第一節 水、鈉代謝紊亂

一、正常水、鈉平衡

水是人體內含量最多的物質。水與溶解于其中的各種無機和有機電解質構成體液（body fluid）。在神經-內分泌系統的調節作用下，正常時，體液的容量、分布及滲透壓處于相對恒定的狀態。

（一）體液的組成和分布

成人體液總量約占體重的60%，其中細胞內液約占40%，細胞外液約占20%。細胞外液又可分為組織液（約占15%）和血漿（約占5%）。還有極少部分細胞外液分布在密閉的腔隙（如關節腔、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，稱跨細胞液（transcellular fluid）或第三間隙液，約占2%。體液的總量可因年齡、性別和體型而存在差異，基本規律是體液量隨年齡的增長而逐漸減少，女性少于男性，胖人少于瘦人。

體液中主要的電解質有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、、和等，且體液中所含陰、陽離子數的總和相等，以保持電中性。細胞外液中主要的陽離子是Na+，主要的陰離子是Cl-和；細胞內液中主要的陽離子是K+和Mg2+，主要的陰離子是和蛋白質。

（二）體液的滲透壓

正常狀態時，細胞內外、血管內外體液的交換主要受滲透壓的調節。體液的滲透壓由其所含的微?？倲禌Q定，包括陽離子、陰離子的個數與非電解質的分子個數，正常范圍為280～310mmol/L。體液中晶體物質微粒（主要是電解質離子）產生的滲透壓稱為晶體滲透壓，占體液滲透壓的絕大部分（90%～95%），在維持細胞內外滲透壓的平衡中起決定性的作用。血漿蛋白質所產生的滲透壓稱為膠體滲透壓，在體液的滲透壓中占比極小，但對維持血管內外的液體交換和血容量具有十分重要的作用。當滲透壓發生變化時，水分向滲透壓高的一側移動，溶質向滲透壓低的一側移動，以調節滲透壓平衡。

（三）水的生理功能和水平衡

水既是一切生化反應的場所，又參與水解、水化和加水脫氫等反應；水是良好的溶劑，能使物質溶解，加速化學反應，而且具有流動性，有利于營養物質的消化、吸收、運輸和代謝產物的排泄；水的比熱和蒸發熱大，對體溫調節起重要作用；水具有潤滑作用，如淚液有助于眼球的轉動，唾液可保持口腔和咽部濕潤而有利于吞咽等；此外，結合水（與蛋白質結合的水）能夠保證各種組織具有獨特的功能和一定的堅韌度。

正常人每天水的攝入與排出處于動態平衡（表3-1）。水的來源有飲水、食物水和代謝水。機體排出水分的途徑有腎、消化道、皮膚和肺。正常成人每天最低尿量為500mL，再加上每天皮膚非顯性蒸發、肺的呼吸蒸發及糞便的排水量，每天最少排出水量約為1500mL。要維持水出入的平衡，每天需給水1500～2000mL，稱日需要量。

顯性出汗時汗液為低滲溶液，含約0.2%的氯化鈉以及少量的鉀離子。因此，在高溫環境中從事體力勞動導致大量出汗時，應補充水和適量的Na+和K+。

（四）鈉的生理功能和鈉的平衡

鈉是細胞外液中主要的陽離子，參與神經、肌肉、心肌細胞靜息電位和動作電位的形成，具有維持神經-肌肉興奮性以及心臟生理功能等作用；鈉是維持細胞外液滲透壓和血容量的基礎；鈉也能通過細胞膜進入細胞內，參與細胞內液的調節。

正常成人體內含鈉總量為40～50mmol/kg，其中約60%是可以交換的，約40%是不可交換的，主要結合于骨骼的基質中?？傗c量的50%左右存在于細胞外液，10%左右存在于細胞內液。Na+及與其結合的陰離子（Cl-和）的含量決定細胞外液量，血清鈉濃度的正常范圍是130～150mmol/L。

天然食物中含鈉甚少，因此，人們攝入的鈉主要來自食鹽。攝入的鈉幾乎全部由小腸吸收。鈉主要經腎隨尿排出，腎臟排鈉具有多吃多排、少吃少排、不吃不排的特點。此外，糞便和汗液也可以排出少量鈉。正常情況下，人體排出和攝入的鈉量幾乎相等。

