第四節 食物中毒
食物中毒事件是目前比較突出的一個公共衛生問題,一年四季均有發生。食物中毒通常是由于食用了被致病菌或其毒素污染的食品、被有毒化學品污染的食品或食品本身含有有毒成分所造成的。
一、食物中毒的概念、特點和分類
(一)概念
食物中毒是指食用了含有生物性、化學性有毒有害物質的食物或把有毒有害物質當作食物食用后出現的非傳染性的急性、亞急性疾病。食物中毒屬于食源性疾病的范疇。
知識拓展
食源性疾病
1984年,WHO將“食源性疾病”(foodborne disease)一詞作為正式的專業術語,以代替歷史上使用的“食物中毒”一詞,并將食源性疾病定義為“通過攝食方式進入人體內的各種致病因子引起的通常具有感染或中毒性質的一類疾病。包括常見的食物中毒、腸道傳染病、人畜共患傳染病、寄生蟲病以及化學性有毒有害物質所引起的疾病。”食源性疾病的發病率居各類疾病總發病率的前列,是當前世界上最突出的衛生問題。
食源性疾病可以有病原,也可有不同的病理和臨床表現。這類疾病有一個共同的特征,就是通過進食行為而發病,這就為預防這類疾病提供了一個有效的途徑:加強食品衛生監督管理,倡導合理營養,控制食品污染,提高食品衛生質量,可有效地預防食源性疾病的發生。
(二)特點
1.潛伏期短,多為集體暴發
在短時間內可有很多人同時或先后發病,病勢急劇,很快形成一個發病高峰。
2.臨床表現類似
大多為急性胃腸炎癥狀,以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等不適癥狀為主。
3.發病與進食某種食物有明確的關系
發病者必定食用了某種有毒的食物,未食用者不發病。
4.人與人之間一般無直接傳染
發病曲線呈現突然上升又快速下降的趨勢,無傳染病流行后的余波。
(三)分類
按病原物的不同,一般將食物中毒分為以下五類。
1.細菌性食物中毒
細菌性食物中毒指因食入了被致病菌或其毒素污染的食物而引起的急性或亞急性疾病,是食物中毒中最多見的一類。其特點發病率較高,但病死率較低;有明顯的季節性,5~10月份較多見。常見的致病菌,如沙門菌、副溶血性弧菌、變形桿菌、致病性大腸埃希菌、葡萄球菌、肉毒梭菌等。
2.有毒動物性食物中毒
有毒動物性食物中毒的發病率及死亡率均較高。一般出現的食物中毒常有兩種情況:一是將天然含有有毒成分的動物當作食物食用,如河豚中毒;二是在一定條件下產生大量有毒成分的動物性食物,如魚類引起的組胺中毒。
3.有毒植物性食物中毒
有毒植物性食物中毒指誤食有毒植物或攝入因加工、烹調不當而未去除有毒成分的植物而引起的中毒。例如,毒蕈、木薯、四季豆、發芽馬鈴薯等引起的食物中毒。發病特點因引起中毒的食物而異,最常見的是毒蕈中毒,春秋暖濕的季節與丘陵地區常發生,病死率較高。
4.化學性食物中毒
化學性食物中毒指誤食有毒化學物質或攝入被其污染的食物而引起的中毒。例如,金屬及其化合物、亞硝酸鹽、有機磷農藥、鼠藥等。發病無明顯的季節性和地區性,但死亡率較高。
5.真菌毒素和霉變食物中毒
真菌毒素和霉變食物中毒指食用被產毒真菌及其毒素污染的食物而引起的中毒。例如,黃曲霉毒素、赤霉病麥、霉變甘蔗中毒等。一般的烹調加熱方式不能破壞食物中的真菌毒素,發病率及死亡率均較高,發病具有明顯的季節性與地區性,如霉變甘蔗中毒常見于初春的北方。
二、細菌性食物中毒
(一)沙門菌屬食物中毒
1.病原學
沙門菌屬腸桿菌科,是寄生于人和動物腸道的革蘭陰性桿菌,菌種繁多,現有2500個血清型。我國已發現200多種血清型,引起食物中毒最常見的為豬霍亂沙門菌、鼠傷寒沙門菌和腸炎沙門菌等。該菌需氧或兼性厭氧,在外界環境中生存力較強,其生長繁殖的適宜溫度為20~37℃,在普通水中可生存2~3周,在糞便和冰水中生存1~2個月,在冰凍土壤中可過冬,在含鹽12%~19%的咸肉中可存活75日。沙門菌不耐熱,55℃ 1h、60℃ 15~30min、70℃ 5min或100℃時立即死亡,水經氯化消毒5min可殺滅。沙門菌不分解蛋白質,污染食物后無感官性狀的變化,應予以注意。
