疼痛是最常見的腫瘤相關癥狀之一。癌痛或癌癥相關性疼痛與非惡性腫瘤相關性疼痛對患者生理和心理的影響均有所不同。一項meta分析結果顯示，59%的患者在腫瘤治療過程中會出現疼痛癥狀，而在晚期腫瘤患者中這一比例達64%，在根治性治療患者中約占33%。而且，疼痛是患者最恐懼的癥狀之一。如果疼痛得不到緩解，將令患者感到不適，并極大地影響他們的活動能力、與家人和朋友的交往，以及整體生活質量。眾多的證據顯示腫瘤患者的生存與疼痛癥狀的控制相關。

令人遺憾的是癌痛控制明顯不足，回顧性研究發現，大約有1/3的患者疼痛控制不足，在偏遠地區，由于不能獲得足夠的藥物，疼痛未能獲得緩解的比例會更高些。不能足量用藥的原因主要包括：①癌痛的評估不足；②醫生管理癌痛的知識不足，沒有獲得足夠的癌痛治療相關教育；③患者不愿意主訴疼痛（擔心抱怨疼痛影響抗腫瘤治療、不愿意家屬擔憂、英雄主義）；④醫護人員、患者或家屬擔心成癮或副作用；⑤費用、阿片類藥物管制過嚴、基層醫院不能獲得相關藥物；⑥沒有給予患者和家屬相關癌痛管理的教育，患者不會報告疼痛和不能嚴格按照醫生處方用藥。改善這種局面的方法是給予系統全面的專業培訓，尤其接觸癌痛患者的臨床醫生必須接受專科基本培訓。癌痛治療需要一個團隊，除專科醫生外，還需要一支經過癌痛管理培訓的護理團隊，在癌痛患者入院時，責任護士應該給予入院患者疼痛篩查，如果有疼痛，進一步給予疼痛的評估。教育患者學會報告疼痛，理解疼痛評分的方法，正確面對癌痛。

在癌痛沒能有效緩解的患者中，疼痛控制困難與癌痛機制相關。例如，癌性神經病理性疼痛、腫瘤導致的肌肉痙攣性疼痛、骨結構破壞導致的事件性暴發痛、伴有暴發痛的內臟痛、腸梗阻痙攣疼痛等均對阿片類鎮痛藥物不敏感，單用阿片類鎮痛藥物效果不佳。有些疼痛與人體的生理功能相關，鎮痛藥物不能改善人體的功能，這些均需要聯合介入治療。使用介入治療的目的不是用來替代藥物治療，而為了改善鎮痛效果，減少因藥物增加劑量或種類所引起難以耐受副作用的風險。有效的介入治療可以減少鎮痛藥物的劑量，減輕副作用，改善了人體的生理功能，提升了患者的生活質量。因此，在評估癌痛的過程中，明確疼痛機制非常重要，對選擇疼痛治療方案起著決定性的作用。

在臨床上，難治性癌癥疼痛是治療的難點和重點，也是醫生面臨的挑戰和責任，也是病人和家屬對我們醫務的最基本的要求。導致難治性癌癥疼痛的原因很多，其中主要的原因包括：①疼痛的病因難以去除，如晚期腫瘤已擴散，腫瘤難以消除或控制。②與疼痛的病理分型有關，如神經病性疼痛，一般腫瘤侵犯神經叢或神經干，或與交感神經相關的疼痛均較難以治療。③病人的痛閾下降，感覺倒錯等。④疼痛對阿片類藥物不反應或部分反應。⑤疼痛與腫瘤危象有關，如病理性骨折、腸梗阻等。⑥腫瘤導致的部分疼痛綜合癥，如臂叢神經綜合癥、顱底轉移癌癥疼痛綜合征、盆腔癌癥疼痛綜合征等。⑦嚴重的疲勞和衰弱。根據致痛原因的不同而治療方法的選擇也隨之不同，基本的原則是最大限度的緩解疼痛，對病人的傷害最小，可以提高病人的生活質量，不會給病人帶來新的痛苦或不便。