（五）水、鈉平衡的調節

機體內水、鈉的平衡緊密相關，共同影響細胞外液的滲透壓和容量。水平衡主要由渴感和抗利尿激素調節，鈉平衡主要受醛固酮和心房鈉尿肽調節。

渴感中樞位于下丘腦視上核側面，與滲透壓感受器相鄰。血漿晶體滲透壓的升高是渴感中樞興奮的主要刺激，此外血容量減少和血管緊張素Ⅱ的增多也可以引起渴感，促使機體主動飲水以補充水的不足。

抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）由下丘腦視上核和室旁核的神經元分泌，并貯存在神經垂體中，主要作用是促使遠曲小管和集合管對水的重吸收。當ADH與集合管上皮細胞膜上的V2受體結合后，激活膜內的腺苷酸環化酶，使cAMP生成增加，后者進一步激活蛋白激酶A，使水通道蛋白-2磷酸化。磷酸化的水通道蛋白-2從細胞內鑲嵌至細胞膜，提高了遠曲小管和集合管對水的通透性，從而使水的重吸收增加，減少了水的排出。

使ADH釋放的主要刺激是血漿晶體滲透壓的升高和循環血量的減少。血漿滲透壓濃度只要升高1%～2%，就能刺激ADH分泌；當失血等原因使血容量減少時，ADH釋放增多，尿量減少而有助于血量的恢復。此外，劇痛、情緒緊張、惡心、血管緊張素增多可使ADH釋放增多。

水通道蛋白（aquaporin, AQP）是一組與水通透有關的細胞膜轉運蛋白，廣泛存在于動物、植物及微生物界。目前已發現至少有13種AQP亞型存在于哺乳動物體內。不同的AQP有其特異性的組織分布，并通過不同機制調節組織對水的通透性。

醛固酮是由腎上腺皮質球狀帶分泌的鹽皮質激素，主要作用是促使腎遠曲小管和集合管對Na+主動重吸收，并通過K+-Na+和H+-Na+交換促進K+和H+的排出。醛固酮的分泌主要受腎素-血管緊張素系統和血漿Na+、K+濃度調節。當失血等原因使血容量減少，動脈血壓降低時，腎入球小動脈壁牽張感受器受到刺激，使近球細胞分泌腎素增加，繼而使血管緊張素產生增多，后者可使醛固酮分泌增多。血漿高K+或低Na+可直接刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮。

心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）是由心房肌細胞合成的肽類激素。當心房擴張、血容量增加、血Na+濃度增高或血管緊張素增多時，可刺激心房肌細胞合成和釋放ANP。ANP釋放入血后，可抑制腎素和醛固酮的分泌，對抗血管緊張素和醛固酮的作用，抑制ADH的分泌和拮抗ADH的作用，從而發揮強烈而短暫的利尿、排鈉、擴張血管和降血壓的作用。

二、水、鈉代謝紊亂的類型

水、鈉代謝障礙往往同時或先后發生，故臨床上常將兩者同時考慮。但兩者的變化不一定平行，使得此病理過程復雜多變。在此，根據體液容量和滲透壓的不同進行分類，水、鈉代謝障礙的分類見圖3-1。

（一）高滲性脫水

高滲性脫水（hypertonic dehydration）又稱低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia），是指以失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，伴有細胞內、外液量的減少為主要特征的病理生理過程。

1．原因和機制

（1）飲水不足：多見于水源斷絕、進食或飲水困難等情況；某些中樞神經系統損害的患者或年老體弱的患者因口渴中樞障礙缺乏渴感而造成攝水減少。一日不飲水，約丟失水分1200mL（約為體重的2%）。嬰兒一日不飲水，失水可達體重的10%，故臨床上更應特別注意。

