消化性潰瘍（peptic ulcer）是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎癥與壞死性病變，病變深達黏膜肌層，常發(fā)生于與胃酸分泌有關的消化道黏膜，其中最常見的是胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU）。

消化性潰瘍是全球常見病，一般認為人群中約有10%在其一生中患過消化性潰瘍。統(tǒng)計資料提示消化性潰瘍發(fā)病率呈下降趨勢。本病可發(fā)生在任何年齡，以20～50歲居多，GU多見于中老年，DU多見于青壯年，前者比后者發(fā)病高峰遲約10年。男性患病比女性多（2∶1～5∶1）。臨床DU比GU多見，兩者之比為2∶1～3∶1，但有地區(qū)差異，胃癌高發(fā)區(qū)GU占的比例有所增加。

幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因。①消化性潰瘍患者中Hp感染率高，而Hp是慢性胃竇炎的主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎上發(fā)生的。②Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。其一，Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃黏膜和有胃竇化生的十二指腸黏膜）定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部黏膜的防御/修復機制，導致潰瘍發(fā)生。其二是Hp感染促使胃蛋白酶和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生概率大大增加。③根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。

不同部位的幽門螺桿菌感染引起潰瘍的機制有所不同。在以胃竇部感染為主的患者中，幽門螺桿菌通過抑制D細胞活性，導致高胃泌素血癥，引起胃酸分泌增加。同時，幽門螺桿菌亦可直接作用于腸嗜鉻樣細胞，釋放組胺，引起壁細胞分泌增加。這種胃竇部的高酸狀態(tài)易誘發(fā)DU。一般認為幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎癥削弱了胃黏膜的屏障功能，GU好發(fā)于泌酸區(qū)與非泌酸區(qū)交界處的非泌酸區(qū)側，反映了胃酸對受損黏膜的侵蝕作用。

“無酸，無潰瘍”的觀點得到普遍認可。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸及胃蛋白酶對黏膜的自身消化所致。胃蛋白酶活性是pH依賴性的，在pH＞4時便失去活性，無酸情況下罕有潰瘍發(fā)生及抑制胃酸分泌藥物可促進潰瘍愈合的事實，均確證胃酸在消化性潰瘍形成過程中的決定性作用，為直接原因。GU患者往往存在胃排空障礙，食物在胃內(nèi)潴留促進胃竇分泌胃泌素，從而引起胃酸分泌增加。

NSAIDs是消化性潰瘍的主要致病因素之一，且在上消化道出血中起重要作用。NSAIDs使?jié)兂鲅⒋┛椎炔l(fā)癥發(fā)生的危險性增加4～6倍，而老年人中，消化性潰瘍及并發(fā)癥發(fā)生率和病死率均與NSAIDs有關。其危險性除與服用NSAIDs種類、劑量和療程有關外，尚與高齡、同時服用糖皮質(zhì)激素、抗凝藥等因素有關。

NSAIDs致消化性潰瘍的機制為削弱黏膜的防御和修復功能，損害作用包括局部和系統(tǒng)作用兩方面，系統(tǒng)作用是主要致潰瘍機制，主要通過抑制環(huán)氧合酶（COX）而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，有兩種異構體，為結構型COX-1和誘生型COX-2。COX-1在組織細胞中恒量表達，催化生理性前列腺素合成。傳統(tǒng)的NSAIDs如吲哚美辛、阿司匹林等，旨在抑制COX-2而減輕炎癥反應，因特異性差，同時抑制了COX-1，致胃黏膜生理性前列腺素E合成不足，后者通過增加黏膜血流、黏液和碳酸氫鹽分泌及細胞保護等作用，參與維持黏膜防御和修復功能。

遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的致病作用在DU較GU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中的重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。

DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大；GU患者存在胃排空延緩和十二指腸-胃反流，使胃黏膜受損。

急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌。運動和黏膜血流的調(diào)控與潰瘍發(fā)病關系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復發(fā)和加劇。

如吸煙、飲食、病毒感染等。

消化性潰瘍一般分為胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）兩類，GU主要發(fā)病機制是防御、修復因素減弱，而DU的發(fā)病機制主要是侵襲因素增強。

消化性潰瘍是最常見的消化系疾病之一，主要包括胃和十二指腸潰瘍及特殊類型潰瘍，如隱匿型潰瘍、復合性潰瘍、幽門管潰瘍、球后潰瘍、巨大潰瘍、應激性潰瘍等。消化性潰瘍主要病變是黏膜的局限性組織缺損、炎癥與壞死性病變，深達黏膜肌層。近年發(fā)現(xiàn)其發(fā)病與幽門螺桿菌（Hp）感染、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）等藥物關系密切。消化性潰瘍的發(fā)病機制主要與黏膜的損害因素和黏膜自身的防御修復因素之間失去平衡有關，其中最常見的病因是胃酸分泌異常、Hp感染和NSAIDs的廣泛應用等。

上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服抑酸劑或進食可緩解。

潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

①無癥狀性潰瘍：占15%～35%，老年人多見，無任何癥狀。②老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯，疼痛無規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。③復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨GU或DU高。④幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)，對抗酸藥反應差，易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔、出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術治療。多發(fā)生于50～60歲。⑤球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應差。X線易漏診，應用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。

①慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性（秋季、冬春之交發(fā)?。梢蚓袂榫w不良或服NSAIDs誘發(fā)。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。