癌癥患者伴有疼痛就診時，接診醫生應首先考慮的是腫瘤對疼痛的影響。區別癌癥疼痛的原因是有效控制疼痛的第一步，也是制定治療方案的重要參考因素之一。疼痛的程度、性質、部位、影響因素、范圍等均必須了解，這有助于確定疼痛的病理類型，神經源性痛與內臟痛的治療方法和效果會有明顯的不同。以往的疼痛治療的結果是重要的參考因素之一。在初步確定治療方案后，對疼痛治療效果的再評價是非常重要的步驟，只有反復評價才能得到適合病人的藥物和藥物劑量，對副作用的評價，可以及時治療影響病人生活質量的癥狀，增加病人用藥的順應性。對難治性癌癥疼痛應有明確的估計，根據導致頑固性癌癥疼痛的原因，有目的選擇輔助治療或非藥物治療，在提高鎮痛效果的同時，將對病人的傷害降到最低。下面將癌癥疼痛治療的基本流程列圖2-1如下：

阿片類鎮痛藥物是癌痛治療必不可少的基本藥物，自20世紀70年代后，沒有新的阿片類藥物供臨床應用，而是藥物的劑型有新的改進。對于癌痛治療而言，控緩釋制劑的出現提升了鎮痛效果。控緩釋制劑是通過制劑技術使藥物緩慢釋放，維持相對平穩的血藥濃度。如果定時給藥可以滿足維持在有效血藥濃度以上，患者可以享受無痛的生活。控緩釋劑可以有效鎮痛持續12-72小時，具有滿足患者足夠的睡眠，減少或推遲患者藥物耐受，規范給藥可以避免藥物成癮。因此，控緩釋劑應該是癌痛治療的基礎藥物。近年來國內學者建議在輕、中度癌痛患者中，可以應用強阿片類藥物的控緩釋制劑。并且可以采用小劑量的控緩釋劑給予藥物滴定。臨床與基礎研究發現，癌痛需要及早有效治療。持續未能緩解的癌痛，隨著持續時間的延長，外周和中樞神經系統發生一系列的變化，包括外周和中樞神經系統的敏化。臨床表現為疼痛加重，阿片類藥物效果下降，需要快速增加鎮痛藥物的劑量，藥物不良反應難以耐受。早期使用強阿片類控緩釋劑能有效控制癌痛，穩定的血藥濃度有效鎮痛維持時間長，藥物增加緩慢，不良反應容易耐受，推遲或減少了藥物耐受以及外周和中樞敏化，增強了鎮痛的效能。所以癌痛治療應該強調早期使用控緩釋制劑的強阿片類鎮痛藥物，在達到有效控制疼痛的同時，不良反應較低，達到鎮痛和副作用的平衡。

輔助藥物的概念指的是與阿片類藥物聯合應用的藥物，它可以是治療阿片類藥物副作用或輔助增加阿片類藥物療效的藥物。對于那些對阿片類藥物部分反應的患者，增加輔助用藥可能帶來更多的好處。

神經病理性疼痛作為一種難治性癌痛是目前研究的熱點之一。IASP（international association for the study of pain，國際疼痛研究學會）把神經病理性疼痛定義為“由神經系統原發性損害或功能障礙引起或導致的疼痛”。美國紀念斯隆—凱特琳癌癥中心（Memorial Sloan Kettering Cancer Center）研究認為15%～20%的乳腺癌患者會遭受臂叢神經疼痛的困擾，其中30%-40%的患者是由于腫瘤直接侵襲或轉移造成的臂叢神經壓迫。在腫瘤醫院中78%的住院患者及62%的門診患者的疼痛是由于腫瘤侵襲壓迫造成的，經過積極化療、放療、手術后仍有19%住院患者及25%門診患者存在嚴重的神經病理性疼痛。對于這些由于腫瘤壓迫造成的且不能手術、放化療治療后效果差的治療是癌性神經病理性疼痛研究中的難題。