（2）失水過多：①經腎丟失。如中樞性或腎性尿崩癥時，因ADH產生和釋放不足或腎遠曲小管和集合管對ADH反應缺乏，腎排出大量低滲性尿液；靜脈輸入大量甘露醇、高滲葡萄糖等產生滲透性利尿而導致失水。②經消化道丟失。如嚴重嘔吐、腹瀉可經胃腸道丟失低滲性消化液。③經皮膚失水。在發熱或甲狀腺功能亢進時，通過皮膚的不顯性蒸發每日可失水數升；汗液為低滲液，大汗時每小時可丟失水分800mL。④經肺失水。任何原因引起的過度通氣都可使呼吸道黏膜的不感蒸發加強以致水分丟失。

2．對機體的影響

（1）口渴感：由于細胞外液滲透壓增高，下丘腦渴感中樞受到刺激而產生口渴感，促使患者找水喝，使細胞外液得到一定的補充。

（2）細胞內液向細胞外液轉移：細胞外液滲透壓增高，使水分從細胞內向滲透壓相對較高的細胞外液轉移，這有助于循環血量的恢復，但同時也引起細胞脫水致使細胞皺縮（圖3-2）。

（3）少尿：細胞外液滲透壓增高使ADH分泌增加，腎小管對水的重吸收增加，因而出現少尿、尿比重增高。

以上三種情況都能使細胞外液得到水分補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發生休克者也較少。

（4）中樞神經系統功能障礙：細胞外液滲透壓升高導致腦細胞脫水時，可引起一系列中樞神經系統功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。腦細胞脫水而腦體積縮小，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可引起腦出血，以蛛網膜下腔出血較為多見。

（5）脫水熱：脫水嚴重的患者從皮膚蒸發的水分減少，機體散熱受到影響，特別是嬰幼兒體溫調節功能不完善，可導致其體溫升高，稱為脫水熱。

（6）尿鈉變化：輕癥患者由于血鈉升高，抑制醛固酮分泌，尿中仍有鈉排出；而重癥患者因血容量減少，醛固酮分泌增加致尿鈉排出減少。

案例3-1分析 患者嘔吐、腹瀉4d，按比例丟失了水、鈉，同時伴有發熱，使呼吸蒸發、皮膚不感蒸發增加，結果水的丟失多于鈉的丟失，引起高滲性脫水。由于細胞外液滲透壓增高，一方面下丘腦口渴中樞興奮，出現口渴；另一方面ADH分泌增加，腎小管對水的重吸收增加，出現少尿、尿比重增高。

3．防治原則

（1）防治原發病。

（2）補充水分：不能口服者應靜脈滴入5%～10%葡萄糖溶液。

（3）適當補鈉：患者血鈉濃度雖高，但仍有鈉的丟失，體內總鈉是減少的，因此，在治療過程中缺水情況得到一定程度糾正后，應適當補充含鈉溶液。

（4）適當補鉀：細胞內脫水時，K+也同時從細胞內釋放，引起血鉀升高，尿中排鉀升高。尤其是患者醛固酮增加時，若只補給水和葡萄糖，易出現低鉀血癥，應適當補充K+。

（二）低滲性脫水

低滲性脫水（hypotonic dehydration），又稱低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia），是指以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，同時伴有細胞外液丟失為特點的病理生理過程。

1．原因和機制

（1）喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉所致，部分是因胃腸吸引術丟失體液而只補充水分所導致。

（2）大汗后只補充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可導致明顯的鈉丟失，若只補充水分則可造成細胞外液低滲。

（3）大面積燒傷只補充水分：燒傷面積大，使體液大量丟失，若只補充水分，可發生低滲性脫水。

（4）經腎丟失：可見于以下情況：①長期使用排鈉利尿劑（如呋塞米、依他尼酸等）時，抑制髓袢升支對Na+的重吸收，導致鈉從尿中大量丟失；②腎上腺皮質功能不全時，由于醛固酮分泌不足，腎小管對Na+的重吸收減少；③某些慢性腎臟疾病如炎性腎病可累及腎小管，導致腎小管對醛固酮的反應性降低，Na+重吸收減少；④腎小管性酸中毒時，由于集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交換減少，使Na+隨尿排出增加。

