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第一章 肥胖癥流行:我們為何身陷此境

最近的一種現象

喬恩的體重問題相當嚴重,然而有這個問題的人在世界各地都越來越多,而且這種狀況并非日積月累而形成的。在戰后的年月里,人們的體重是稍微上漲了一點,但是肥胖問題是20世紀80年代初突然爆發的,它在短短一代人的時間里席卷了全球。

目前地球上最肥胖的人群都住在墨西哥、埃及和沙特阿拉伯。中國和越南等國的人民仍然相對苗條,但是其超重人口的數量在不到40年的時間里也翻了三倍。

在富裕的發達國家中,美國、英國和澳大利亞拔得頭籌,其超重人口大約占總人口的2/3。在過去的30年里,這些國家的男人和女人們平均增加了16斤體重,相當于一個中型手提箱,其大多是集中在腹部。

孩子們的處境則更加危險。過去,I型糖尿病是唯一一種常見的兒童糖尿病,患者的免疫系統錯誤地攻擊細胞,導致血糖失控。然而現在有越來越多的兒童因II型糖尿病前往診所,其病因大多是體重和生活方式。最近美國新聞中出現了一位3歲的小女孩,她重35公斤,是目前世界上最年輕的II型糖尿病患者之一。

不良飲食不僅僅會影響這一代人,下一代人也會因此遭殃。超重的母親們養育著更巨型的寶寶,后者在子宮中便受母體的高脂飲食影響,在之后的人生中長成胖子。

肥胖就像病毒一樣傳播,因為在飲食的內容和數量,以及所謂“正常”方面,家人和朋友會對我們產生重要的影響。略微豐滿一點的身材完全可以被大家接受,T臺上有大號模特,肚腩和雙下巴也可以讓人自鳴得意。從許多方面看,面對夢幻般皮包骨頭的超模,人們對這種曲線美的追求是一種很好的回應。然而我們依然要面對一個令人悲傷的事實:在錯誤的位置堆積過多的脂肪,會造成嚴重的后果。

那么肥胖癥的暴發是由什么因素引起的呢?

答案很明顯:我們吃得更多了。自20世紀70年代末起,美國人的卡路里平均攝入量增長了25%以上,它直接解釋了美國人平均體重的上漲。

然而,也正是在這個時期,黃油等飽和脂肪的消耗量卻下降了。從1980年起,消耗量真正飆升的是碳水化合物,特別是精制谷物,其消耗量在短短15年間激增了20%。

《美國臨床營養學期刊》L.格羅斯,等.美國精制碳水化合物消耗量的增多及II型糖尿病的流行.美國臨床營養學期刊,2004.http://ajcn.nutrition.org/content/79/5/774.full.中有一篇研究報告對比了美國人在過去幾十年中的飲食成分和糖尿病發生率,他們發現疾病與脂肪及蛋白質的攝入量間并無聯系。相反,他們將糖胖病的發生歸咎于飲食中纖維量的減少,以及精制碳水化合物消耗量的驚人上升。現在幾乎每個人都知道,精制碳水化合物攝入量的上升導致了一個意外的后果,即與脂肪的戰爭。

碳水化合物攝入量的不斷上升

1955年,美國的艾森豪威爾總統差點死于心臟病。當時,心臟病在全美瘋狂肆虐,以至于極具影響力的美國心臟協會宣布對飽和脂肪開戰。人們將牛排、黃油、全脂牛奶和奶酪移出食譜,將人造黃油、植物油、面包、谷物、意大利面、米飯和土豆列上菜單。然而事實證明,協會的依據相當不可靠。

說服美國心臟協會,乃至說服全世界跟隨其腳步的,是一位名叫安塞爾·季斯的生理學家。20世紀50年代,他做了一項研究,對比了6個不同國家中男人對脂肪的消耗量和心臟病致死率。