腫瘤患者的神經病理性疼痛包括腫瘤相關和抗腫瘤治療相關的疼痛問題，另外腫瘤患者由于免疫功能低下的因素，發生帶狀皰疹的幾率較高，而帶狀皰疹后神經痛也是困擾腫瘤患者的神經病理性疼痛因素之一。由于導致神經病理性疼痛的病因不同，神經損傷方式不同，疼痛感受和治療效果也因此不同。腫瘤導致的神經病理性疼痛一般分為腫瘤壓迫、腫瘤侵入神經（破壞了神經完整性），腫瘤釋放痛性遞質刺激神經、聯合因素-既壓迫（或侵入）又有痛性遞質刺激。從病理機制分析，破壞了神經完整性的疼痛是最為劇烈而且治療困難，胰腺癌具有嗜神經性，導致的劇烈疼痛和不適難以單一藥物獲得有效緩解。神經被束縛后的壓迫也是劇烈疼痛的因素，例如椎間孔處的神經根壓迫、瘢痕組織內的神經壓迫等。痛性遞質具有降低痛閾，神經敏化的效能，同時合并神經壓迫或侵入，往往疼痛劇烈治療困難，形成難治性疼痛。因此，神經病理性疼痛的治療因腫瘤對神經影響方式不同而效果各異。

神經病理性疼痛的治療以聯合抗驚厥藥物為主。目前越來越多的研究認為神經痛患者對阿片類藥物存在拒抗現象，而像其他非甾體類藥物及弱阿片類藥物治療的效果也不是很明顯。最近證據顯示加巴噴丁或普瑞巴林作為一種新型抗驚厥藥物，除治療帶狀皰疹神經源性痛及糖尿病神經病變有效外，對癌性神經病理性疼痛也有很好的療效。神經系統的鈣通道電壓門是加巴噴丁和普瑞巴林作用的靶點。一般是安全可靠的，副作用少，主要副作用包括頭暈、嗜睡、腹瀉，共濟失調。

此外，FDA已經批準文拉法辛和度洛西丁治療帶狀皰疹神經病理性疼痛及糖尿病末梢神經病理性疼痛的適應癥。有臨床研究使用文拉法辛或度洛西丁治療癌性神經病理性疼痛也獲得較好的效果，對于難治性癌性神經病理性疼痛可以考慮多藥物聯合，阿片類鎮痛藥物、非甾體抗炎鎮痛藥物、抗驚厥類藥物、抗抑郁藥物。一般原則是逐一增加聯合藥物種類，注意平衡好鎮痛效果與不良反應之間的平衡。

內臟痛目前沒有比較精準的定義，一般認為腫瘤侵及內臟器官引起的疼痛問題，腫瘤侵犯交感神經或副交感神經也會表現出內臟痛的特點，應該也屬于內臟痛。內臟器官由于缺血、阻塞、炎癥、擴張及牽拉等刺激產生疼痛，一般會引起伴隨癥狀，例如惡心、發熱、不適、大汗和疼痛，內臟痛可能傳達了生命正面臨死亡威脅的信息。內臟痛可以表現為急性、慢性、反復發作性等多種形式，大多數的腫瘤逐漸擴展，疼痛程度加重，范圍增加，疼痛性質多變。臨床特點包括疼痛部位多變、難以精確定位，往往伴有難以用語言描述的不適，持續的疼痛可以出現牽涉痛，持續不能緩解的內臟痛可以導致患者的情緒障礙，包括焦慮、恐懼、瀕死感、嚴重的抑郁及自殺傾向。伴有消化道功能障礙的內臟痛是臨床治療的難點，也是難治性癌痛的主要問題之一。

內臟痛治療的聯合方案已經獲得多項臨床指南支持，聯合方案包括阿片類藥物和抗抑郁藥物。在抗抑郁藥物中，三環類藥物由于作用機制復雜被推薦為首選藥物。其中阿米替林被納入歐洲姑息協會推薦的姑息治療基本藥物目錄中。米氮平由于具有輔助緩解內臟痛、改善患者的情緒、改善食欲、改善睡眠被國內外專家推薦用于內臟痛。對合并有明顯的神經病理性疼痛的患者，可以考慮采用文拉法新、度洛西丁。特異性抗5-羥色胺藥物，有依據認為沒有鎮痛作用，但可以改善睡眠。目前沒有國際專業機構推出的指南提出使用抗抑郁藥物治療內臟痛的方案和流程。綜合鎮痛效果、鎮痛機制、費用等因素，我們推薦順序為阿米替林、米氮平、文拉法新或度洛西丁。

