縣級醫院在心血管內科應該掌握如下十種病種：心律失常、急性心肌梗死、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、先天性心臟病、高血壓病、心包疾病、瓣膜病、肥厚性心肌病、慢性心功能不全、急性心功能不全，及與胸痛的鑒別診斷。

應該能夠開展的關鍵診療技術及手術：食管調搏、食管電生理檢查、運動試驗、動態血壓監測、24小時動態心電圖、心臟超聲檢查；如具備導管室條件，可開展臨時起搏器植入術及冠狀動脈造影術。

心律失常（Cardiac Arrhythmia）的定義是正常心臟跳動的節律和頻率發生了異常變化，包括節律的不整齊如期前收縮和頻率的過快和過慢等異常，是臨床最常見，也是處理很困難的一個臨床綜合征。心律失常可根據心律失常發生的部位和心律失常的性質分類（如表2-1），過快稱心動過速，過慢稱心動過緩。

1.區分功能性心律失常和病理性心律失常。

2.快速性心律失常引起血流動力學改變的嚴重的心律失常，尤其是心室撲動、室顫、持續性多形性室性心動過速、預激合并房顫等，應立即給予電復律或電除顫；不合并血流動力學改變的快速室上性心律失常，例如陣發性或持續性快速心房顫動、陣發性或持續性室上性心動過速、頻發期前收縮，應積極明確病因，治療基礎性心臟病的同時給予抗心律失常藥物治療或電復律。

3.緩慢性心律失常根據心率緩慢或停搏的嚴重程度而進行決策。輕微的竇性心動緩慢和一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯，可以繼續臨床觀察，積極治療基礎病因；嚴重的心動過緩如竇性停搏、完全性房室傳導阻滯和二度Ⅱ型房室傳導阻滯，可以出現阿斯綜合征，應積極治療基礎病因，應用藥物治療或安裝臨時起搏器維持血流動力學穩定，高度傳導阻滯如無法恢復，需要安裝永久性人工心臟起搏器。

（1）曾出現黑蒙、暈厥的表現，懷疑惡性心律失常，或有惡性心律失常證據者，擬明確病因。

（2）室上性心動過速，如房室結折返性心動過速、房室折返性心動過速、房速、房撲、房顫等，擬行射頻消融術。

（3）緩慢性心律失常：如病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯，擬行起搏器植入術。

（4）非惡性心律失常，但需使用抗心律失常藥物，如維拉帕米、普羅帕酮、胺碘酮等，無用藥及隨訪經驗。

惡性心律失常應即刻給予電復律，生命體征平穩后轉診；血流動力學穩定者給予抗心律失常藥物后轉運。

監測生命體征、攜帶心律失常發作時的心電圖。

急性心肌梗死是指冠狀動脈突然閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生壞死，臨床分為ST段抬高和非ST段抬高兩類。

1.癥狀多有劇烈運動、情緒激動等誘因，疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、頜部、背部或肩部放射，常持續20min以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、大汗淋漓、惡心、嘔吐或眩暈等。

2.體征大多數無特征性，可出現心率增快或減慢，合并并發癥時可出現心包摩擦音、心尖區收縮中晚期喀喇音、胸骨左緣三、四肋間響亮的收縮期雜音伴震顫等。

1.立即行18導聯心電圖，應在10min內完成，可用以確定即刻處理方針，同時行血清心肌損傷標記物檢測，并定期復查。

2.對ST段抬高或新發左束支傳導阻滯的患者，應迅速開始抗缺血治療，并盡快開始再灌注治療（30min內開始溶栓或90min內開始球囊擴張）。

3.對非ST段抬高，但心電圖高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支傳導阻滯，臨床病史高度提示心肌缺血的患者，應入院抗缺血治療，并做心肌標記物及常規血液檢查，根據患者的危險分層決定再灌注治療時間。

