原發(fā)性心肌損害和異常是引起心衰最主要的病因（表4）。除心血管疾病外，非心血管疾病也可導(dǎo)致心衰。識(shí)別這些病因是心衰診斷的重要部分，從而能盡早采取某些特異性或有針對(duì)性的治療。

冠心病所致心肌缺血、梗死和瘢痕形成是引起心衰的最常見原因，約占46.8%。

各種類型的心肌病和心肌炎均可導(dǎo)致心衰，以擴(kuò)張型心肌病和病毒性心肌炎最為常見，其中擴(kuò)張型心肌病占比高達(dá)26.6%。

酒精和毒品的濫用、銅及鉛等重金屬中毒以及腫瘤放射治療、抗腫瘤藥物（蒽環(huán)類抗生素和曲妥珠單抗）等都可直接損害心肌，進(jìn)而導(dǎo)致心衰。

以糖尿病心肌病最為常見，其他如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺功能減退癥、妊娠以及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。

包括腫瘤浸潤、心臟淀粉樣變性、結(jié)節(jié)病等。

見于高血壓和主／肺動(dòng)脈瓣狹窄等引起心室射血阻力增加的疾病。

見于瓣膜性心臟病或引起全身循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)的疾病（貧血、腎衰、膿毒癥和妊娠等）。此外，縮窄性心包炎、心包積液甚至醫(yī)源性液體輸入過多也可引起心衰的發(fā)生。

有基礎(chǔ)心臟病的患者，心衰癥狀多由各種因素誘發(fā)。

呼吸道等部位感染是心衰最常見、最重要的誘因。

房顫是誘發(fā)心衰最常見的心律失常，其他各型快速性心律失常和嚴(yán)重緩慢性心律失常也可誘發(fā)心衰。

鈉鹽攝入過多，靜脈液體輸入過多及過快和妊娠等。

如暴怒和分娩等。

停用降壓藥、利尿劑或風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)。

心衰是一種進(jìn)展性病變，神經(jīng)體液因子的持續(xù)激活和心肌重構(gòu)貫穿于心衰發(fā)生的全過程。心衰發(fā)生后的數(shù)個(gè)心臟周期內(nèi)即可啟動(dòng)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制，交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，RAAS激活，使心功能維持相對(duì)正常的水平。但是持續(xù)激活的神經(jīng)體液因子（如去甲腎上腺素）可以直接對(duì)心臟產(chǎn)生毒性作用，加重心衰。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，心肌重構(gòu)是心衰發(fā)生最為關(guān)鍵的病理生理機(jī)制。心肌重構(gòu)是心臟在遭受應(yīng)激的情況下，心肌細(xì)胞的生物學(xué)特性異常及其與非心肌細(xì)胞相互作用失衡的動(dòng)態(tài)病理過程。其在器官水平表現(xiàn)為心臟的增大或縮小，組織水平表現(xiàn)為心肌膠原沉積和纖維化加劇和血管新生的增加或減少，細(xì)胞水平表現(xiàn)為心肌細(xì)胞排列紊亂、單個(gè)心肌細(xì)胞肥大和凋亡、成纖維細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)變和膠原分泌增多，亞細(xì)胞水平表現(xiàn)為心肌重構(gòu)相關(guān)信號(hào)通路的激活或抑制。心肌重構(gòu)最初可以對(duì)心功能產(chǎn)生部分代償，但是隨著重構(gòu)的加劇，心肌細(xì)胞的大量減少使心肌整體收縮力下降，纖維化的增加又使心室壁順應(yīng)性下降，使心功能逐漸由代償向失代償轉(zhuǎn)變。