嚴格意義講，所有癌性相關的疼痛都是炎性疼痛，即腫瘤相關疼痛均與炎癥相關。腫瘤代謝的特點是在有氧條件下糖酵解（Wanburg效應），產生丙酮酸、乙酸等酸性物質，導致腫瘤周圍處于酸性環境下，同時腫瘤釋放的腫瘤壞死因子、包括前列腺素表達增高，炎性是促進腫瘤增殖的重要因素，也是疼痛敏化、痛閾下降的因素。抗炎藥物是改善鎮痛效果的有效輔助藥物。抗炎解熱鎮痛藥物是藥物鎮痛方案中經常使用的藥物，但是如何合理應用，使用持續時間和注意避免相關的不良反應是臨床應用的難題。

癌癥疼痛治療指南強調了系統性阿片類藥物治療的主要作用，70%～90%的患者通過它取得了充分的緩解。但臨床上確實存在采用規范的全身聯合應用鎮痛藥物不能有效緩解疼痛情況，需要微創介入技術治療疼痛，當然這一觀點存在不同學科間的爭論。近來的臨床資料支持早期甚至預先采用診斷性或治療性神經阻滯或椎管內神經鞘內輸注阿片類鎮痛藥物可以解決患者的長期的、難以緩解的、及采用全身鎮痛藥物經過滴定無效的疼痛問題。

傳統的觀念可能是導致介入治療技術在癌痛治療中使用不足。有時傳統的全身鎮痛藥物與微創介入技術治療癌痛相比較，后者對患者的鎮痛效果更有價值。首先通過單一的治療方法可以使患者獲得幾個月以上的疼痛緩解，這對于疾病逐漸進展、持續存在疼痛的（同時伴隨削弱）和接近終末期的患者是非常重要的。即使微創介入技術未能將疼痛完全緩解，部分緩解的疼痛可以有效的減少阿片類藥物的劑量，可以在減少阿片類藥的同時增強阿片類和非阿片類鎮痛藥物的效果。這些藥物是逐步減少的，同時藥物帶來的副作用也會逐漸減小，也降低了藥物費用的支出。

需要強調的是，當治愈是不可能時，必須最大限度的使用姑息治療，在這種治療中，聯合或配合疼痛微創介入治療可以為姑息治療提供更好的機會和途徑。還可以同時配合其他的姑息治療技術改善患者的生存質量。

疼痛介入治療起源于神經阻滯和區域麻醉，新的藥物、設備、介入技術和影像學革命性的進步使介入技術在疼痛治療中有了更為廣泛的應用。癌痛由于是腫瘤擴展和轉移的結果，單純神經毀損可能會導致身體功能損傷和鎮痛效果不滿意的結果。針對導致疼痛的腫瘤病灶治療是癌痛介入治療的新進展。癌痛的介入治療技術的臨床應用最早來源于鎮痛藥物效果不佳、鎮痛藥物不良反應難以耐受、疼痛有明確的局限性神經分布表現、經診斷性神經阻滯術有效、患者的情況一般較差不能耐受抗腫瘤治療的前提下。

疼痛介入治療方法用于進展期的癌痛患者的決定因素包括：①藥物治療不能達到恰當的疼痛緩解（或不良反應難以耐受）；②疼痛部位局限，微創介入治療可以獲益；③疼痛伴有功能障礙，微創介入治療可以在緩解疼痛的同時改善生理功能；④微創介入治療不會給患者帶來功能損傷；⑤患者身體整體評估可以耐受手術；⑥預期生存時間超過3個月。許多局限性的、劇烈疼痛的、疼痛相關生理功能紊亂的患者，在治療風險與收益比處于最佳狀態時，微創介入治療可以在采用藥物治療前使用。微創介入疼痛治療不會替代目前廣泛使用的其他控制疼痛方法。但其可以提高疼痛緩解效果、減輕全身用藥導致的不適癥狀及其他副作用。疼痛微創介入治療專家必須明確治療可以獲得可預知的受益結果，確定沒有手術禁忌證（如白細胞過低、血液動力學不穩定等），治療后的隨訪是基本原則。