由此可見，低滲性脫水的發生常常與體液丟失后只補水而未補鈉有關。

案例3-1分析 患者嘔吐、腹瀉4d后入院，住院后只給予靜脈滴注5%葡萄糖溶液2500mL/d，而未給予補鈉，引起了低滲性脫水。

2．對機體的影響

（1）細胞外液減少，易發生休克：發生低滲性脫水時，細胞外液呈低滲狀態，水分從細胞外向滲透壓相對較高的細胞內轉移，使細胞外液明顯減少。另外，細胞外液低滲狀態抑制口渴中樞，會減少患者主動飲水，又抑制ADH分泌，使患者早期尿量不減少。因此，臨床上容易出現外周循環衰竭癥狀，表現為血壓下降，脈搏細速，靜脈塌陷（圖3-2）。

（2）有明顯的失水體征：細胞外液減少，血漿容量隨之減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使組織間液向血管內轉移，所以組織間液減少最為明顯。患者可出現明顯的脫水體征，如皮膚彈性減退、眼窩凹陷，嬰幼兒尚表現為囟門凹陷。

（3）尿的變化：細胞外液滲透壓降低，抑制滲透壓感受器，使ADH分泌減少，遠曲小管和集合管對水的重吸收也相應減少，所以早期患者尿量減少不明顯。但在晚期血容量嚴重降低時，ADH釋放增多，腎小管對水的重吸收增加，可出現少尿。經腎失鈉患者，尿鈉含量增多。腎外因素引起者，因血容量降低導致腎血流量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使腎小管對Na+的重吸收增加，尿鈉含量減少。

案例3-1分析 患者住院后由于只補水未補鈉，出現了低滲性脫水。細胞外液呈低滲狀態，水分從細胞外進入細胞內；另外，細胞外液低滲抑制口渴中樞，減少患者主動飲水，又抑制ADH分泌，使患者早期尿量不減少，導致細胞外液明顯減少。因此，患者出現血壓下降、淺表靜脈塌陷等外周循環衰竭癥狀。

3．防治原則

（1）防治原發病，去除病因。

（2）適當補液，原則上給予等滲液以恢復細胞外液容量，如有休克，則按休克的處理方式積極搶救。

（三）等滲性脫水

等滲性脫水（isotonic dehydration）是指等滲液大量丟失或者水、鈉成比例丟失時，血容量減少，但血鈉濃度和血漿滲透壓維持在正常范圍。

1．原因和機制 任何等滲體液大量丟失所造成的脫水，在短期內均為等滲性脫水?？梢娪冢?/p>

（1）大量抽放胸、腹水，大面積燒傷，嚴重嘔吐、腹瀉或胃、腸引流后。

（2）麻痹性腸梗阻，大量體液潴留于腸腔內。

（3）新生兒消化道先天畸形，如幽門狹窄、胎糞腸梗阻等所引起的消化液喪失。

2．對機體的影響

（1）細胞外液減少：等滲性脫水時主要丟失細胞外液，血漿容量及組織間液均減少，但細胞內液量變化不大（圖3-2）。

（2）尿液變化：細胞外液大量丟失后，血容量下降，可促進ADH和醛固酮分泌釋放，尿量減少，尿鈉減少。

等滲性脫水如果未得到及時治療，可通過皮膚和呼吸道黏膜的不感蒸發繼續丟失水分，而轉變為高滲性脫水。等滲性脫水如果處理不當，只補充水分而不補充鈉鹽，則可轉變為低滲性脫水。因此單純性的脫水臨床上較少見。

3．防治原則

（1）防治原發病。

（2）補充液體：以適量補充低滲液體為宜。

（四）高滲性水過多

高滲性水過多，即高容量性高鈉血癥（hypervolemic hypernatremia），是指伴有細胞外液容量增多的高鈉血癥，又稱鹽中毒。

1．原因和機制

（1）醫源性鹽攝入過多：在治療低滲性脫水或等滲性脫水患者時，若未嚴格控制高滲溶液的輸入，則有可能導致高滲性水過多。在搶救心跳、呼吸驟停的患者時，為糾正酸中毒，常常給予高濃度的碳酸氫鈉，可造成高容量性高鈉血癥。