急性心肌梗死病情變化快，轉運風險極高，快速開通梗死相關冠脈是STEMI唯一和最有效的救治措施，這就需要反應迅速，訓練有素及技術精湛的團隊密切合作，胸痛轉運與急診搶救的 “無縫銜接”能極大程度地縮短D2B時間。牢固樹立 “時間就是心肌、時間就是生命”的觀點，從下面三個層面盡量縮短耗費時間：①縮短患者從發病到呼救、急診的時間，這需要進行全民衛生宣傳；②建立高效的院前急救系統，能進行現場診斷和基本處理，縮短轉運時間；③轉運到達后盡早予再灌注治療，比如縮短就診至用藥或就診至球囊時間。

（1）對發病小于12h或12h后仍有胸痛癥狀，轉運時間短于 120min的 STEMI患者，轉診立即行急診PCI術。

（2）經有效的抗栓、抗心絞痛治療48h后病情仍不穩定的不穩定型心絞痛（UA）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的患者，需行PCI術。

（3）對于轉運時間超過90（120）min以上的ST段抬高且無溶栓禁忌的AMI患者，應當立即轉診的同時并予以溶栓治療，到達轉診醫院根據溶栓是否成功再決定是否行急診PCI術。

（4）已溶栓成功，仍需行PCI術治療病變血管者。

一經診斷，立即給予阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg，根據體重酌情給予替羅非班。如果患者情況允許，生命體征尚平穩，則可予以轉運，若患者生命體征不平穩，則需就地搶救；轉運時間估計超過90min以上者根據情況給予溶栓治療；抗心律失常治療；與家屬進行仔細且迅速的溝通，告知轉運必要性、轉運風險及轉運后需要進行何種干預，征得家屬同意后最好簽署轉運風險告知書及責任書，最好能夠談好相關手術的知情同意書，并簽署，為后續直接到導管室行PCI手術爭取時間。

盡快明確轉入何級醫院或胸痛中心，需要多長時間，轉運方法及路徑是什么，是通過聯系醫療急救系統120進行轉運還是依靠本院現有的救護車轉運，轉運過程中的搶救設備是否配備齊全。轉運途中實時聯系上級醫院，做好溝通工作，以期到達轉運醫院后最快地開通病變血管，最大程度地挽救患者。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧引起的心臟病，包括無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和心源性猝死。本章重點談論心絞痛，包括穩定型心絞痛和不穩定型心絞痛。

穩定型心絞痛常發生在勞力或激動當時，表現為胸骨體上中段之后的壓迫、發悶或緊縮感，手掌范圍大小，可放射至左肩臂，持續3～5min逐漸消失，一般停止活動或含服硝酸甘油可緩解，上述表現持續在2個月以上，而且心絞痛發作性質基本穩定。一般無特異性體征。不穩定型心絞痛的胸痛性質和穩定型心絞痛相似，但程度更重，時間更長，發作頻繁，且誘發胸痛的體力活動閾值更低。分為初發的（型）心絞痛、惡化的（型）心絞痛、靜息（型）心絞痛和梗死后心絞痛。

1.穩定型心絞痛的治療立即啟動冠心病二級預防藥物治療，同時根據胸痛情況、心率、血壓特點選擇抗缺血治療方案，選擇功能學檢查或影像學檢查，必要時行冠脈造影，進一步決定是否血運重建。

2.不穩定型心絞痛的治療立即啟動冠心病二級預防藥物及抗缺血治療，同時根據病史、胸痛特點、血流動力學改變、合并用藥及并發癥情況確定冠脈造影及血運重建的手術時機。

（見胸痛部分）

（1）確診冠心病，需行介入治療或外科治療。

（2）疑診冠心病，當地未能確診者，需進一步明確病因。

（3）心絞痛治療當地治療效果不佳者。

（4）既往PCI史或搭橋史，病變復雜，需進一步治療者。

給予抗血小板、調脂、抗心絞痛等治療，合并心衰者，給予利尿、適當擴血管等處理。

監測生命體征及病情變化。

先天性心臟病是先天性畸形中最常見的一類，是胎兒時期心臟血管發育異常所致的心血管畸形，是小兒最常見的心臟病。在人胚胎發育時期（懷孕初期2～3個月內），由于心臟及大血管的形成障礙而引起的局部解剖結構異常，或出生后應自動關閉的通道未能閉合（在胎兒屬正常）的心臟，稱為先天性心臟病。