他的研究表明,美國男性比日本男性更容易因心臟病死亡,前者從脂肪中攝入大量卡路里,而后者只食用少量脂肪。兩者的聯系看起來清晰明了、令人信服。

然而,日本人攝入的糖和加工食品遠遠少于美國人,這個事實被忽視了。有些國家有著極高的脂肪消耗率,但心臟病的發生率卻很低,比如法國,而這個事實被當作異常特例排除在統計之外。

美國心臟協會為季斯提供了支持和庇佑,這場反脂肪戰役鄭重其事地展開了。開始他們費了一點時間,但從20世紀80年代起,全世界人民的飲食結構都發生了引人注目的變化。無數人遵循醫囑,轉變了自己的飲食習慣,從食用黃油和牛奶這類的動物脂肪,變為食用人造黃油、低脂產品和植物油。

人們之所以發起抵制飽和脂肪的戰役,不僅僅是害怕它們會堵塞動脈,還因為人們普遍認為食用脂肪會變胖。等量的脂肪所含的卡路里超過了碳水化合物或蛋白質。因此人們很容易就會得出結論,認為減重需要削減脂肪攝入。

現在低脂食品被制作了出來,并得到醫療界熱心的支持。我父親嘗試了不少低脂食品,每一種都能讓他減重。問題是他發現自己很難堅持食用這些東西,在這一點上,他不是個例。哪怕患者得到密切的監督,并且自己也斗志高昂,低脂飲食的治愈成功率也非常低下。

此事有一個令人心酸的例子,那就是2001年的“展望未來”實驗展望未來研究組.新英格蘭醫學期刊,2013.http://www.nejm.org/dol/full/10.1056/NEJMoa1212914.。美國的16個醫療中心招募了5000多名超重糖尿病患者,讓他們參加一個隨機對照實驗。其中一半得到普通的照料,而另一半實行低脂飲食。低脂飲食組擁有個人營養學家、訓練員和團組后援課程——花錢能買到的最優質的服務。

實驗本應持續至2016年,最后卻在10年的“徒勞無功”后停止了。低脂組的患者只比對照組多減了一點點體重,兩組的心臟病或中風發生率并無差別。糖尿病患者努力減少自己的脂肪攝入量,然而他們既沒有達到減重的目的,也沒有獲得期望中的健康益處。

同時,對抗脂肪的戰役戰果非凡,就表面意義上說,現在整個世界所食用的無脂及減脂“食品”都遠多于以往。但我們并沒有變得更苗條,相反,我們變得更胖了。

一部分原因來自食品生產商,他們提取了食物中的脂肪,卻加入了糖分以使食物更美味。比如說低脂星巴克松餅就含430卡路里,以及相當于13茶勺糖的糖分,不過現在它們停產了,至少我在星巴克網站上找不到它們了。

人們似乎認為,如果一個產品在標簽上寫了“無脂”,它就不會讓人變胖。有些醫生對公眾稱,食用碳水化合物不會讓人變胖;一位知名的營養學專家讓·邁爾說,向大眾推行控制碳水化合物的食譜簡直“等同于大屠殺”。

我在1980年進入醫學院,此時抗脂戰役正在全盛時期。我放棄了黃油、奶油和雞蛋,我也很少食用紅肉,并開始飲用脫脂奶和低脂酸奶,后兩者我都不喜歡,但我認定了它們對我的健康有益。

在之后的20年中,我盡力克己,卻還是多出了近30斤的體重(在還是個小醫學生時,我瘦得皮包骨頭),并且血糖水平飛速上升。我所實行的低脂高碳水化合物節食計劃并沒有讓我變得更健康,而是相反。

這是為什么?