2.流行特點
(1)季節性 沙門菌屬食物中毒全年皆可發生,多見于夏秋季。
(2)引起中毒的食品 主要是肉類食品,尤其是有病的或病死的牲畜肉最危險,少數也可由魚蝦、家禽、蛋類和奶類引起。
(3)污染來源與中毒原因 沙門菌污染肉類食品的來源有兩方面:一是生前感染;二是屠宰污染。蛋類可因家禽帶菌而被污染;帶菌的牛羊所產的奶中也可有大量沙門菌;水產品可因水體污染而帶菌。中毒主要是烹調時未燒熟煮透,烹調后又被污染且存放不當,食前加熱不充分所致。
3.中毒機制
大量沙門活菌隨食物進入機體,可在腸道內繁殖并經淋巴系統進入血液,而引起菌血癥。沙門菌可在腸系膜淋巴結和單核細胞吞噬系統中被破壞而釋放出毒力較強的內毒素,與活菌共同侵犯腸系膜,引起炎癥改變、抑制水和電解質吸收,從而出現胃腸炎癥狀。
4.臨床表現
潛伏期數小時至3日,一般為12~36h。以急性胃腸炎為主要臨床癥狀,前驅癥狀為發熱、頭痛、惡心、食欲下降,隨后出現嘔吐、腹痛、腹瀉等。每日腹瀉可數次至十余次,主要為黃綠色水樣便,有時有惡臭,帶膿血和黏液,多數患者體溫可達38~40℃,重者可出現脫水、寒戰、驚厥、抽搐和昏迷。嚴重時會因呼吸衰竭而出現休克,救治不及時而導致死亡。病程3~5日,一般預后良好。
除上述胃腸炎型外,沙門菌屬食物中毒還可表現為類霍亂型、類傷寒型、類感冒型和敗血癥型。
(二)副溶血性弧菌食物中毒
1.病原學
副溶血性弧菌為分布極廣的一種近海細菌,是一種嗜鹽菌,革蘭陰性,在含鹽3%~4%的環境中生長良好,在無鹽情況下不生長,但含鹽達12%以上也不易繁殖。生長最適溫度為30~37℃。該菌不耐熱,56℃ 5min或90℃ 1min可被殺滅;對醋酸敏感,2%醋酸或50%食醋即可殺死。
2.流行特點
(1)地區性、季節性及易感性 多發生于沿海地區,發生季節多為夏秋季,高峰期為8~9月份,冬季極少發生。男女老幼均可患病,但以青壯年為多,感染本病后可產生免疫力,但不鞏固,經常暴露于該菌者,可獲得一定的免疫力。
(2)引起中毒的食品 主要是海產品引起的中毒,如魚、蝦、蟹、貝類等,以蝦類最為常見,其次為受到該菌污染的肉類及咸菜。
(3)污染來源與中毒原因 沿海居民帶菌較高,帶菌者可直接污染食品;近海海水及海底沉淀物對海產品的污染;食品在儲存、烹調加工過程中被污染等。中毒主要是烹調時未燒熟煮透,烹調后又被污染且存放不當,食前加熱不充分所致。此外,不衛生的涼拌拼盤、生食、半生食魚和貝蛤類以及被染菌的廚具、容器污染的食品亦可引起中毒。
3.中毒機制
隨食物攝入的大量活菌在腸道內繁殖,并侵入腸壁上皮細胞和黏膜下組織,引起炎癥、水腫和充血。該菌可產生腸毒素和耐熱性溶血素,后者具有心臟毒性,對其他組織亦有毒性,并可引起黏液血便樣腹瀉及肝功能障礙。
4.臨床表現
潛伏期短,多呈暴發。潛伏期2~40h,一般為10~24h。主要癥狀為上腹部陣發性劇烈疼痛、頻繁腹瀉、糞便為水樣便或糊狀,部分患者出現洗肉水樣血水便,少數出現黏液便及膿血便,里急后重不明顯,多數患者在腹瀉后出現惡心、嘔吐,患者可有發熱,體溫一般在37.5~39.5℃,重者出現脫水、虛脫、血壓下降。病程一般1~3日,預后良好。
(三)金黃色葡萄球菌食物中毒
1.病原學
葡萄球菌為革蘭陽性兼性厭氧菌,耐熱性不強,在30~37℃,pH為6~7,水分較高,蛋白質和淀粉豐富的環境中生長良好,并產生大量腸毒素。引起食物中毒的為金黃色葡萄球菌中血漿凝固酶陽性的菌株,其中近50%可產生腸毒素。腸毒素為一種耐熱性單純蛋白質,分為A、B、C、D、E五型,A型毒力強,耐熱,加熱100℃ 30min不能將其破壞,故一般烹調方法仍能引起食物中毒。