需要指出的是使用微創介入治療的專科醫生應該經過嚴格培訓，具有熟練掌握全身鎮痛藥物的能力，充分了解所采用的微創介入技術的獲益和損傷結果。術前給予患者身體狀況的整體評估，沒有明確的手術禁忌證，患者能夠耐受微創介入治療過程。患者和家屬充分了解治療的結果，并能配合手術。一般觀點認為，臨床上目前沒有因微創介入治療促進患者腫瘤的擴散和發展的可靠證據。

自20世紀70年代以來，人們在中樞神經系統中發現了阿片受體。隨后不久，很多研究表明，將嗎啡輸注到脊柱阿片受體附近的腦脊髓液中時，其所產生的鎮痛作用比進行全身給藥時的劑量更低、不良反應更少或更輕。1979年Wang及其研究小組報道，通過用0.5～1mg劑量的嗎啡治療惡性腫瘤相關性疼痛可獲得8～30小時的良好止痛效果。Yaksh證明脊柱內注入阿片類藥物緩解疼痛的生理基礎在于藥物對脊髓內抑制機制的調節作用。此后，鞘內阿片輸注已成為對傳統疼痛治療無反應，或是由于副作用導致不能忍受全身阿片藥物治療的患者，對于神經源性癌痛同樣有效，但需要嗎啡的劑量更大些。有些鎮痛效果欠佳的難治性癌痛可以考慮采用齊考諾肽，一種鈣通道阻滯劑，已經通過美國食品藥品監督管理局（FDA）認可的用于疼痛治療的鞘內輸注藥物。對于長期用藥嗎啡耐受的患者可以使用局部麻醉藥物輪換。meta分析證明在家中使用輸注系統，外周置管給藥裝置的嚴重并發癥的發生率是較低的，對于生存期較短的癌痛患者，在家使用外周置管鎮痛技術是一種有效而費用較低的方法。

鞘內輸注嗎啡可以緩解傷害性疼痛和神經病理性疼痛，有學者研究發現鞘內輸注嗎啡緩解癌痛的效果具有安全，有效，副作用小等特點，其控制傷害性疼痛的有效率為77.8%，神經病理性疼痛為61.1%。維持時間傷害性疼痛平均5個月，而神經病理性疼痛為2.5個月。從臨床觀察資料分析，作者認為，鞘內輸注嗎啡可以有效緩解癌痛，但傷害性疼痛的效果好于神經病理性疼痛。

骨轉移導致的癌痛骨痛是難治性癌痛的主要原因之一，也是事件性爆發痛的病因之一。在脊椎骨轉移中，由于溶骨性破壞椎體及附件，導致椎體不穩定，變形及疼痛。骨轉移疼痛一般包括三種表現：持續性的局部疼痛（腫瘤壓迫、刺激骨膜）、神經根性痛（骨破壞壓迫神經根）、及中軸性疼痛（一般是由于椎體壓縮骨折所致），導致人體肢體功能障礙。在骨轉移的治療中，骨結構的穩定性、疼痛緩解及改善功能是治療的重點，許多患者的疼痛是由于骨破壞導致的神經損傷所致的神經病理性疼痛，因此許多患者對阿片類藥物治療缺乏反應這也是骨轉移癌痛需要多學科技術的原因。

