第四節　肺損傷

首次門診病歷摘要

【問題1】

通過上述摘要，該患者可疑的診斷是什么？

根據患者的病史和查體發現，應高度懷疑“左肺損傷、左側肋骨骨折”。

思路1：

車禍致左側胸痛伴呼吸困難，1天后出現痰中帶血。

思路2：

左前胸壁3～5肋平面可見片狀瘀斑，局部壓痛明顯，胸廓擠壓試驗陽性，右肺呼吸音清晰，左肺呼吸音稍弱，左上肺可聞及散在的細濕啰音。

知識點

肺損傷的臨床表現

知識點

肺損傷的分類

【問題2】

為明確診斷應考慮實施哪些輔助檢查？

疑為肺損傷者，需進行下列輔助檢查：

1.胸部X線平片

胸片的表現往往滯后于臨床表現12～24小時，肺挫傷早期，常表現為斑點狀浸潤或斑片狀陰影。而嚴重的肺挫傷，可為肺內彌漫性絨毛狀陰影或肺葉內大片狀密度增高影；肺裂傷多表現為血氣胸；肺內血腫在初期的X線片上，其陰影輪廓模糊，幾天后由于周圍積血被吸收，輪廓逐漸清晰。

2.胸部CT

CT對肺挫傷非常敏感，在傷后即可明確診斷，特征性的表現為肺周邊部位呈非支氣管肺段分布的，邊界不清的云霧狀、磨玻璃狀或斑片狀陰影，范圍不受臟層胸膜的限制，且CT能在創傷后6小時內發現肺挫傷，而此時X線胸片中往往還無異常顯示。

【問題3】

需要與肺損傷相鑒別的疾病有哪些？

1.氣管支氣管破裂

咯血出現較早且嚴重，多伴有張力性氣胸、縱隔和皮下氣腫。胸片可顯示為氣胸、縱隔氣腫，更特異的表現為支氣管周圍積氣、頸深部氣腫和肺下垂征。確診可通過纖維支氣管鏡檢查或胸部螺旋CT虛擬內鏡重建來實現。

2.心肌挫傷

多表現為心律失常，最常見的是竇性心動過速，其次是房性或室性期前收縮、房顫、右束支傳導阻滯、ST段抬高和T波低平。血清酶學檢查中，谷草轉氨酶、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）等均可顯著升高，但無特異性；乳酸脫氫酶的同工酶LDH1活性增高、肌酸激酸同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白升高有助于診斷。

第二次門診記錄

【問題4】

此類患者住院后應如何處理？

思路：

1.優先處理危及生命的合并傷，對休克患者進行液體復蘇。

2.監護生命體征、氧飽和度變化，注意觀察心肺和腹部體征的變化。

3.對癥處理：吸氧，充分鎮痛，必要時行胸壁固定，同時使用口服止痛藥或硬膜外麻醉止痛。鼓勵咳嗽、協助排痰，保持呼吸道通暢。

4.限制液體輸入：在保證足夠血容量、血壓穩定的前提下，可以使出入液量呈輕度負平衡（-500～1000ml）。為促進水腫液的消退，可給呋塞米40～60mg/d。除因創傷出血過多必須輸血外，一般不需輸血，盡可能避免輸庫存血。

5.及時復查胸片、血常規、肝腎功能、動脈血氣、凝血功能、血栓彈力圖和心肌損傷標志物等。

6.胸部超聲檢查，必要時放置胸腔閉式引流。

7.單純肺損傷，不常規使用抗生素和激素。

入院后第一天病程記錄

【問題5】

肺損傷患者呼吸困難的原因有哪些？

①胸壁疼痛對呼吸活動的抑制；②氣胸及大量血胸所致的肺萎陷，使呼吸容積下降；③肺實質損傷使肺換氣功能下降；④血液、呼吸道分泌物淤積或誤吸，引起的上或下呼吸道梗阻及損傷；⑤浮動胸壁引起的反常呼吸運動影響呼吸功能；⑥創傷后急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；⑦急性失血所致的貧血。

【問題6】

肺挫傷患者出現低氧血癥的主要機制是什么？

肺通氣/血流失調是引肺損傷患者低氧血癥的主要原因。肺挫傷時，肺泡和毛細血管壁損傷，血管內壓與血漿滲透壓之間失去平衡，水與細胞成分自肺毛細血管壁滲出，引起肺間質水腫、出血、實變，造成肺換氣功能障礙，加之創傷后肺小血管收縮，最終引起肺通氣/血流失調，肺損傷后的原發或繼發炎癥反應又進一步引起健康肺組織的損傷，進而引發全肺損傷，造成低氧血癥。

【問題7】

該患者下一步應當如何治療？

氣管插管機械通氣治療。

知識點

肺損傷患者氣管插管機械通氣的指征

【問題8】

肺損傷呼吸機治療主要的并發癥是什么？

1.呼吸機相關性肺炎

2.肺栓塞

入院后第四天病程記錄

【問題9】

機械通氣拔除氣管插管的指征是什么？

1.神志清晰、反應良好，有咳嗽反射。

2.肺部炎癥控制良好，無痰或少痰。

3.血流動力學穩定。

4.潮氣量>5ml/kg，呼吸頻率<24次/分，PaO2正常。

5.吸入氧濃度21%時，氧分壓>60mmHg，或者PaO2/FiO2（氧合指數）<300。

【問題10】

肺損傷患者拔除氣管插管后應如何處理？

拔除氣管插管后，肺損傷患者主要的治療方案是胸部理療和呼吸功能鍛煉。

【問題11】

創傷性肺損傷的轉歸和預后如何？

創傷性肺損傷的病理學變化在傷后24～48小時內加重，局部病灶在傷后7天內逐步吸收，如無并發癥可完全治愈，預后良好。

知識點

肺損傷患者機械通氣的策略

（王如文）