新生兒心衰被視為一種急癥，通常大多數是由于患兒有較嚴重的心臟缺損。其臨床表現是由于肺循環、體循環充血，心排出量減少所致。

由于右向左分流而使動靜脈血混合。在鼻尖、口唇、指（趾）甲床最明顯。

患有紫紺型先天性心臟病的患兒，特別是法洛四聯癥的患兒，常在活動后出現蹲踞體征，這樣可增加體循環血管阻力從而減少心隔缺損產生的右向左分流，同時也增加靜脈血回流到右心，從而改善肺血流。

當間隔缺損或動脈導管未閉的患者出現嚴重的肺動脈高壓和發紺等綜合征時，被稱為艾森曼格綜合征。臨床表現為發紺，紅細胞增多癥，杵狀指（趾），右心衰竭征象，如頸靜脈怒張、肝腫大、周圍組織水腫。

先天性心臟病的患兒往往發育不正常，表現為瘦弱、營養不良、發育遲緩等。

選擇何種治療方法主要取決于先天性心臟畸形的范圍及程度。簡單而輕微的畸形如房間隔缺損、單純肺動脈瓣狹窄，如缺損直徑小，則對血流動力學無明顯影響，可以終身不需任何治療。嚴重的先天性心臟病如完全性大動脈轉位或左心發育不良綜合征，在出生后必須立即手術。

治療方法有手術治療、介入治療和藥物治療等。選擇何種治療方法以及什么時候最適宜手術應根據病情，由心臟?？漆t生針對患兒的具體情況提出建議。

介入治療大致分為兩大類：一類為用球囊擴張的方法解除血管及瓣膜的狹窄，如主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、主動脈縮窄等；另一類為利用各種記憶金屬材質的特質封堵器堵閉不應有的缺損，如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管末閉等。外科手術方法主要根據心臟畸形的種類和病理生理改變的程度等綜合因素來確定，可分為：根治手術、姑息手術、心臟移植三類。

（見胸痛部分）

（1）懷疑先天性心臟病，無法明確其類型。

（2）已確診先天性心臟病，擬行介入治療或手術治療。

（3）對先天性心臟病治療無經驗或當地治療效果不佳。

（4）合并肺動脈高壓，需要靶向治療，當地無藥物或無用藥及隨訪經驗。

合并心衰者，給予利尿、適當擴血管等處理；低氧血癥者應吸氧；合并房性心律失常者據情況給予抗心律失常治療。

監測生命體征、吸氧。

高血壓是一種以體循環動脈壓升高為主要特點的臨床綜合征，動脈壓的持續升高可導致靶器官如心、腦、腎和血管的損害，并伴全身代謝性改變。分為原發性高血壓和繼發性高血壓兩大類。

早期多無癥狀，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累后感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀。

一部分患者主要為腦部表現：頭痛、頭暈常見；一部分為心臟表現：呼吸困難、心慌等舒張功能不全表現；還有患者表現為夜尿多，多尿，尿中含蛋白、管型（一般不會有管型）及紅細胞等腎臟損害表現。

少部分患者初起即表現為急進型高血壓，也稱惡性高血壓，血壓明顯升高，舒張壓多130mmHg以上，視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭、高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速，多死于尿毒癥。

1.根據危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病進行危險分層，決定起始治療的時機及降壓方案。

2.按低危、中危、高?；蚝芨呶７謱?。

（1）高危及很高?；颊撸毫⒓撮_始對高血壓及并存的危險因素和臨床情況進行藥物治療。

（2）中?；颊撸合扔^察患者的血壓及其他危險因素數周，進一步了解情況，然后決定是否開始藥物治療。

（3）低?；颊撸河^察患者相當一段時間，然后決定是否開始藥物治療。

3.改善生活方式所有患者。

4.藥物治療包括利尿藥、β阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、鈣拮抗劑。按患者危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病選擇降壓藥物，盡量選擇平穩、長效、安全的藥物。

