寫痙攣、脊柱側凸等癥狀，且多自上肢開始，可長期局限于起病部位，即使進展成全身型，癥狀亦較輕微。

【輔助檢查】血電解質、藥物濃度、微量元素及生化檢查，有助于鑒別診斷及分類；CT、MRI 及PET 或SPECT 等檢查，對鑒別診斷有意義。基因分析對確診某些遺傳性肌張力障礙疾病有重要意義。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　扭轉痙攣的診斷并不困難，因頸部、軀干四肢及骨盆等奇異的扭轉運動為本病所特有診斷特征。

2.鑒別診斷

（1）痙攣型腦癱：是指出生前至出生后早期（一般指生后4周之內），在腦發育未成熟階段受到損害，而造成非進行性但永久存在的腦損害，引起的一種以運動障礙和姿勢異常為主的綜合征。強直型腦癱表現為四肢僵硬、強直，不能自主活動。大腦發育不全是指嬰兒出生后因各種原因而引起的大腦發育不全，表現為呆滯、多動、癡傻等現象。

（2）舞蹈癥、僵人綜合征：舞蹈癥的不自主運動速度快、運動模式變幻莫測、無持續性姿勢異常，伴肌張力減低；扭轉痙攣的不自主運動速度慢、運動模式相對固定、有持續性姿勢異常，伴肌張力增高。僵人綜合征表現為發作性軀干肌（頸脊旁肌和腹肌）和四肢近端肌緊張、僵硬和強直，而面肌和肢體遠端肌常不受累，僵硬可明顯限制患者的主動運動，且常伴有疼痛，肌電圖檢查在休息和肌肉放松時均可出現持續運動單位電活動，易與扭轉痙攣區別。

【治療】

1.藥物治療

（1）左旋多巴類：對常染色體顯性遺傳的多巴反應性痙攣可明顯改善癥狀，通常小劑量即可有效。左旋多巴類藥物對其他類型的扭轉痙攣效果較差。

（2）抗膽堿能藥：抗膽堿能藥物（如苯海索）可在左旋多巴類藥物治療無效時選用，對繼發性扭轉痙攣有較好療效。

（3）GABA 能藥物：如氯苯丁氨酸。對于繼發性痙攣伴有疼痛和僵直的患者可考慮采用鞘內注入Baclofen，但此法的長期療效未得到證實。

（4）其他藥物：如中樞性肌松劑、安定類、止痛藥等均可緩解本病的某些癥狀，抗多巴胺能類制劑的應用存有爭議，因為有可能誘發肌僵直。

2.外科治療　包括神經核毀損術和腦深部電刺激術（DBS）等。

三、手足徐動癥

手足徐動癥或稱指痙癥或易變性痙攣，是肢體遠端為主的緩慢彎曲、蠕動樣不自主運動；極緩慢的手足徐動導致姿勢異常與扭轉痙攣頗為相似，后者主要侵犯肢體近端、頸肌、軀干肌，典型表現為以軀干為軸扭轉。

【臨床表現】

1.先天性手足徐動癥通常為出生后即出現不自主運動，亦可于生后數月癥狀才變明顯。發育遲緩，開始起坐、行走或說話的時間均延遲。不自主運動起初皆不明顯，直至患兒能做隨意運動時才被發覺。癥狀性手足徐動癥可發生于任何年齡，性別無差異性。由肝性腦病、吩噻嗪、氟哌啶醇或左旋多巴過量引起的手足徐動癥常于成年以后或老年期發病。

2.特有的手足徐動性運動，是患者手足不斷做出緩慢的、彎彎曲曲的或蚯蚓爬行樣的奇形怪狀的強制運動，四肢的遠端較近端表現顯著。下肢受累時，趾常自發地背屈，造成假性的巴賓斯基征。面部亦可受累，患者常弄眉擠眼，扮成各種鬼臉。咽喉肌和舌肌受累時，可有言語不清，構音困難，舌頭時而伸出時而縮回，可有吞咽障礙。尚可伴有扭轉痙攣或痙攣性斜頸。可于情緒緊張、精神受刺激或做隨意運動時加重，完全安靜時減輕，入睡時停止。