2.流行特點
(1)季節性 全年皆可發生,但多見于夏秋季節。
(2)引起中毒的食品 主要是營養豐富且含水分較多的食物,如奶類及奶制品、含奶冷飲、肉類、剩飯等,其次為熟肉類,偶爾魚類及其制品、蛋制品等也可發生中毒。近年來,由熟雞、鴨制品引起的金黃色葡萄球菌食物中毒事件增多。
(3)污染來源與中毒原因 該菌廣泛存在于自然界,健康人和動物的鼻咽部、消化道、皮膚等處均有寄生。因此,其污染主要來源于人帶菌者和畜禽化膿感染對各種食物的污染,尤其是患化膿性皮膚疾病、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛帶菌率更高。產生腸毒素的葡萄球菌污染了食物,在適宜條件下可大量繁殖產毒,人若食用了這些食物就可引起中毒。
3.中毒機制
腸毒素作用于迷走神經內臟分支而引起反射性嘔吐,作用于腸黏膜引起充血、水腫、糜爛等炎性改變及水電解質紊亂而導致腹瀉。
4.臨床表現
發病急,病程短。各型毒素引起的中毒癥狀基本相似。潛伏期1~6h,多為2~4h。主要癥狀是惡心、劇烈頻繁嘔吐、上腹部劇痛、腹瀉,呈水樣便,體溫大多正常或略高。重者可脫水、虛脫,虛脫后痙攣,病程1~2日可恢復。
(四)肉毒梭菌食物中毒
1.病原學
肉毒梭菌是厭氧芽孢革蘭陽性桿菌,在厭氧、20℃以上條件下可產生外毒素,即肉毒毒素,溫度低于5℃或高于55℃均不能繁殖和形成毒素。肉毒梭菌的芽孢耐熱性強,干熱180℃ 5~10min,濕熱100℃ 5h或高壓蒸汽121℃ 30min才能將其殺死。肉毒毒素是一種強烈的神經毒素,是已知毒性最強的毒物,毒性比氰化鉀大1萬倍。攝入被此毒素污染的食物即可引起食物中毒。肉毒毒素耐酸和低溫,但對堿和熱耐受力較差,80℃ 30min或100℃ 5~20min即可完全破壞。肉毒毒素按其毒素抗原性分為A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G八型,各型的致病性相同,但無交叉免疫,即一種毒素只能被其產生的抗毒素所中和,這在抗毒素血清治療上有重要意義。
2.流行特點
(1)季節性 一年四季均可發生,以冬春季多見。肉毒梭菌引起的食物中毒與人們的飲食習慣密切相關,多以家庭或個體形式出現,很少集體暴發。
(2)引起中毒的食品 我國發生的肉毒梭菌中毒大多為植物性食物引起,其中大部分是家庭自制的發酵食品,如豆豉、豆醬和臭豆腐;國外主要為火腿、臘腸及其他肉類制品。近年報道,嬰兒食用的奶粉、蜂蜜、飴糖及砂糖等中也檢出肉毒梭菌。
(3)污染來源與中毒原因 食品中肉毒梭菌主要來源于帶菌土壤、地面水、塵埃與糞便。被污染的食品原料在制作食品時,衛生條件差、加熱或壓力不足、放置時間長且伴有缺氧環境,食用時不加熱或加熱不充分,則無法破壞或殺滅肉毒毒素和芽孢而導致中毒。
3.中毒機制
肉毒毒素經消化道進入血液后,主要作用于中樞神經系統的顱腦神經核、神經-肌肉連接部及自主神經末梢,尤其是對運動神經與副交感神經有選擇性作用,阻止神經末梢釋放乙酰膽堿而引起肌肉麻痹和神經功能障礙。
4.臨床表現
肉毒梭菌食物中毒的潛伏期長,其臨床表現以運動神經麻痹癥狀為主。潛伏期6h至15天,一般為12~36h。早期癥狀為全身疲乏無力、頭暈、頭痛、食欲下降等,少數為胃腸炎癥狀。典型癥狀為視物模糊,眼瞼下垂、復視,咀嚼與吞咽困難,并有聲嘶、語言障礙、頸肌無力、頭下垂等。呼吸肌麻痹可出現呼吸困難,或因呼吸衰竭而死亡。在無抗毒素治療的情況下,病死率較高。
(五)致病性大腸埃希菌食物中毒