（見胸痛部分）

（1）懷疑繼發性高血壓，需要明確其病因。

（2）難治性高血壓，無法滿意控制血壓。

（3）合并嚴重心、腦、腎、血管等靶器官損害。

（4）藥物治療無效，擬行腎動脈交感神經射頻消融介入治療。

給予口服甚至靜脈降壓藥，如硝普鈉；合并嚴重心、腦、腎、血管等靶器官損害預先給予相應處理，如利尿治療。

監測心率、血壓，備速效藥物。

心包疾病除原發感染性心包炎癥外，尚有腫瘤、代謝性疾病、自身免疫性疾病、尿毒癥等所致非感染性心包炎。按病情進展，可分為急性心包炎（伴或不伴心包積液）、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎、慢性縮窄性心包炎等。臨床上以急性心包炎和慢性縮窄性心包炎為最常見。

胸痛是急性心包炎的最主要癥狀，疼痛的性質和部位易變，常位于胸骨后或心前區，呈刺痛，多在臥位、咳嗽、深吸氣時加重，前傾位時減輕；呼吸困難是心包積液時最突出癥狀。

心包摩擦音：急性心包炎的特異性體征，特點是瞬息可變，常在胸骨左緣3-4肋間、胸骨下段和劍突附近聽到，深吸氣或前傾位時增強。心包積液：心臟沖動減弱或消失，心濁音界擴大，心音遙遠，心率快；大量心包積液時壓迫左肺，出現Ewart征；心包填塞征：呼吸困難、心動過速、血壓下降甚至休克。

急性心包炎的治療包括對原發病的病因治療、解除心臟壓塞和對癥治療。應根據不同病因選擇藥物治療，如風濕性心包炎應加強抗風濕治療，一般對腎上腺皮質激素反應較好；結核性心包炎應盡早抗結核治療，一般采用三聯，足量長療程，直至病情控制一年左右再停藥，避免復發；化膿性心包炎選用敏感抗生素，反復心包穿刺排膿和心包腔注入抗生素，療效不佳應及時切開引流；非特異性心包炎腎上腺皮質激素可能有效。急性心包填塞時，立即心包穿刺抽液是解除壓迫的有效措施?；颊邞粼河^察，臥床休息，胸痛時給予鎮靜劑、消炎止痛藥，必要時可給予嗎啡類藥物。

（見胸痛部分）

（1）心包積液，需要明確其病因。

（2）大量心包積液，需要穿刺引流緩解癥狀。

（3）懷疑化膿性心包炎時，擬行心包穿刺術明確病原學診斷。

（4）嚴重復發性心包炎或縮窄性心包炎需行手術。

（5）復發性心包積液、心包穿刺術失敗或包裹性心包積液者，擬行外科治療。

給予利尿劑，低血壓時可給予擴容、正性肌力藥支持。

監測心率、血壓，避免使用擴血管藥物。

心臟的瓣膜、瓣環或瓣下結構，如腱索乳頭肌等，因炎癥、先天性發育異常、缺血、鈣化、創傷等不同原因而導致瓣膜組織形態學或功能異常，引起瓣膜狹窄或關閉不全的一組疾病，謂之心臟瓣膜病。二尖瓣最常受累，三尖瓣和肺動脈瓣病變者少見。

1.二尖瓣狹窄癥狀隨狹窄程度的加重逐漸出現相應癥狀，咳嗽、咯血、呼吸困難、心悸、胸痛等。心尖部局限舒張中、晚期雜音并具收縮前增強性是二尖瓣狹窄的特征體征，心尖部第一心音呈拍擊樣，第二心音后有開放性拍擊音，P2亢進分裂，肺動脈高壓時可聽到舒張早期雜音，稱Graham-steel雜音。

2.二尖瓣關閉不全癥狀的輕重取決于病程長短和關閉不全的程度，輕者可無癥狀，達一定程度后可出現肺瘀血癥狀，程度不等的呼吸困難是主要癥狀。體征：心界向左下方移位，心尖搏動呈高動力型，心尖部存在全收縮期雜音，反流嚴重者心尖部可聽到第三心音或第四心音，甚至有短促的舒張期雜音。