3.肌張力時高時低，故又稱易變性痙攣，約半數患者因錐體束受累可出現雙側輕癱或痙攣，特別是下肢。50% 以上的患者有智力障礙。

4.大多數為慢性疾病，病程可長達數年或數十年，少數患者病情可長期停頓不進展，手足徐動運動嚴重，且伴有咽喉肌受累者，可早期死于并發癥。

【輔助檢查】

1.血、尿、便常規及電解質檢查，依病因不同可有不同結果；腦脊液檢查有鑒別診斷意義。

2.腦癱患兒的頭顱MRI 檢查，T2WI 多可見雙側下丘腦、殼核對稱性高信號，部分可見側腦室周圍高信號。

3.SPECT 檢查顯示，發作時對側基底核區腦血流量降低。其他腦部疾病導致的癥狀性手足徐動癥，CT、MRI 可有相關表現。

4.基因檢測對原發病因診斷有意義。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　手足徐動癥有手足特殊姿勢的不自主運動，故診斷并不困難。

2.鑒別診斷　本病應與假性手足徐動癥區別。后者是因肢體位置覺喪失而造成的，伴有額葉、后索和側索合并損害或周圍神經損害。極緩慢的手足徐動導致姿勢異常與扭轉痙攣頗為相似，后者主要侵犯肢體近端、頸肌和軀干肌，典型表現以軀干為軸扭轉。應注意與舞蹈- 手足徐動癥等不同臨床類型間的鑒別，舞蹈- 手足徐動癥患者肢體、軀干及面部出現范圍廣泛的不自主運動，表現為粗大、多變和迅速跳動樣。

【治療】治療療效不肯定。腦癱患兒采用立體定向術毀損丘腦后結節、背外側核及小腦齒狀核或不同位點相結合可改善運動障礙。發作性運動源性舞蹈- 手足徐動癥與家族性發作性舞蹈- 手足徐動癥相同，以鎮靜、抗癲癇為主，非特發性者應尋找病因治療。

四、痙攣性斜頸

痙攣性斜頸于1652年由荷蘭醫生Tulpius 首先提出，常于30～50歲發病，也可發生于兒童或老年人，男女比例為1∶2。

【臨床表現】以胸鎖乳突肌、斜方肌為主的頸部肌群陣發性不自主收縮，引起頭向一側扭轉或陣攣性傾斜。早期表現為周期性頭向一側轉動或前傾、后仰，后期頭常固定于某一異常姿勢。根據基本癥狀可分為四型：旋轉型、側攣型、后仰型、前屈型。有的患者臨床癥狀是多種類型的混合表現。受累肌肉常有痛感，亦可見肌肉肥大，可因情緒激動而加重，手托下頜、面部或枕部時減輕，睡眠時消失。

【輔助檢查】一般需要行頭頸部MRI、CT 檢查，排除其他疾病。肌電圖有助于明確痙攣的肌肉。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　根據病史、體檢發現頸部有痙攣的肌肉群、肌電圖檢查可診斷本病。

2.鑒別診斷　需要與先天性肌性斜頸、寰樞椎半脫位相鑒別。先天性肌性斜頸是胎兒在出生過程中甚至在出生前胸鎖乳突肌受傷、出血，隨后受傷的胸鎖乳突肌漸漸出現瘢痕攣縮，導致頭頸部偏斜。一般在嬰兒開始坐立前就能發現癥狀，與痙攣性斜頸不難鑒別。寰樞椎半脫位根據病史、體檢及肌電圖檢查，與痙攣性斜頸不難鑒別。