1.病原學
大腸埃希菌為革蘭陰性桿菌,大多數菌株周身有鞭毛,能運動,一般不致病,但致病性大腸埃希菌能引起食物中毒。另有產生耐熱性、不耐熱性腸毒素的大腸埃希菌和產生腸溶血毒素的大腸埃希菌均可致人體中毒。該菌在自然界生存能力較強,在室溫下能生存數周,在土壤、水中能存活數月。加熱60℃ 15~30min可殺死大多數菌株。不耐熱性腸毒素在加熱60℃ 1min即可破壞,耐熱性腸毒素加熱至100℃ 30min仍不能破壞。
2.流行特點
(1)季節性 全年皆可發生,但多見于3~9月份。
(2)引起中毒的食物 主要是肉類、水產品、豆制品和蔬菜,尤其是各類熟肉食品和涼拌菜。
(3)污染來源與中毒原因 大腸埃希菌是人和動物腸道的正常細菌,隨糞便排出而污染水體和土壤。其污染主要來源于受污染的水體、土壤和帶菌者的手對食品的直接污染或通過食品容器及生熟交叉再污染食品。由于食用時不加熱、加熱不充分或食用生熟交叉污染該菌的食品而引起食物中毒。
3.中毒機制
致病菌、腸毒素和腸溶血毒素有著不同的致病機制。大量致病性大腸埃希菌侵入腸黏膜上皮細胞,具有痢疾桿菌樣的致病力,引起急性細菌性痢疾樣癥狀;產生腸毒素的大腸埃希菌,在腸道內定居繁殖引起腸道感染并釋放腸毒素,腸毒素與腸黏膜結合,導致小腸黏膜細胞對水和電解質分泌過度,腸內液體貯留,引起米泔樣腹瀉或水樣腹瀉;部分大腸埃希菌還可產生腸溶血毒素,引起腸出血性腹瀉。
4.臨床表現
不同中毒機制可導致不同的臨床表現。
(1)急性痢疾型 主要由致病性大腸埃希菌引起。潛伏期48~72h,主要表現為血便、膿性黏液血便,里急后重、腹痛、發熱38~40℃,嘔吐物較少,病程1~2周。
(2)急性胃腸炎型 主要由腸毒素引起。易患人群為嬰幼兒、兒童。潛伏期6~72h,一般為10~15h。主要癥狀為米泔樣腹瀉或水樣腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐、發熱38~40℃,重度脫水者可發生循環衰竭。
(3)出血性腸炎 主要由腸溶血毒素引起。潛伏期一般為72~96h,主要表現為先是腹部痙攣性疼痛、嘔吐、非血性腹瀉,隨后出現便血和劇烈腹痛。
三、非細菌性食物中毒
(一)有毒動物性食物中毒
1.河豚中毒
河豚在我國沿海各地及長江下游均有出產,在淡水、海水中均能生活。河豚味道鮮美但含有劇毒,民間有“拼死吃河豚”的說法。河豚中毒國外多發生在日本、東南亞,我國主要發生于沿海和長江中下游地區。
(1)有毒成分 河豚的有毒成分為河豚毒素,是一種毒性極強的非蛋白質類神經毒素,分布在皮膚、內臟及血液中,其中以卵巢、肝臟中含量最高。新鮮洗凈的魚肉一般不含毒素,但魚死后較久,毒液及內臟的毒素可滲入肌肉組織中,有的河豚品種魚肉也具有毒性。每年春季2~5月份為生殖產卵期,毒性最強。河豚毒素穩定,日曬、鹽腌或煮沸均不易被破壞。
(2)中毒機制 河豚毒素可阻斷神經-肌肉間的傳導,也可導致感覺神經傳導阻滯,在心血管系統導致外周血管擴張及動脈壓急劇下降,對呼吸中樞亦有特殊的抑制作用。首先是知覺神經麻痹,隨后運動神經麻痹,最后是呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。
(3)臨床表現 發病急速,潛伏期10min至3h。早期有手指、舌、唇刺痛感,然后出現惡心、嘔吐、腹瀉、發熱、口唇及肢端知覺麻痹,隨后發展至四肢肌肉麻痹,甚至癱瘓,最后出現語言不清、體溫和血壓下降、呼吸困難。一般預后不良,死亡率較高,常死于呼吸循環衰竭。
2.魚類引起的組胺中毒
引起中毒的大多是含組胺較高的魚類。主要是海產魚中的青皮紅肉魚類,如金槍魚、秋刀魚、沙丁魚、竹莢魚、鮐魚等,河魚主要是指鯉魚。