經皮椎體成型術是使用骨水泥注射到椎體內，治療椎體轉移、骨折疼痛的主要方法，包括椎體后凸成型術，使用氣囊將壓縮骨折的椎體撐起，恢復正常的椎體高度和形狀，然后給予骨水泥注射。這些治療可以在門診實施（短時間留觀），通常在麻醉監測和鎮靜狀態下實施手術。其鎮痛作用機制尚不完全清楚，推測是由于椎體穩定后產生了鎮痛效果。手術的指征包括椎體血管瘤和椎體轉移瘤導致椎體壓縮骨折引起的疼痛。在術后1個月有68%～86%的患者疼痛會明顯緩解，術后6個月這一比例為73%～92%，并且患者的生活質量有明顯的改善。這種治療方法還可以聯合腫瘤消融術，或配合椎體的放射治療。但椎體轉移骨折導致脊髓壓迫的患者，一般需要及時的脊柱外科手術治療。但也有研究者采用經皮椎體成形術，在一項骨轉移椎體破壞壓迫脊髓并伴有疼痛的51例腫瘤患者臨床研究中，經皮椎體成型后，疼痛緩解在術后第一天94%，一個月86%，術后一年92%。沒有出現脊髓壓迫加重導致截癱的嚴重副作用。作者認為明顯改善了患者的生活質量。

RFA是一種腫瘤熱療方法，其基本原理是利用熱能損毀腫瘤組織，由電極發出射頻波使其周圍組織中的離子和極性大分子振蕩撞擊摩擦發熱，將腫瘤區加熱至有效治療溫度范圍并維持一定時間以殺滅腫瘤細胞。同時，射頻熱效應能使周圍組織的血管凝固，形成一個反應帶，使之不能向腫瘤供血而防止腫瘤轉移。另外，由于射頻的熱效應可增強機體的免疫力，從而抑制腫瘤生長。

射頻消融技術按治療目的分為二種：以神經為靶點的射頻消融系統（具有神經刺激和阻抗測試功能，毀損范圍較小，具有脈沖射頻-干擾神經功能）；及以腫瘤病灶為靶點的射頻消融系統（具有溫度監控系統，可以根據腫瘤大小調整毀損范圍）。前者是疼痛科特有設備在此不做過多描述，后者是近年來逐漸在癌痛治療中推廣使用的方法，在此簡單闡述。

有多項研究表明，影像引導下經皮射頻消融治療骨轉移癌痛、軟組織癌痛及癌性神經痛（如肋間神經痛）具有明顯的減輕疼痛的效果，而其安全、有效、持久及并發癥少。尤其在不能接受放療和化療的患者提供了一種姑息治療手段。射頻消融最早用于肝臟腫瘤的治療，隨后擴展到腎上腺、肺癌、軟組織腫瘤及骨轉移等。尤其是骨轉移癌痛，射頻結合骨水泥注射治療骨破壞或病理性骨折導致的癌痛取得了令人滿意的療效，在緩解疼痛的同時改善了患者的生活質量，為骨轉移癌痛的治療提供了一種非常有價值的治療方案。此外，對于胸壁轉移導致的癌痛，通過CT引導技術，將射頻針穿刺腫瘤內消融，在損毀瘤體的同時，阻斷了肋間神經的傳導，達到持久疼痛緩解的效果。

軟組織腫瘤導致的疼痛在常規全身藥物治療無效或效果欠佳的情況下，射頻技術提供一種可以選擇的治療方案。疼痛緩解在射頻消融治療后一周后最明顯，術后第一天由于穿刺處疼痛，影響了鎮痛結果。研究發現治療是安全的，可以減輕腫瘤局部的疼痛，但維持時間較治療骨轉移癌痛短，而并發癥低。

在一些難治性癌痛患者中，神經外科毀損技術可以應用。常用的手術包括前外側脊髓切斷術用來治療軀體單側性疼痛；脊髓背正中線切斷術用于盆腔疼痛，脊神經根切斷術或脊髓后腳神經根入口區域損毀術用于治療神經叢痛，垂體毀損術用于骨痛。許多疼痛中心認為脊髓相關通路切斷術，在治療難治性癌痛中具有臨床價值，但要求具有神經功能外科技術。其他的主要技術還包括腦皮質或脊髓神經刺激術。