【治療】

1.藥物治療　有一定的效果，但難以根治。常用的藥物有美多巴、巴氯芬、安定類、氟哌啶醇等。

2.肉毒桿菌毒素注射治療　有效，但是藥效持續時間約為3～4個月，患者需要反復注射才能獲得長期的緩解。

3.手術治療　手術方式有多種，有效率亦不同，有相應的風險。腦深部電刺激術（DBS）安全、有效，但費用較高。

五、書寫痙攣

書寫痙攣和其他職業性痙攣是指在執行書寫、彈鋼琴、打字等職業動作時手和前臂出現的肌張力障礙和異常姿勢，患者常不得不用另一只手替代，而做與此無關的其他動作時則正常。患者書寫時手臂僵硬，握筆如握匕首，肘部不自主地向外弓形抬起，腕和手彎曲，手掌面向側面，筆和紙幾乎呈平行。

【臨床表現】好發于20～50歲長期從事書寫的人，部分患者有陽性家族史。多數起病隱匿，緩慢漸進，常有過度疲勞書寫或用手操作的誘因。先感覺手指部易疲勞或腕部疼痛，繼之出現特有的書寫痙攣，表現為書寫時出現手及前臂肌肉痙攣，多為腕屈曲、向尺側外旋，或手指不自主屈伸。患者在持筆時或開始寫字時困難，此病最重要的特點是書寫時痙攣，不寫字時癥狀消失。肌力完全正常，有時只是單用鋼筆、小筆困難，而用鉛筆、大筆或對側手寫字時又完全正常，書寫以外的手部活動不受影響。患者可以正常工作，不存在失用現象。約1/3的患者伴有震顫。如在兒童時期起病，可為帕金森病或進行性核上性麻痹的一部分。神經電生理檢查發現做書寫動作時，主動肌和拮抗肌同時收縮，與寫字無關的肌肉如肩肘部肌肉也有收縮。

臨床上將本病可分為三型：①痙攣型（肌張力亢進型）是最常見的一型，寫字時很快引起手肌、腕部肌肉痙攣或交替收縮狀態。②麻痹型（無力型）是寫字時有疲勞無力感，不能隨意支配，類似麻痹狀態而不能用筆，有時沿神經走行出現疼痛。③震顫型（運動亢進型）是寫字時可見手搖動性震顫，隨著寫字震顫逐漸增強，尤其是在精神緊張的影響下更為顯著。

【輔助檢查】血電解質、藥物濃度、微量元素及生化檢查有助于鑒別診斷。CT、MRI 檢查對顱內疾病的鑒別診斷有意義。肌電圖檢查對鑒別診斷有意義。基因分析對鑒別某些遺傳性肌張力障礙疾病有重要意義。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷

（1）所有患者都存在手部震顫，導致書寫困難。需用該手的熟練工作和工具的使用時也可出現震顫，但程度較輕。

（2）體檢時發現患者不僅在書寫，而且在手部保持這種姿勢時都有震顫。上肢尚有非特異性動作性震顫，幅度比書寫震顫小。

（3）根據手部震顫出現的不同情況，可將原發性書寫震顫分為兩型：僅限于書寫時出現震顫，稱為任務誘導型；書寫及保持書寫姿位時均有震顫，稱為姿位敏感型。

2.鑒別診斷　需要與特發性震顫、姿勢性震顫、位置性震顫、帕金森病及其他肌張力障礙疾病導致的震顫和肌張力增高相鑒別。

【治療】部分輕癥書寫痙攣患者飲酒后癥狀可改善。約1/2早期患者服用普萘洛爾和氯硝西泮可減輕癥狀。小劑量的撲米酮對震顫也有較好療效。隨著病程延長和病情進展，藥物治療的效果逐步下降。

六、多巴反應性肌張力障礙

多巴反應性肌張力障礙（DRD）又稱伴有明顯晝間波動的遺傳性肌張力障礙或稱Segawas 病，由Segawas 于1976年首先報道。本病常于兒童期發病，女性多見，男∶女之比為1∶（2～4）。起病緩慢，通常首發于下肢，表現為上肢或下肢的肌張力障礙和異常姿勢或步態，步態表現為腿僵直、足屈曲或外翻，嚴重者可累及頸部。肌張力障礙亦可合并運動遲緩、齒輪樣肌強直、姿勢反射障礙等帕金森綜合征的表現。癥狀具有晝夜波動性，一般在早晨或午后癥狀輕微，運動后或晚間加重。此種現象隨年齡增大會變得不明顯，一般在起病后20年內病情進展明顯，20～30年趨于緩和，至40年病情幾乎穩定。對小劑量左旋多巴有戲劇性和持久性反應是其顯著的臨床特征。長期服用左旋多巴無須增加劑量，且不會出現左旋多巴的運動并發癥。