(1)有毒成分 含組胺較高的魚體不新鮮或腐敗時,受到組胺無色桿菌、大腸埃希菌、葡萄球菌、鏈球菌等污染后產生大量的組氨酸脫羧酶,使組氨酸被脫羧而產生大量組胺。
(2)中毒機制 組胺導致支氣管平滑肌強烈收縮,引起支氣管痙攣,局部或全身毛細血管擴張充血,患者可出現低血壓、心律失常,甚至心臟停搏。
(3)臨床表現 潛伏期為數分鐘至數小時,主要表現為面部和胸部及全身皮膚潮紅、刺痛、燒灼感,眼結膜充血,并伴有頭暈、心動加速、蕁麻疹等。1~2天恢復,預后良好,未見死亡。
(二)有毒植物性食物中毒
1.毒蕈中毒
蕈即蘑菇,包括可食用蕈(種類繁多)和毒蕈。已知毒蕈(toxic mushroom)有100多種,其中含劇毒的有10多種。常因誤食而中毒,多散發在高溫多雨季節。
(1)有毒成分及中毒機制 蕈的有毒成分較復雜,常有一種毒素分布于幾種毒蕈中,或一種毒蕈含有多種毒素,幾種有毒成分同時存在,可互相拮抗或相互協同,癥狀較為復雜。
(2)臨床表現 根據毒蕈毒素成分、中毒癥狀可分為以下四型。
① 胃腸炎型:潛伏期10min至6h。主要癥狀為劇烈惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,以上腹部疼痛為主,多為水樣便,體溫不高,病程短,預后好。
② 神經精神型:潛伏期10min至4h,中毒癥狀除有胃腸炎外,主要有神經興奮、精神錯亂和精神抑制等,也可引起副交感神經興奮的癥狀,如多汗、流涎、流淚、瞳孔縮小、緩脈等,病程短,1~2日可恢復,無后遺癥。
③ 溶血型:潛伏期6~12h,除胃腸炎外,還出現黃疸、血尿、肝脾大等溶血現象,重者可死亡。
④ 肝腎損傷型:潛伏期6h至數日,一般10~24h,長者可達數日。此型中毒最嚴重,依據病情發展又分為潛伏期、胃腸炎期、假愈期、內臟損害期、精神癥狀期及恢復期。最初癥狀為胃腸炎,1~2日后消失,經1~3日假愈期后患者出現肝、腎、腦、心臟等內臟的損害,以肝損害最為嚴重,出現肝大、黃疸和氨基轉移酶升高,嚴重者出現肝壞死和肝性腦病。肝性腦病患者出現精神癥狀,如煩躁不安、抽搐、驚厥、昏迷、休克甚至死亡。侵犯腎臟時可出現少尿、無尿或血尿,甚至出現尿毒癥、腎衰竭。及時治療患者可在2~3周后恢復。此型癥狀嚴重,病死率高達60%~80%。
2.含氰苷類食物中毒
含氰苷類食物中毒是指因食用苦杏仁、桃仁、枇杷仁和木薯等含氰苷類食物而引起的食物中毒。
(1)有毒成分及中毒機制 含氰苷類食物中毒以苦杏仁中毒較多見,其有毒成分為氰苷。氰苷在體內水解,可釋放出氰離子(CN-);CN-與體內多種酶結合,尤其是與細胞色素氧化酶結合,使其不能傳遞電子,組織呼吸不能正常進行,氧氣不能被組織細胞利用,機體由于缺氧而陷入窒息狀態。
(2)臨床表現與急救治療 潛伏期一般為1~2h。主要癥狀為口內苦澀、流涎、惡心、嘔吐、心悸、頭暈、頭痛及四肢軟弱無力,隨組織缺氧加重,患者表現為呼吸困難,并可聞到苦杏仁味。重者意識不清,呼吸急促、微弱,全身陣發性痙攣,最后因呼吸麻痹或心臟停搏而死亡。患者臨床癥狀兇險,可在很短的時間內死亡。中毒患者立即吸入亞硝酸異戊酯,相繼靜脈注射亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉。
(三)化學性食物中毒
1.亞硝酸鹽食物中毒
(1)中毒原因 亞硝酸鹽中毒是由于吃了含有大量亞硝酸鹽的食物而引起的急性中毒。①蔬菜中的硝酸鹽在還原菌的作用下,可變成亞硝酸鹽。大量食用儲存不當、腐爛變質、煮后放置過久的蔬菜及腌制不夠充分的咸菜;②有些兒童胃酸濃度下降時,胃腸道內還原菌大量繁殖,將食物中的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽;③誤食了亞硝酸鹽;④食用亞硝酸鹽添加過多的肉制食品;⑤苦井水做飲用水。