3.主動脈瓣狹窄可長期無癥狀，但一旦出現癥狀，病情迅速惡化，主要癥狀為呼吸困難、心絞痛、頭暈（或暈厥），少部分可猝死。體征：主動脈瓣區或第二主動脈瓣聽診區有3-4級粗糙噴射性收縮期雜音，向頸部或心尖部傳導，常伴有收縮期震顫，主動脈瓣第二音減弱或消失。

4.主動脈瓣關閉不全心功能代償期患者可無癥狀，一旦心功能不全出現則癥狀進行性加重，主要為程度不等的呼吸困難。體征：胸骨左緣3～4肋間有哈氣樣舒張早期雜音，呈遞減性，向心尖部傳導，此外有周圍血管征。

根據瓣膜損害的病因、性質、部位、程度決定治療方案，包括藥物治療、介入治療和外科手術。

1.二尖瓣狹窄根據心功能狀態和狹窄病變性質、程度可采取不同的治療措施。藥物治療；經皮球囊二尖瓣擴張術：單純二尖瓣狹窄為其適應證，瓣膜無明顯增厚，超聲積分<8分，瓣口面積0.6～1.5cm ²，心功能Ⅱ、Ⅲ級均可為適應證；手術治療：直視二尖瓣分離術、人工瓣膜置換術。

2.二尖瓣關閉不全一般治療：避免過重體力勞動、心力衰竭時應及時給予糾正、對癥治療。待病情穩定后應適時手術治療：瓣膜成形術或瓣膜置換術。

3.主動脈瓣狹窄一般治療：輕度狹窄者可兩年隨診一次，中度狹窄者則應每年隨診一次，重度狹窄患者，藥物治療效果差，應盡早手術治療，瓣膜置換術適用于：①中度以上狹窄；②有暈厥或心絞痛發作者；③跨瓣壓差≥50mmHg者；④出現心功能不全癥狀；⑤左心室擴大顯著者。

4.主動脈瓣關閉不全避免過度勞累，防止心功能進行性惡化，預防感染性心內膜炎。

5.主動脈瓣置換術是最有效的療法，具體指征是：①雖無癥狀但左室收縮末內徑≥55mm者；②瓣膜病變嚴重射血分數<45%；③不管反流程度如何而出現心功能不全癥狀；④合并感染性心內膜炎待炎癥控制后及時手術。

（見胸痛部分）

（1）懷疑心臟瓣膜病，無法明確其病因、性質及程度。

（2）已確診心臟瓣膜病，擬行介入治療或手術治療。

（3）當地給予對癥藥物治療無效或效果不佳。

合并心衰者，給予利尿、適當擴血管等糾正心功能；低氧血癥者應吸氧；合并房性心律失常者根據情況給予毛花苷丙注射液。

監測生命體征、吸氧，轉運途中給予利尿、擴血管等處理，注意預防感染。

肥厚型心肌病（HCM）是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為特點的心肌病。臨床表現差別很大，是年輕人包括運動員心源性猝死最常見的原因?？煞譃楣Ｗ栊苑屎裥托募〔『头枪Ｗ栊苑屎裥托募〔?。

半數以上患者無明顯表現，主要癥狀為心悸、胸痛、運動性呼吸困難、猝死。嚴重心律失常是肥厚型心肌病患者猝死的主要原因。梗阻性肥厚型心肌病患者心尖區內側或鎖（胸）骨左緣中下段可聞及噴射性收縮期雜音，增強心肌收縮力的因素（如運動、Valsalva動作、靜滴異丙腎上腺素等）可使雜音增強。非梗阻性肥厚型心肌病體征不明顯。

HCM治療的基本目標是減輕心衰的相關癥狀，勞累性呼吸困難和頭暈、暈厥的發生主要是由于左室舒張功能受限導致肺瘀血和運動時血液氧合能力受限所致，而流出道梗阻的患者癥狀主要是由于心室壓力增加和二尖瓣反流，因此減輕或消除流出道梗阻的治療如流出道肥厚心肌切除和酒精消融術可以改善血流動力學而改善癥狀。