【臨床表現】不同亞型的DRD 起病和臨床表現各不相同。

1.鳥苷三磷酸環化水解酶缺乏綜合征（CTPCH-DRD）這是最常見也是最典型的DRD類型。通常為兒童期起病，表現為局灶性或階段性下肢肌張力障礙，伴有行走困難。這些癥狀可能在一天快結束時加重（日間波動），并可能伴有家族史（常染色體顯性遺傳）。患者的肌張力障礙可表現為節段性、全身性或軸性，但通常會累及下肢。在成人患者中，CTPCH-DRD 較為少見，這些患者主要表現為帕金森綜合征或肌張力障礙性震顫。

2.墨蝶呤還原酶缺乏綜合征（SR-DRD）　主要見于嬰幼兒，大部分患兒表現為肌張力障礙、發育遲滯、軸性肌張力減低、眼動危象以及癥狀日間波動。由于出現運動和認知障礙，也容易被誤診為腦癱。SR-DRD的患兒也可出現其他運動障礙的表現，包括舞蹈癥或靜止性震顫。

3.酪氨酸羥化酶缺乏綜合征（TH-DRD）　這是最嚴重的DRD表現形式，主要見于嬰兒，表現為嬰兒帕金森綜合征、痙攣性截癱或進行性嬰兒腦病。SR-DRD和TH-DRD有時也會被稱為DRD疊加綜合征。

【輔助檢查】

1.血、尿、便常規通常正常；肝功能檢查正常，有鑒別診斷意義。

2.腦脊液檢查可正常，腦脊液中高香草酸及生物蝶呤含量可降低，腦脊液蝶呤分析中不同的DRD綜合征腦脊液代謝物的情況不同，有助于鑒別不同的DRD。

3.腦電圖、誘發電位、頭顱CT、MRI 及PET 檢查均可正常，如有必要可進行　FP-CIT SPECT檢查用于鑒別其他的神經退行性疾病，比如年輕患者起病的帕金森病與帕金森綜合征型的DRD。

4.遺傳學檢測包括導致　CTPCH-DRD的GCH1基因以及編碼SR的SPR基因和TH基因檢測，并對患者及其家屬進行遺傳學咨詢。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　根據兒童或成人起病時，以原因不明的肢體肌張力異常、震顫、步態怪異等為首發癥狀，晨輕暮重為主要臨床特點，尤其有家族遺傳史者，且對小劑量多巴制劑有療效，應高度懷疑本病。

2.鑒別診斷

（1）腦性癱瘓：以肌張力異常增高及痙攣為主要特征，常伴智力低下、驚厥及情緒障礙，癥狀無波動性，對多巴制劑無反應。

（2）少年型帕金森病：很少發生在8歲以下兒童，PET 檢查示18F-dopa 攝取量下降，長期應用多巴制劑需要逐漸增加劑量，易出現副作用。

（3）肝豆狀核變性：常伴肝功損害及智力、精神異常，角膜可見K-F 環。

（4）痙攣性截癱：極少數患者初始癥狀、體征與痙攣性截癱相似，小劑量多巴的戲劇性反應可能是最重要的鑒別要點。

【治療】小劑量多巴制劑對DRD 有戲劇性的療效。半數患者用藥當天即見效，起效時間一般不超過7d。一旦懷疑本病，立即用藥，可作為診斷性治療。左旋多巴/芐絲肼（美多巴）可長期持續用藥，副作用少；若停藥，癥狀即再出現。