(2)中毒機制 亞硝酸鹽進入血液后,血紅蛋白中二價鐵離子被氧化成三價,血紅蛋白轉變為高鐵血紅蛋白,從而失去攜帶氧的能力,引起組織缺氧,以致發生發紺現象。亞硝酸鹽的中毒劑量為0.2~0.5g,最小致死劑量為1~3g。
(3)臨床表現 臨床特點為組織缺氧引起的發紺現象。潛伏期較短,如誤食純亞硝酸鹽引起的中毒,10min左右發病;大量食用蔬菜所致中毒,潛伏期為1~3h。主要癥狀為口唇、指甲以及全身皮膚出現發紺等組織缺氧表現,并有頭暈、頭痛、心率加速、嗜睡、煩躁不安、呼吸急促等癥狀。重者如未能及時搶救,可因呼吸困難、缺氧窒息或呼吸麻痹、循環衰竭而死亡。
2.有機磷農藥引起的食物中毒
(1)中毒原因 有機磷農藥中毒是由于吃了被有機磷農藥污染的食物而引起的急性中毒。①誤食農藥拌過的種子或誤將有機磷農藥當作醬油或食用油而食用,或把盛裝過農藥的容器再盛裝油、酒以及其他食物等引起中毒;②噴灑瀉藥不久的瓜果、蔬菜、未經安全間隔期即采摘食用,可造成中毒;③誤食農藥毒殺的家禽家畜。
(2)中毒機制 有機磷農藥進入人體后與體內膽堿酯酶迅速結合,形成磷酰化膽堿酯酶,使膽堿酯酶的活性受到抑制,失去催化水解乙酰膽堿的能力,結果使大量乙酰膽堿在體內蓄積,導致以乙酰膽堿為傳導介質的膽堿能神經處于過度興奮狀態,從而出現中毒的癥狀。
(3)臨床表現 中毒的潛伏期一般在2h以內,誤服農藥純品者可立即發病。根據中毒癥狀的輕重分為輕中重三度。①輕度中毒:頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、多汗、流涎、胸悶無力、視物模糊等,瞳孔可能縮小。血中膽堿酯酶活力減少30%~50%;②中度中毒:除輕度癥狀外,出現頭肌束震顫、輕度呼吸困難、瞳孔明顯縮小,血壓升高,意識輕度障礙、血中膽堿酯酶活力減少50%~70%;③重度中毒:瞳孔縮小如針尖,呼吸極度困難,出現青紫、肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、大小便失禁等,少數患者可出現腦水腫。血中膽堿酯酶活力減少70%以上。上述癥狀中以瞳孔縮小、肌束震顫、血壓升高、肺水腫、多汗為主要特點。需要特別注意的是某些有機磷農藥,如馬拉硫磷、敵百蟲、對硫磷、伊皮恩、樂果、甲基對硫磷等有遲發性神經毒性,即在急性中毒后的第2周產生神經癥狀,主要表現為下肢軟弱無力、運動失調和神經麻痹等。
(四)真菌毒素和霉變食物中毒
1.赤霉病麥
中毒小麥、玉米等谷物被鐮刀菌感染引起谷物的赤霉病。赤霉病麥引起中毒的有毒成分是赤霉病麥毒素,如雪腐鐮刀菌烯醇、鐮刀菌烯酮-X、T-2毒素等。這一類毒素屬單端孢霉烯族化合物,是鐮刀菌產生的真菌代謝產物。赤霉病麥毒素對熱穩定,一般烹調方法不能去除。中毒多發生于麥收以后食用受病害的新麥,也有因誤食庫存的赤霉病麥或霉變玉米引起。中毒潛伏期為十幾分鐘至半小時,主要是乏力、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嗜睡等癥狀,少數患者有發熱、畏寒。癥狀一般1天左右可自行消失,最晚的一般一周左右,預后良好。嘔吐嚴重者需要進行補液。個別重癥者有呼吸、脈搏、體溫及血壓波動,四肢酸軟、步態不穩、形似醉酒,故有的地方稱其為“醉谷病”。
2.霉變甘蔗中毒