消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關。一般出血50～100ml即可出現(xiàn)黑便。超過1000ml，可發(fā)生循環(huán)障礙，每小時內(nèi)出血超過1500ml，可發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復發(fā)，出血多發(fā)生在起病后1～2年內(nèi)，易為NSAIDs誘發(fā)。

消化性潰瘍穿孔可引起3種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）。②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）。③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。

主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時，可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。餐后疼痛加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。

少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU不發(fā)生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者（8個月嚴格內(nèi)科治療無效）應警惕癌變。

常規(guī)檢測Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp感染。用于活檢標本，非侵入性試驗中的 ¹³ C尿素呼氣試驗或 ¹⁴ C尿素呼氣試驗作為根除治療后復查的首選。

GU患者胃酸分泌正?；蚪档?，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常規(guī)應用。若BAO＞15mmol/L，MAO＞60mmol/h，BAO/MAO比值＞60%，提示有促胃液素瘤。

促胃液素測定不是常規(guī)檢查，疑有促胃液素瘤時做。血清促胃液素值一般與胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。

DU或GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療1～2周可轉(zhuǎn)陰。

病史中典型的周期性和節(jié)律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內(nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。

龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環(huán)堤，周圍黏膜輻射狀。間接征象不能確診潰瘍。

多為圓形或橢圓形、直徑多小于1cm、邊緣整齊的潰瘍，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜充血，水腫，皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡對胃后壁潰瘍和巨大潰瘍（DU）比X線鋇餐更準確。

有消化不良的癥狀而無潰瘍及其他器質(zhì)性疾病者，檢查完全正?；騼H有輕度胃炎。多見于年輕婦女。表現(xiàn)為餐后上腹飽脹，噯氣，反酸，惡心和食欲減退，癥狀酷似PU。鑒別有賴于X線及胃鏡檢查。

疼痛與進食油膩有關，位于右上腹并放射至背部，伴發(fā)熱，黃疸的典型癥狀易于和PU鑒別，對于癥狀不明顯者，需借助B超或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。

GU與胃癌難以從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查（取組織做病理檢查）。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈結節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結節(jié)狀隆起。

促胃液素瘤是胰腺非B細胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很小（＜1cm），生長緩慢，半數(shù)為惡性，大量促胃液素可刺激壁細胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境，導致胃，十二指腸球部和不典型部位（十二指腸降段、橫段甚至空腸近端）發(fā)生多發(fā)性潰瘍。與常見PU鑒別主要是潰瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg/ml，常＞500pg/m l。

消化性潰瘍治療的策略，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療，必要時加2～4周抑酸治療；對Hp陰性的潰瘍及NSAIDs相關潰瘍，可按過去常規(guī)治療。至于是否進行維持治療，應根據(jù)危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。

依據(jù)《消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議（2008，黃山）》以及中華醫(yī)學會《臨床診療指南（消化系統(tǒng)疾病分冊）》中有關內(nèi)容，對消化性潰瘍的治療原則歸納如下。

包括消除病因，如根除Hp、禁用或慎用對胃黏膜有損傷的藥物等。

消化性潰瘍的治療藥物主要包括以下4類。

一般包括中和胃酸的藥物以及抑制胃酸分泌的藥物。

中和胃酸的藥物包括氫氧化鋁、氧化鎂、復方氫氧化鋁片等；抑制胃酸分泌的藥物臨床常用的有兩類，其一是H ₂受體拮抗劑，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，其二是質(zhì)子泵抑制劑，如奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑等。

黏膜保護藥是促進黏膜修復、提高潰瘍愈合質(zhì)量的基本手段。如各種劑型的膠態(tài)鉍、硫糖鋁、鋁碳酸鎂等。

對Hp陽性的消化性潰瘍，無論初發(fā)或復發(fā)，有無并發(fā)癥，均應根除Hp，這是促進潰瘍愈合和防止復發(fā)的基本措施。目前對于廣大患者，特別是在發(fā)達城市、中心地區(qū)以及對Hp常用抗生素耐藥的地方，應推薦含鉍劑的四聯(lián)療法作為首次治療，以提高根除率，防止繼發(fā)耐藥；而對于廣大農(nóng)村、邊遠地區(qū)以及社區(qū)基層耐藥較低的人群，則仍可采用以PPIs三聯(lián)或鉍三聯(lián)為主的傳統(tǒng)三聯(lián)療法。

消化性潰瘍對癥治療的要點是調(diào)節(jié)胃腸功能。根據(jù)患者癥狀酌情分別給予解痙劑（阿托品、溴苯胺太林、顛茄片等）、促動力劑（多潘立酮、伊托比利、莫沙比利、馬來酸曲美布汀等）、抗膽汁反流劑（鋁碳酸鎂、考來烯胺、甘羥鋁片等）。

神經(jīng)精神心理因素與消化性潰瘍的關系十分密切，調(diào)節(jié)神經(jīng)功能，避免精神刺激，調(diào)整心態(tài)十分重要。應保持心情舒暢、樂觀、平和，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，針對患者實際情況進行心理疏導，酌情給予鎮(zhèn)靜藥或抗抑郁藥。

消化性潰瘍的進食原則是易消化、富營養(yǎng)、少刺激。應避免刺激性食物、煙酒、咖啡、濃茶和非甾體抗炎藥。

如有上消化道大出血、胃出口梗阻、難治性潰瘍經(jīng)內(nèi)科治療無效者；如有急性穿孔或巨型潰瘍、重度異型增生等惡變傾向者，應考慮外科手術治療。

消化性潰瘍的治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。消化性潰瘍的治療原則及措施總結見表3-5-1。