少枝膠質細胞性腫瘤一般發生在大腦半球的淺表，比同級別星形細胞瘤更容易向皮質浸潤，甚至可以呈蘑菇樣生長，通過腦表與硬膜粘連而被誤認為腦膜瘤。多數少枝膠質細胞性腫瘤生長緩慢，并可以出現囊變及壞死。自發性出血傾向可使臨床癥狀突然惡化。半數以上腫瘤出現鈣化，一般呈條索狀，常發生在血管壁內，也見于瘤周腦組織中。腫瘤有時出現廣泛的腦膜和腦室播散，而與病理級別無關，主要由于腫瘤鄰近腦脊液循環通路，或由手術引發。

少枝膠質細胞瘤由均勻一致的細胞組成，無突起，細胞密度低至中等，細胞間存在神經纖維網。細胞核呈圓或卵圓形，核深染，周圍胞質清晰，描述為“煎蛋樣”形態。這種特征性的細胞形態是經福爾馬林固定后、在切片制作過程中產生的，冰凍切片不能見到。腫瘤存在網狀的薄壁毛細血管是另一個特征性表現。枝芽狀的血管結構將腫瘤細胞分隔成腫瘤細胞群，有時見到少枝膠質細胞瘤同周圍正常的白質有明顯的邊界，甚至被誤認為轉移瘤。

目前公認為少枝膠質細胞瘤中缺失1號染色體短臂（1p）和19號染色體長臂（19q）者，對放療或化療反應性良好。然而，對于未進行進一步放療或化療的患者，不管是否有1p/19q的缺失，其生存期并無顯著差別。這些資料提示1p/19q的缺失可作為基因治療的療效指標之一。另外，與額葉、頂葉相比，顳葉的少枝膠質細胞瘤中1p/19q的缺失發生率相對較低，也預示著顳葉腫瘤的預后可能稍差。由于啟動子甲基化導致6氧-甲基鳥嘌呤-甲基轉移酶（MGMT）基因的失表達，造成了腫瘤細胞中MGMT蛋白的缺失。該蛋白的缺失已被證明與星形細胞瘤的烷化劑化療良好的反應性有關。目前MGMT啟動子甲基化在少枝膠質細胞瘤中究竟扮演何種角色，并沒有完全搞清楚。但普遍認為，它應該與腫瘤的化療敏感性相關。

間變性少枝膠質細胞瘤組織學上為惡性，可以出現中樞神經系統外轉移。腫瘤具有可辨認的少枝膠質細胞瘤成分，同時具有下述部分或全部間變的特點：細胞密度增高、明顯的細胞非典型性、有絲分裂活躍、微血管增殖和壞死。需要注意的是，在間變性少枝膠質細胞瘤中出現微血管增殖和假柵欄樣壞死，并不診斷膠質母細胞瘤。少枝膠質細胞瘤出現間變并不意味著腫瘤迅速生長，這點不同于星形細胞腫瘤。間變性少枝膠質細胞瘤比少枝膠質細胞瘤更具有侵襲性。

少枝膠質細胞性腫瘤由于可以起源于具有向星形細胞和少枝膠質細胞分化潛能的多能細胞，因而許多少枝膠質細胞腫瘤具有混合膠質細胞的成分，尤其是星形細胞。如果僅包含有10%～25%少枝膠質細胞以外的膠質細胞成分就只診斷為少枝膠質細胞腫瘤。

少枝膠質細胞性腫瘤尚無可靠的診斷性的免疫組織化學標志。腫瘤中所包含的小肥胖細胞和膠質纖維性少枝膠質細胞都可以表現為GFAP陽性。所以，GFAP陽性并不排斥少枝膠質細胞瘤的診斷。