甘蔗節菱孢霉產生的毒素為3-硝基丙酸,屬于神經毒素,主要損害中樞神經系統。新鮮甘蔗節菱孢霉的侵染率極低,僅為0.7%~1.5%,經過3個月儲藏后,其污染率可達34%~56%。食用了保存不當而霉變的甘蔗即可引起急性食物中毒。中毒多發生在我國北方地區的初春季節,潛伏期短,最短僅十幾分鐘。癥狀最初表現是消化道功能紊亂,惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、黑便,隨后出現神經系統癥狀,如頭昏、頭痛、復視等;嚴重者出現陣發性抽搐,抽搐時四肢強直、屈曲內旋、手足雞爪狀,眼球向上偏向凝視、瞳孔散大,隨后進入昏迷。患者可死于呼吸衰竭,幸存者有可能留下嚴重后遺癥,導致終身殘疾。霉變甘蔗中毒目前無特殊治療,在發生中毒后應盡快洗胃、灌腸,以排出毒物,并對癥治療。
四、食物中毒的調查和處理
(一)食物中毒報告
食物中毒報告至關重要,它關系到公眾身體健康與生命安危。因此,要及時報告,以便“早發現、早診斷、早治療”,盡快減少及有效控制中毒的再發生。
1.法定報告人與法定接受單位
法定報告人包括:造成食物中毒的單位、食物中毒患者發生單位以及接收患者進行治療的單位;法定接受單位是縣級以上人民政府衛生行政部門。
2.報告時限
食物中毒報告人應當在了解到食物中毒或疑似食物中毒后立即向所在地衛生行政部門報告。中毒人數超過30人應當于6h內報告同級人民政府和上一級人民政府衛生行政部門;超過100人以上集體性食物中毒或有死亡病例的重大食物中毒要求及時逐級上報,并在6h內報至國家衛生和計劃生育委員會。
3.報告內容
報告內容包括中毒單位、地址、中毒發生的時間(日、時、分)、中毒人數、進食人數、可疑中毒食品、臨床表現、診斷和治療情況、患者就診地址和醫療機構名稱、交通情況和通訊方式等。
4.其他
報告人要保護現場,留存患者糞便和嘔吐物及可疑中毒食物以備取樣;法定接受單位在接到報告時盡量全面詢問,為組織趕赴現場進行調查處理提供線索和做好必要的準備工作。
(二)食物中毒的調查
及時組織流行病學調查是食物中毒發生后的一項重要措施。其目的是確定中毒的性質和發生的原因,以便采取合理的治療和預防措施,并從中吸取經驗教訓,防止中毒事件再次發生。具體步驟如下。
1.一般調查
了解中毒發生的時間及經過情況、中毒人數及嚴重程度,聽取對中毒原因的初步反映,判斷中毒與食物的關系;詳細詢問中毒患者在發病當日與前兩日所吃食物,篩選出全部患者均吃過而健康者未吃過的食物,確定可疑食品并立即查封;查明患者的發病時間及主要臨床表現,積極搶救、治療患者,促使毒物盡快排出,并采取對癥處理和特效治療。
2.采樣送檢
對可疑食品的剩余部分,患者的吐瀉物及其他可疑物品應采樣送檢,以查明中毒原因。采樣后應避免發生變質和再污染,細菌樣品應在低溫下保存運送。
3.進一步調查
調查可疑食品的來源、運輸、貯存、加工、烹調,食堂、廚房的衛生狀況,從業人員的健康衛生等情況。結合檢驗結果,明確中毒食品以及污染環節和原因。
(三)食物中毒的診斷
根據食物中毒的特征結合各種食物中毒的流行病學特點、臨床表現及實驗室檢查(細菌學檢查、血清學檢查、毒素檢測、動物實驗)綜合分析,進行診斷。未獲得足夠實驗室診斷資料時,可判定為不明原因的食物中毒,但必須滿足食物中毒流行病學特征的要求,必要時可由3名副主任醫師以上的食品衛生專家進行評定。
(四)食物中毒的處理
1.積極搶救處理患者
以分級搶救的原則,盡量避免患者死亡。
2.及時處理可疑食物及中毒
現場調查時可疑食物一經確定,應立即封存。已封存食物未經衛生部門或專業人員許可,不得解除封存。如確定可疑食物為含毒食物應經消毒后予以銷毀。接觸過有毒食物的容器、用具、地面和墻壁,患者的嘔吐物、排泄物等一律進行消毒處理。
3.污染源處理
對飲食行業及炊事人員中帶菌者或腸道傳染病、上呼吸道感染、化膿性皮膚病者,應調離崗位并積極治療。
4.總結評價
總結整個食物中毒調查和處理過程,內容包括中毒的時間、地點、人數、發病經過和主要表現;波及范圍、發展趨勢、引起中毒的食品;采取的措施、控制的情況;處理結果及效果評價等。撰寫報告,及時向當地衛生行政部門報告。