（2）原發性鈉潴留：原發性醛固酮增多癥的患者，其醛固酮的持續超常分泌，導致遠曲小管對Na+、水的重吸收增加，引起細胞外液和鈉含量的增加。

2．對機體的影響 高鈉血癥時細胞外液高滲，液體自細胞內向細胞外轉移，導致細胞脫水，嚴重者引起中樞神經系統功能障礙。

3．防治原則

（1）防治原發病。

（2）腎功能正常者可適當使用排鈉利尿劑。

（3）腎功能低下者，可用高滲葡萄糖溶液進行腹膜透析治療，但應連續監測電解質水平。

（五）低滲性水過多

低滲性水過多，即高容量性低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia），也稱為水中毒（water intoxication），其特點是水潴留使體液容量明顯增大，血鈉濃度下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正常或增多。

1．原因和機制

（1）水排出減少：多見于急性腎功能衰竭；ADH異常分泌過多（如恐懼、疼痛、失血等）交感神經興奮而解除了副交感神經對ADH分泌的抑制；或某些惡性腫瘤（如肺燕麥細胞癌、胰腺癌等）可合成并釋放ADH樣物質。

（2）水攝入過多：如短時間內大量飲水；用無鹽水灌腸，腸道吸收水分過多；靜脈輸入含鹽少的液體過多過快，超過腎臟的排水能力。

2．對機體的影響

（1）細胞水腫：細胞外液水分增多導致細胞外滲透壓降低，水自細胞外向細胞內轉移，造成細胞水腫。

（2）中樞神經系統癥狀：急性水中毒時，腦細胞水腫，使顱內壓增高，可引起頭痛、惡心、嘔吐、視神經乳頭水腫、記憶力減退、意識障礙等各種中樞神經系統功能障礙癥狀，嚴重者可因腦疝而致呼吸、心跳停止。

3．防治原則

（1）防治原發病，限制水分攝入。

（2）急性重癥患者除限制進水外，應給予高滲鹽水，以迅速糾正腦細胞水腫，或靜脈輸入甘露醇、山梨醇等滲透性利尿劑，或給予呋塞米等強利尿劑以促進體內水分的排出，減輕腦細胞水腫。

（六）等滲性水過多

等滲性水過多即水腫（edema），是指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。如水腫發生于體腔內，則稱之為積水（hydrops），如心包積水、胸腔積水、腹腔積水等。

水腫可根據波及的范圍分為全身性水腫和局部性水腫；也可根據水腫發生的原因分為腎性水腫、心性水腫、肝性水腫、營養不良性水腫和炎性水腫等；另外，還可根據水腫發生的器官、組織分為皮下水腫、腦水腫、肺水腫等。

1．水腫的發生機制

（1）毛細血管內外液體交換平衡失調——組織液生成增多：正常情況下，組織間液和血漿之間不斷進行液體交換，使組織液的生成和回流保持動態平衡。影響血管內外液體交換的主要因素包括毛細血管有效流體靜壓、有效膠體滲透壓和淋巴回流。①毛細血管有效流體靜壓，即毛細血管血壓與組織液靜水壓的差值，平均為30mmHg，是促使組織液生成的因素。②有效膠體滲透壓，即血漿膠體滲透壓與組織液膠體滲透壓的差值，促使組織液回流至毛細血管，平均值為17mmHg。毛細血管有效流體靜壓與有效膠體滲透壓之差值為平均有效濾過壓?？梢姡Ｇ闆r下毛細血管的組織液生成略大于回流。③淋巴回流，即組織液剩余部分經淋巴系統回流進入血液循環，從而維持血管內外液體交換的動態平衡。組織間隙流體靜壓升高時，淋巴液的生成速度加快。另外，淋巴管壁的通透性較高，蛋白質可以通過，因此淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環，而且可把毛細血管漏出的蛋白質吸收回體循環。以上因素先后或同時失常，都可導致組織間液積聚過多而形成水腫。

1）毛細血管有效流體靜壓增高。毛細血管流體靜壓增高可引起有效流體靜壓增高，平均有效濾過壓增大，組織液生成增多，當后者超過淋巴回流的代償能力時，便可引起水腫。毛細血管流體靜壓增高的主要原因是全身或局部靜脈壓增高。如右心衰竭時可引起體循環靜脈壓增高，導致毛細血管的流體靜壓增高，引起全身水腫；腫瘤壓迫靜脈或靜脈血栓的形成可使毛細血管的流體靜壓增高，引起局部水腫。