七、發作性運動障礙

發作性運動障礙表現為突然出現且反復發作的運動障礙（可分為肌張力障礙型和舞蹈手足徐動癥型），發作間期正常。Demirkiran 于1995年根據病因、誘發因素、臨床癥狀、發作時間將發作性運動障礙分成以下4類。①發作性運動誘發性運動障礙（PKD）：突然從靜止到運動或改變運動形式誘發。②發作性過度運動誘發性運動障礙（PED）：在長時間運動后發生，如跑步、游泳等。③發作性非運動誘發性運動障礙（PNKD）：自發發生，或可因飲用酒、茶、咖啡或饑餓、疲勞等誘發。④睡眠誘發性發作性運動障礙（PHD）：在睡眠中發生。

【臨床表現】典型PKD 多由突然動作誘發，如起立、接電話或起跑等，運動的形式、速度及幅度的改變以及意圖動作或在持續動作中加入其他動作時可誘發；此外，情緒緊張、圖像和聲音等刺激亦可誘發。2/3的PKD 患者發作前可有先兆癥狀，多表現為受累肢體無力感、受累部位肌肉緊張感、淺感覺不均一以及頭暈等。部分患者在出現先兆癥狀后可通過減慢患肢動作以阻止發作。發作形式包括肌張力障礙、舞蹈樣動作、投擲樣動作或混合發作，多為偏側發作，亦可雙側或雙側交替發作。約1/3的患者發作時累及面部肌肉，出現擠眉弄眼和構音障礙。PNKD 多由攝入茶、咖啡或酒精、精神壓力、疲勞等非運動因素所誘發，饑餓以及女性月經期亦可誘發，也可于安靜狀態下自發。40%左右的患者可有先兆癥狀，如肢體緊張感、口部不自主運動或焦慮，部分患者可控制發作。大多數患者表現為雙側的肌張力障礙、舞蹈樣動作和手足徐動癥，異常動作多起源于單側肢體，逐漸累及其他部位；近半數患者伴有構音障礙。原發性PED 的發病年齡為2～30歲，多于兒童期起病，男女比例約為2∶3。PED 由長時間或持續性運動（15～30min）誘發，且不被酒精、咖啡等非運動因素誘發。發作持續時間為5～45min，一般不超過2h。發作局限于長時間運動后的肢體，近80% 的患者為下肢受累，部分患者可發生跌倒。PED 患者可能存在不同程度的認知功能障礙，可伴有癲癇、偏頭痛、交替性偏癱、溶血性貧血、侵襲性行為等。臨床以散發性病例為主，僅約10%的患者存在家族史。PHD 目前已明確的疾病本質為夜間額葉癲癇，本病起病年齡為0～20歲，男女比例約為7∶3。發作形式包括陣發性覺醒、陣發性肌張力障礙和陣發性夢游樣行為等。可伴有噩夢、言語、驚醒、哭喊、呼吸不規則及心動過速等，同一患者往往表現刻板。部分患者可有非特異性先兆，如肢體麻木、恐懼、顫抖、頭暈、墜落感或牽拉感。發作期間意識清晰，發作后無意識模糊并可重新入睡，醒后能夠清晰回憶。白天小睡時亦可發作，臨床表現與夜間發作相似，覺醒狀態下發作極為罕見。發作時腦電圖可見尖波或棘波，發作間期睡眠腦電圖可見低頻癇樣波。

【輔助檢查】根據患者的情況完善相關輔助檢查，如血電解質、甲狀腺功能、頭顱MRI、腦電圖、多導睡眠監測、腦脊液生化檢查以及認知功能檢測等。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　主要依據患者的臨床表現，詳細了解起病年齡、發作特點、誘因、緩解規律、既往病史、家族史及診治經過，并進行完整的神經系統體格檢查。

2.鑒別診斷　應與癲癇、抽動、癔癥、異常睡眠等疾病相鑒別。

【治療】小劑量的抗癲癇藥物對PKD 效果明顯。有臨床病例報道的藥物有卡馬西平、奧卡西平、苯妥英鈉、托吡脂及左乙拉西坦等。睡眠可預防PNKD 的發作或緩解癥狀。可用苯二氮類藥物治療。PED 的治療可采用乙酰唑胺、左旋多巴和苯海索。也有報告用巴氯酚治療繼發于創傷的PED 有效。