交感神經興奮性增強是心衰時機體的重要適應機制之一。心臟交感神經興奮可產生正性變時作用、正性變力作用和正性變傳導作用，即心率加快、心肌收縮力加強、房室傳導加速。但持續、過度的交感神經系統激活對心臟、腎臟和血管功能產生不利影響。交感神經興奮性增強促進心衰發生及發展的機制包括：①兒茶酚胺釋放增加，對心肌具有直接的毒性作用，β ₁受體密度下調和功能受損，對兒茶酚胺的敏感性降低，導致心肌收縮力減弱；②交感神經長期激活，誘導炎性因子表達，促進氧化應激，心肌細胞肥大、壞死、凋亡和纖維化，導致心室重構；③心肌電不穩定性增加，促使心律失常發生；④激活RAAS；⑤血管收縮，外周阻力增加，并加重組織缺血、缺氧。

β受體阻滯劑治療可恢復β ₁受體的正常功能，使之上調，其藥代動力學特點及作用位點，見表10。β受體阻滯劑治療3個月后可改善心功能，提高LVEF；治療6個月后還能降低心室肌重量和容量，延緩或逆轉心肌重構。四項經典的針對HFrEF患者的大型臨床試驗（MERIT-HF、CIBIS Ⅱ、US Carvedilol HF Study、COPERNICUS）已證實　β受體阻滯劑（分別應用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾及卡維地洛）與安慰劑相比，降低患者全因死亡風險34%～65%、猝死風險41%～44%、心血管死亡或住院風險27%～38%，并提高患者的心功能分級及生活質量。

病情相對穩定的HFrEF患者均應使用β受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受（Ⅰ類，A級）。

心源性休克、病態竇房結綜合征、二度及以上房室傳導阻滯（無心臟起搏器）、心率<50次／分、低血壓（收縮壓<90mmHg）、支氣管哮喘急性發作期。

HFrEF患者確診后應在病情相對穩定時盡早使用。推薦應用選擇性β ₁受體阻滯劑琥珀酸美托洛爾、比索洛爾及非選擇性α ₁/β ₁/β ₂受體阻滯劑卡維地洛。NYHA心功能Ⅳ級患者應在血流動力學穩定后，在專科醫生監護指導下使用。因β受體阻滯劑的負性肌力作用可能誘發和加重心衰，治療心衰的生物學效應需持續用藥2～3個月才逐漸產生，故起始劑量要小，每隔2～4周可劑量加倍，逐漸達到指南推薦的目標劑量或最大可耐受劑量，并長期使用。靜息心率降至60次／分的劑量為β受體阻滯劑應用的目標劑量或最大耐受劑量。滴定的劑量及過程需個體化，要密切觀察心率、血壓、體重、呼吸困難、淤血的癥狀及體征。有液體潴留或最近曾有液體潴留的患者，必須同時使用利尿劑。突然停藥會導致病情惡化。在慢性心衰急性失代償時，可繼續維持使用，心動過緩（50～60次／分）和血壓偏低（收縮壓85～90mmHg）的患者可減少劑量，嚴重心動過緩（<50次／分）、嚴重低血壓（收縮壓<85mmHg）和休克患者應停用，但在出院前應再次啟動β受體阻滯劑治療。

目標劑量的確定：β受體阻滯劑治療心衰應達到目標劑量或最大可耐受劑量，常用β受體阻滯劑的劑量，見圖3。目標劑量是在既往臨床試驗中采用、達到證實有效的劑量。靜息心率是評估心臟β受體有效阻滯的指標之一，通常心率降至60次／分左右的劑量為β受體阻滯劑應用的目標劑量或最大可耐受劑量。中國人群個體差異很大，因此β受體阻滯劑的治療宜個體化。

為增加用藥的依從性，應告知患者：①癥狀改善常在治療2～3個月后才出現，即使癥狀不改善，亦能防止疾病的進展；②不良反應常發生在治療早期，但一般不妨礙長期用藥。

常在藥物應用初期或加量過程中出現。

如心率低于50次／分，或伴頭暈等癥狀，或出現二度及以上房室傳導阻滯，應減量甚至停藥。此外，應注意藥物相互作用的可能性，停用其他可引起心動過緩的藥物。

一般出現于首次劑量或加量的24～48小時內。若無癥狀，通常不需處理，重復用藥后常可自動消失。與ACEI在不同時間服用可降低低血壓的發生風險。處理方法為首先考慮停用硝酸酯類藥物、CCB或其他不必要的血管擴張劑。如存在容量不足的情況，利尿劑應減量。如存在低血壓伴低灌注的癥狀，則應將β受體阻滯劑減量或停用，并重新評定患者的臨床情況。

應告知患者每日稱體重，如在3天內體重增加>2kg，應立即增加利尿劑劑量。用藥期間如心衰癥狀有輕或中度加重，應增加利尿劑劑量。如病情惡化且與β受體阻滯劑應用或加量相關，宜暫時減量或退回至前一劑量。如病情惡化與β受體阻滯劑應用無關，則無須停用。應積極控制加重心衰的誘因，并加強各種治療措施，必要時可短期靜脈應用正性肌力藥，磷酸二酯酶抑制劑較β受體激動劑更合適，因后者的作用可被β受體阻滯劑拮抗。

應用β受體阻滯劑可伴無力，多數可于數周內自動緩解，某些患者癥狀較嚴重而需減量。如無力伴外周低灌注，則需停用β受體阻滯劑，稍后再重新應用，或改用其他β受體阻滯劑。但心衰患者出現無力是多因素的，應注意考慮其他原因造成的疲勞，包括睡眠呼吸暫停、利尿過度、抑郁等。

β受體阻滯劑還可引起外周血管痙攣導致外周肢體發冷，掩蓋低血糖反應。