2）血漿膠體滲透壓降低。血漿膠體滲透壓的大小主要取決于血漿蛋白尤其是白蛋白的濃度。當血漿白蛋白的含量減少時，血漿膠體滲透壓降低，導致有效膠體滲透壓降低，使平均有效濾過壓降低，組織液生成增多，超過淋巴回流時，可引起水腫。血漿白蛋白含量減少的主要原因有：①蛋白質攝入不足，見于食物中蛋白供給不足或胃腸道消化吸收障礙；②蛋白質合成減少，見于肝硬化；③蛋白質丟失過多，見于腎病綜合征；④蛋白質分解代謝加強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等。

3）微血管壁通透性增加。正常時毛細血管僅允許微量的蛋白質濾出，以維持血管內外的滲透壓梯度。當微血管壁通透性增高時，血漿蛋白可從毛細血管和微靜脈壁濾出，毛細血管的膠體滲透壓降低，而組織間液的膠體滲透壓升高，促進水分濾出。微血管壁通透性增加見于各種炎癥、缺氧及中毒等。這類水腫液的特點是所含蛋白量較高，可達30～60g/L。

4）淋巴回流受阻，淋巴回流不僅能將組織液及其所含的蛋白質回收到血液循環中，在組織液生成增多時，還能代償回流，因而具有重要的抗水腫作用。淋巴回流受阻時可使含高蛋白的水腫液在組織間隙聚集。淋巴回流受阻常見于絲蟲病和惡性腫瘤?；冀z蟲病時，淋巴管被堵塞，可引起下肢和陰囊的慢性水腫；行惡性腫瘤根治術時廣泛切除淋巴結可導致淋巴回流障礙而引起水腫。

（2）體內外液體交換平衡失調——鈉、水潴留：正常人體水、鈉的攝入量與排出量處于動態平衡，從而保持體液量的相對恒定，這主要是在神經-體液調節下，通過腎臟的濾過和重吸收之間的平衡來實現的。正常時經腎小球濾過的水和鈉約有99.0%～99.5%被腎小管重吸收，只有0.5%～1.0%被排出體外。當某些因素引起球-管平衡失調時，可導致水腫發生。

1）腎小球濾過率下降。常見原因包括：①腎小球濾過面積減少，如急性腎小球腎炎時，系膜細胞和內皮細胞增生、腫脹；或慢性腎小球腎炎時，大量腎單位被嚴重破壞，導致濾過面積顯著減少。②有效循環血量減少，如在充血性心力衰竭、肝硬化腹水時，有效循環血量減少可使腎血流量下降，同時交感-腎上腺髓質系統興奮和腎素-血管緊張素系統的激活，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降。

2）腎血流重分布。正常情況下，有90%的腎血流通過皮質腎單位，只有小部分通過近髓腎單位。皮質腎單位約占腎單位總數的85%，對水、鈉的重吸收功能相對較弱。而數量上約占15%的近髓腎單位對水、鈉的重吸收功能較強。當有效循環血量減少時，可導致腎血流重新分布，即通過皮質腎單位的血流減少，而較多的血流進入近髓腎單位，結果水、鈉重吸收加強。

3）近曲小管重吸收水、鈉增加。當有效循環血量減少時，近曲小管對水、鈉的重吸收增多是某些全身性水腫發生的重要原因。①腎小球濾過分數（filtration fraction）增加。腎小球濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量。正常時約20%的腎血漿流量經腎小球濾過。當發生充血性心力衰竭時，腎血流量隨有效循環血量的減少而下降。此時，由于出球小動脈的收縮比入球動脈更明顯，腎小球濾過率相對增大，故濾過分數增加。血漿中非膠體成分濾過量相對增多，使進入腎小管周圍的毛細血管血液中的血漿蛋白和膠體滲透壓也相應增高，同時由于腎血流量減少，流體靜壓下降，近曲小管重吸收水鈉增加，導致水鈉潴留。②心房鈉尿肽（ANP）分泌減少。ANP由心房肌細胞釋放，具有利鈉、利尿、擴張血管和降低血壓的作用，其分泌受到血容量、血壓、血Na+含量變化的影響。當有效循環血量減少時，心房的牽張感受器興奮性降低，ANP分泌減少，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。