（1）室間隔切除術。

（2）雙心室起搏。

（3）酒精化學消融術。

（4）植入型心律轉復除顫器（ICD）：心源性猝死的高?；颊?。

（見胸痛部分）

（1）懷疑肥厚型心肌病，無法明確其診斷、性質及程度。

（2）已確診肥厚型心肌病，擬行介入治療或外科手術治療。

（3）藥物治療無效或效果不佳，流出道壓力階差>50mmHg，擬行化學消融術。

（4）藥物治療無效或效果不佳，流出道壓力階差>50mmHg，擬行起搏器植入術。

（5）反復暈厥、心電圖提示室速，擬行ICD植入術。

合并心衰者，適當給予利尿；低氧血癥者應吸氧；合并房顫者給予抗凝。

監測生命體征、吸氧，轉運途中備利尿、胺碘酮等藥物處理，注意心率、心律。

心力衰竭（heartfailure）是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。臨床表現主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）是大多數心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。引起CHF的基礎心臟病的構成比，我國過去以風濕性心臟病為主，但近年來其所占比例已趨下降而高血壓、冠心病的比例明顯上升。

1.左心衰竭以肺瘀血及心排血量降低表現為主。

（1）癥狀：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難；急性肺水腫，咳嗽、咳痰、咯血；心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀如乏力、疲倦、頭暈、心慌；少尿及腎功能損害癥狀。

（2）體征：肺部濕性啰音；慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張期奔馬律。

2.右心衰竭以體靜脈瘀血的表現為主：

（1）癥狀：胃腸道及肝臟瘀血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等消化道癥狀；沒有明顯的呼吸困難。

（2）體征：首先出現于身體最低垂的部位水腫，胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致；頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性；肝臟腫大，心源性肝硬化；三尖瓣關閉不全的反流性雜音。

3.全心衰竭右心衰繼發于左心衰而形成的全心衰竭，表現為左、右心室同時衰竭者，肺瘀血癥狀往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征。

1.診斷綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查做出心力衰竭診斷。應有明確的器質性心臟病的診斷。心力衰竭的癥狀體征是診斷心力衰竭的重要依據。左心衰竭的肺瘀血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環瘀血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心力衰竭的重要依據。

2.治療原則和目的對臨床心力衰竭患者，除緩解癥狀外，應達到以下目的：①提高運動耐量，改善生活質量；②阻止或延緩心肌損害進一步加重；③降低死亡率。

3.病因及誘因治療對所有有可能導致心臟功能受損的常見疾病，在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。誘因應積極治療。

4.休息，控制鈉鹽攝入，鼓勵心力衰竭患者主動運動。

5.利尿劑可長期維持，水腫消失后以最小劑量（如氫氯噻嗪25mg，隔日1次）無限期使用。

6.腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAS）抑制劑及血管緊張素受體阻滯劑改善心力衰竭時的血流動力學、減輕瘀血癥狀外，更重要的是降低心力衰竭患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。

7.醛固酮受體拮抗劑的應用對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。

8.β受體阻滯劑的應用可明顯提高運動耐量并降低死亡率。目前認為在臨床上所有有心功能不全且病情穩定的患者均應使用β受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。

9.正性肌力藥洋地黃類藥物及非洋地黃類正性肌力藥應用對改善心力衰竭癥狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明死亡率較不用者并不下降，甚至應用米力農更高。

10.肼苯達嗪和硝酸異山梨酯對于慢性心力衰竭已不主張常規應用肼苯達嗪（hydralazine）和硝酸異山梨酯（isosorbidedinitrate），更不能用以替代ACE抑制劑。

11.舒張性心力衰竭的治療舒張性心功能不全由于心室舒張不良使左室舒張末壓（LVEDP）升高，而致肺瘀血，多見于高血壓和冠心病。治療原則及措施如下：

（1）β受體阻滯劑：改善心肌順應性使心室的容量一壓力曲線下移。

（2）鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能。

（3）ACE-I：改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能。

（4）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。

（5）肺瘀血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負荷。

（6）在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

（1）無法確定心力衰竭病因診斷者。

（2）已確定心力衰竭病因診斷并擬針對病因行介入治療或手術治療者。

（3）對心力衰竭病因治療當地治療效果不佳者。

（4）頑固性心力衰竭：是指經各種治療，心力衰竭不見好轉，甚至還有進展者?；蛐枰簽V過或超濾等特殊治療者。

（5）符合以下條件擬接受心臟再同步化治療（cardiacresynchronizationtherapy，CRT）者：LVEF≤35%，竇性心律，左室舒張末期內徑≥55mm；心臟不同步（QRS>120mm）；盡管使用了藥物治療仍為NYHAⅢ-Ⅳ級。