自20世紀早期就已經采用化學方法毀損神經來幫助鎮痛，隨著新的鎮痛藥物和無創技術的進展，神經毀損技術的使用明顯的減少。然而，這些技術仍然在一些特殊癌痛患者中使用，例如未能充分鎮痛、或阿片副作用嚴重。如果適應癥選擇合理的前提下，使用介入技術例如硬膜外或鞘內神經毀損可以獲得有效的鎮痛，并且副作用小。神經毀損術常對晚期癌腫瘤、衰弱及難治性癌痛患者有非常大的幫助。臨床上一般先行診斷性神經阻滯術來確定治療的效果。不幸的是通過神經毀損術獲得的疼痛緩解患者總數低于使用局麻藥實施的神經阻滯術。

外周神經毀損術包括面部、頸部、胸部、腰部、及骶神經，需要注意的是在對于混合神經，在毀損感覺神經的同時會導致運動神經功能障礙。因此頸、腰、骶神經（叢）毀損應持謹慎態度，避免運動功能障礙。肋間神經毀損能夠出現短時段的疼痛緩解，在一項25例患者的臨床觀察中，可以獲得3周的疼痛控制，并且有1/3的患者直至臨終未再出現嚴重的疼痛問題。這些作者發現，在通過診斷性阻滯獲得良好鎮痛的患者，隨后采用10%酚溶液注射可以獲得相似的鎮痛效果和更長的鎮痛時間。

蛛網膜下腔或硬膜外神經松解術用于膀胱和腸道引起的難治性癌痛是一種妥協的方法。Slatkin和Rhiner報道了4例采用鞍麻穿刺方法，在蛛網膜下腔內注射了0.6～1ml的6%酚溶液，控制非常嚴重的盆腔難治性癌痛，獲得了良好的鎮痛效果 ^[26]。蛛網膜下腔松解術可以用于頸、胸、腰部。應注意該技術有導致脊髓前根受損的可能，需要有嚴格掌握適應癥，對于軀體痛鎮痛效果好于內臟痛。

腫瘤的擴展、壓迫、侵入、或膨脹內臟器官和結構能夠導致難以描述的不適和局限性疼痛。患者常常描述內臟疼痛是模糊的、深部的、壓榨樣的、痙攣性的及疝氣樣脹痛。其他體征和癥狀還包括牽涉痛（即當膈肌被腫瘤侵及時感覺到肩部疼痛）和惡心嘔吐。臨床最常使用的三種神經阻滯技術治療內臟痛，包括：頸、胸交感神經阻滯術（用于頸部、胸內臟痛），腹腔神經叢阻滯術（上腹內臟痛），上腹下神經叢阻滯術（盆腔內臟痛），及奇神經節阻滯術（會陰痛）。

幾項研究已經表明了神經阻滯在降低患者疼痛程度和阿片類藥物用量的價值，然而，與神經阻滯技術相關的知識會影響療效和風險的比例，并且也與治療的副作用相關。交感神經松解術已經展示出能夠到達安全有效的緩解內臟痛，并且在具備良好設備和專科醫生的前提下，該技術是輔助口服藥物治療內臟痛的有效方法。遺憾的是內臟痛介入技術未能在臨床充分應用，導致許多患者鎮痛不足，尤其是嚴重的不適未能有效的緩解，明顯降低了患者的生活質量。

相對WHO機械的阿片治療癌痛方法，許多專家提倡依據患者癌痛機制優選治療方法。傳統的癌痛治療原則主要集中在晚期腫瘤患者，伴有廣泛轉移、腫瘤進展的情況。新的研究資料表明，疼痛是貫穿整個腫瘤治療過程的問題，最佳的癌痛治療方法包括：多學科方式的仔細評估，優選適合患者病情的治療方案。最終是患者免于疼痛和癥狀緩解。治療持續癌痛的目的是要保持最佳的身體功能，有效鎮痛的同時副作用最低。

回顧癌痛治療30余年，WHO階梯治療方法實際上是一種已經過時的方法，并且不適合2010年癌痛患者的需求，我們倡導依據患者的癌痛病理機制來考慮治療策略，多學科和聯合不同藥物和技術是目前癌痛治療的基本傾向，更多的癌痛臨床研究和基礎研究支持上述觀點。