5.行政處罰與宣傳教育
衛生部門在追究引起中毒當事人的法律責任之外,應重視衛生宣傳與指導工作,并針對本次中毒原因提出具體改進意見和措施。
五、食物中毒的預防與控制
(一)細菌性食物中毒的預防與控制
1.預防原則
(1)防止食品污染 加強食品衛生質量檢查和監督制度,嚴格遵守牲畜宰前、宰中和宰后的衛生要求,禁止病死畜肉上市出售,食品加工、儲存和銷售過程要嚴格遵守衛生制度,做好食具、容器和工具的消毒,避免生熟交叉感染,食品加工人員、醫院、托幼機構人員和炊事員應認真執行就業前體格檢查和錄用后定期體格檢查,應經常接受食品衛生教育,養成良好的個人衛生習慣,凡患化膿性皮膚病和傳染病者在治愈前不得參與接觸食品的工作。
(2)控制病原體繁殖及外毒素的形成 在低溫、通風陰涼處存放食品或采用脫水、鹽腌、糖漬及高溫滅菌方法保存食品,盡量縮短食品存放時間。
(3)徹底殺滅病原體和破壞毒素 食品要充分加熱,防止外熟里生,剩余飯菜應重新徹底加熱方可食用。
2.治療原則
(1)迅速排出毒物 常采用催吐、洗胃法,對肉毒毒素中毒,早期可用1∶4000高錳酸鉀液洗胃。
(2)對癥治療 如治療腹痛與腹瀉,糾正酸中毒和電解質紊亂,搶救呼吸衰竭。
(3)特殊治療 對細菌性食物中毒可選用合適的抗生素,如致病性大腸埃希菌食物中毒可選用氯霉素、多黏菌素和慶大霉素,但對金黃色葡萄球菌腸毒素引起的中毒,一般不用抗生素,以補液、調節飲食為主。對肉毒毒素中毒,應及早使用多價抗毒素血清,試用鹽酸胍等,以促進神經系統功能的恢復。
(二)非細菌性食物中毒的預防與控制
(1)早期應洗胃、催吐和導瀉,促使未吸收的毒物排出。
(2)應及時應用特效解毒劑
① 亞硝酸鹽食物中毒:應用亞甲藍,可使高鐵血紅蛋白還原成低鐵血紅蛋白,恢復攜氧功能,亞甲藍、維生素C和葡萄糖三者合用效果更好,用1%亞甲藍按1~2mg/kg靜脈注射。
② 河豚中毒:尚無特效解毒藥,但可用番木鱉堿2~3mg肌內注射或皮下注射治療肌肉麻痹,可試用亞硫酸鈉和半胱氨酸解毒。
(3)對癥處理 毒蕈中毒:神經精神型可注射阿托品及鎮靜劑;溶血型可用糖皮質激素;肝腎損傷型可用二巰丁二鈉或二巰丙磺鈉;貧血嚴重的應及時輸血。
(4)加強宣傳教育及食品檢查
① 預防亞硝酸鹽食物中毒:不吃腐敗變質的蔬菜;不吃腌制時間短或變質腌菜;不用苦井水烹調食物;加工食品用亞硝酸鹽作發色劑時應嚴格遵守用量標準;加強亞硝酸鹽的管理,防止誤食等。
② 預防河豚中毒:加強宣傳,以防誤食;新鮮河豚應經有關部門集中處理,去除頭、內臟、皮,肌肉經反復沖洗,加2%Na2CO3處理24h,經鑒定合格后才準出售。
③ 預防毒蕈中毒:提醒炊事人員不要食用未經證實無毒的蕈類,提高對毒蕈的識別能力等。
④ 預防魚類引起的組胺中毒:防止魚類腐敗變質;冷凍冷藏、減少污染;腌制食用鹽量不低于25%;青皮紅肉魚類中組胺含量超過100mg/100g者不得上市銷售;消費者購買青皮紅肉時要注意其新鮮質量,并及時烹調,烹調時加醋燒煮和油炸等可使組胺減少(至2/3左右)。
思考題
一、名詞解釋
營養素 合理營養 平衡膳食 食品污染 食物中毒 食品添加劑
二、填空題
1.六大營養素是指:______、______、______、______、______、______。
2.食物中毒的特點包括:______、______、______、______。
3.食品污染按污染物的性質分為______、______、______三大類。
三、簡答題
1.在何種情況下可以使用食品添加劑?
2.簡述《中國居民膳食指南(2016)》的核心內容(六條)。
3.如何診斷食物中毒?
(劉愛紅)