（6）符合以下接受埋藏式心臟復律除顫器（implantablecardioverterdefibrillator，ICD）條件者：心力衰竭伴低LVEF者，曾有心臟停搏、室顫或伴有血流動力學不穩定的室速；心肌梗死后至少40天/缺血性心肌病/非缺血性心肌病，LVEF≤30%，長期優化藥物治療后NYHAⅡ-Ⅲ級，預期生存期超過1年。

（7）嚴重心力衰竭需接受體外機械輔助泵治療。

（8）不可逆心力衰竭擬行心臟移植者。

給予利尿、降低心臟負荷等處理；適當選擇正性肌力藥物強心治療；低氧血癥者應吸氧合并心律失常者據情況給予抗心律失常治療；糾正各種心力衰竭誘因。

監測生命體征、電解質、心電圖變化，評價心功能情況。

急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性瘀血綜合征。急性右心衰即急性肺源性心臟病，主要為大塊肺梗死引起，在呼吸系統疾病篇中講授。臨床上急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現，是嚴重的急危重癥，搶救是否及時、合理與預后密切相關。常見的病因有：與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等；感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流；其他高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速心律失常或嚴重緩慢性心律失常，急性重癥心肌炎，輸液過多過快等。

1.癥狀突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達30～40次/min，強迫坐位、面色灰白、發紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。

2.體征發病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續下降直至休克。聽診時兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。

3.輔助檢查胸部X線片早期間質水腫時，上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時表現為蝶形肺門；嚴重肺水腫時，為彌散滿肺的大片陰影。重癥患者采用漂浮導管行床邊血流動力學監測，肺毛細血管嵌壓（PCWP）隨病情加重而增高，心臟指數（CI）則相反。

1.診斷根據典型癥狀與體征，可以做出診斷。AHF的臨床嚴重程度常用Killip分級：Ⅰ級：無AHF；Ⅱ級：AHF，肺部中下肺野濕性啰音，心臟奔馬律，胸片見肺瘀血；Ⅲ級：嚴重AHF，嚴重肺水腫，滿肺濕啰音；Ⅳ級：心源性休克。

2.治療原則及措施急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。

（1）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

（2）吸氧：立即高流量給氧，必要時采用面罩呼吸機持續加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧。

（3）嗎啡3～5mg靜脈注射，必要時每間隔15min重復1次，共2～3次。

（4）快速利尿呋塞米20～40mg靜脈注射，4h后可重復1次。

（5）血管擴張劑以硝酸甘油、硝普鈉或重組人腦鈉肽（rhBNP）靜脈滴注。

（6）正性肌力藥：多巴胺較大（中等）劑量 [2～5μg/（kg·min）]可增加心肌收縮力和心排出量。多巴酚丁胺及米力農使用。

（7）合理使用洋地黃類藥物：毛花苷C首劑可給0.4～0.8mg， 2h后可酌情再給0.2～0.4mg。

（8）待急性癥狀緩解后，應著手對誘因及基本病因進行治療。

（1）急性患者需要使用機械輔助治療措施如主動脈內球囊反搏（IABP）和臨時心肺輔助系統等特殊治療手段者。

（2）急性心力衰竭經治療已穩定，無法確定急性心力衰竭病因診斷者。

（3）已確定急性心力衰竭病因診斷并擬針對病因行介入治療或外科手術治療者。

（4）擬行心臟移植者：嚴重急性心力衰竭已知其預后不良可考慮心臟移植，且經過輔助裝置或人工泵幫助病情穩定。

坐位、高流量吸氧、利尿、降低心臟負荷等處理；適當選擇正性肌力藥物強心治療；糾正各種心力衰竭誘因。

監測生命體征、電解質、心電圖變化。