4）遠端小管和集合管重吸收水鈉增加。遠端小管和集合管重吸收水、鈉受激素的調節。①醛固酮增多。有效循環血量減少使腎血流減少時，腎血管灌注壓下降刺激入球小動脈壁的牽張感受器，同時腎小球濾過率降低使流經致密斑的鈉量減少，兩者均可使近球細胞分泌腎素增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血中醛固酮濃度增加；另外，肝功能嚴重損害時，醛固酮的滅活減少，也是血中醛固酮含量增加的原因。②ADH增加。在充血性心力衰竭時，有效循環血量減少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受刺激減弱，反射性引起ADH分泌增加；此外，腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活后，血管緊張素Ⅱ生成增多，刺激醛固酮分泌增加，后者使腎小管對鈉的重吸收增加，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加；肝功能障礙時，ADH滅活減少，也可使血中ADH增多。

2．水腫的特點及其對機體的影響

（1）水腫的特點

1）水腫液的性狀。水腫液根據蛋白含量的不同分為漏出液和滲出液。①漏出液（transudate）的特點是蛋白含量低于25 g/L、比重低于1.015、白細胞數少；②滲出液（exudate）的特點是蛋白含量高于30g/L、比重高于1.018以及可見較多的白細胞。

2）水腫皮膚的特點。皮下水腫是全身或局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時，局部皮膚腫脹、蒼白發亮、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時出現凹陷，稱為凹陷性水腫（pitting edema），因其易被察覺又稱為顯性水腫（frank edema）。實際上在凹陷出現之前，往往已有組織液增多，體重明顯增加，又稱隱性水腫（recessive edema）。未出現凹陷是因為分布在組織間隙中的膠體網狀物（透明質酸、膠原及黏多糖等）對液體有強大的吸附能力。只有當液體的積聚超過膠體網狀物的吸附能力時，才形成游離的液體。但液體積聚到一定量時，用手指按壓該部位皮膚，游離的液體從按壓點向周圍擴散，形成凹陷，數秒鐘后凹陷自然平復。

3）全身性水腫的分布特點。常見的全身性水腫是心性水腫、腎性水腫和肝性水腫。各種疾病引發的水腫最先出現的部位各不相同。心性水腫首先出現在低垂部位；腎性水腫首先發生在組織疏松的眼瞼和面部；而肝性水腫以腹腔積液最顯著。這些特點與下列因素有關：①重力效應。毛細血管流體靜壓受重力影響，距心臟水平面垂直距離越遠的部位，毛細血管流體靜壓越高。因此，右心衰竭時體靜脈回流障礙，首先表現為下垂部位的流體靜壓增高與水腫，立位或坐位時下肢最明顯，仰臥位時，骶尾部最明顯。②組織結構特點。一般來說，結構疏松、皮膚伸展度大的組織（如眼瞼）容易積聚水腫液。組織結構致密的部位如手指和足趾不易有水腫液的積聚。腎性水腫由于不受重力的影響而首先發生在組織疏松的眼瞼部。③局部血流動力學因素參與水腫的形成。如肝硬化時由于肝靜脈壓增加和門靜脈高壓，腹腔毛細血管內壓增加明顯，水腫液易積聚于腹腔形成腹水。

（2）水腫對機體的影響：在特定的條件下水腫對機體有一定的有利作用，如炎性水腫，但水腫對機體的不利影響是十分明顯的。其影響取決于水腫發生的部位、速度和程度及持續時間。

1）細胞營養障礙。過量的液體在組織間隙積聚，使細胞與毛細血管間的距離增加，從而影響營養物質的彌散，導致細胞發生嚴重的營養障礙。

2）水腫對器官組織功能活動的影響。水腫對器官組織功能活動的影響取決于水腫發生的速度和程度。急速發展成的重度水腫因來不及代償，容易引起器官組織功能障礙。重要器官的水腫，則可造成嚴重的后果，如腦水腫引起顱內壓升高甚至發生腦疝而死亡；喉頭水腫可引起氣道阻塞，嚴重者窒息死亡。