碳水化合物和胰島素

哦,關于碳水化合物,尤其是易于消化的碳水化合物,如糖、早餐谷物、意大利面、面包和土豆,它們在腸道中都很容易被分解,而后往消化系統中釋放出糖分。

你的胰腺做出的回應是產生胰島素。胰島素的主要任務之一是降低過高的血糖,它的工作程序是幫助缺乏能量的細胞吸收那些糖分,如肌肉細胞。

糟糕的是,不健康的飲食和活動量過少的生活方式能在多年里漸漸造成所謂的“胰島素抵抗”。你的身體將對胰島素越來越不敏感。

你的血糖水平無聲無息地升高了,你的胰腺因此泵出越來越多的胰島素。然而這就像是對你的孩子叫嚷一樣,過一陣子他們就不聽你的了。

不管怎樣,當你的肌肉開始產生胰島素抵抗時,胰島素仍然能迫使過剩的卡路里進入你的脂肪細胞。其造成的后果是,當你的胰島素水平升高時,越來越多的能量被轉化成了脂肪而被儲存起來。胰島素水平越高,你就變得越胖。

當你將越多的熱量存進脂肪組織時,身體的其余部分就越缺乏能量。

這就像是你購買了燃料,卻不把它放進油箱,而是存進了汽車后備箱。燃油表指數一直下降,你瘋狂地想要加滿油,卻一直失敗,因為你加錯了地方。

同樣的,你的肌肉缺乏能量,便告訴你的大腦要吃得更多,于是你吃得更多。但因為你的高胰島素水平一直在鼓勵身體儲存脂肪,因此你只能在饑餓狀態下越來越胖。

羅伯特·盧斯蒂格博士是著名的兒科內分泌學家,他診治過數以百計的超重兒童。他在自己杰出的著作《渺茫的希望》中指出,要了解肥胖,關鍵是要了解胰島素。

“沒有儲存能量的激素——胰島素,也就沒有脂肪堆積的現象,”他寫道,“胰島素將糖分分流至脂肪,這讓你的脂肪細胞長大。胰島素越多,脂肪越多。”

他堅稱,在過去的30年里,我們的肥胖水平之所以翻了一倍,其主要原因是機體制造的胰島素的量遠勝以往。

他指責富含糖分和精制碳水化合物的現代飲食,認為它們提高了胰島素水平。許多知名肥胖癥專家都支持這個看法,其中包括哈佛醫學院的兒科專家戴維·路德維格博士,以及圣地亞哥“營養科學計劃”的領袖馬克·弗里德曼博士。

他們在《紐約時報》上撰寫了一篇評論——《常常饑餓?讓我告訴你為什么》D.路德維格,M.弗里德曼.常常饑餓?讓我告訴你為什么.紐約時報,2014. http://www.nytimes.com/2014/05/18/opinion/sunday/always-hungry-heres-why.html? _r=0.,在文中,他們毫不猶豫地把矛頭指向了精制碳水化合物:

“美國人食譜中數量漸增且經過加工處理的碳水化合物導致了胰島素水平的升高,這使脂肪細胞過度存儲能量,促使無數人產生漸趨肥胖的生物反應。大量消耗精制碳水化合物導致整個人類群體體重升高,這些食品包括炸薯條、餅干、蛋糕、軟飲、加糖早餐谷物,甚至包括白米和面包。”

路德維格博士的意見值得聽取,因為多年來他都在波士頓的兒童醫院管理著全美最大的超重兒童醫務室之一。他一直在近距離觀察那些易于消化的碳水化合物是如何成為肥胖的主要驅動力的。

在一項研究D.路德維格.飲食對人類新陳代謝的影響.哈佛醫學院,2012. D.路德維格,等.高升糖指數食物、飲食過量及肥胖.兒科,1999(103 E26.中,他選出12位超重的少年,在不同的日子里給他們三種不同的早餐。一種是速溶燕麥片,加奶加糖;一種是傳統的未加工燕麥(“鋼切”燕麥);第三種是煎蛋卷。

最糟糕的早餐是速溶麥片,食用它后,孩子們的血糖和胰島素水平急劇升高。接著,在兩三個小時后,血糖水平“崩潰”般回落至原來的水平。這場崩潰伴隨著應激激素腎上腺素的激增。男孩們覺得疲累、饑餓以及煩躁。在中飯時,他們比吃煎蛋卷的那一組多攝入了整整620卡路里。

從個人經驗上說,我知道這是什么感覺。如果我吃了烤面包或谷物,上午過一半時我就餓了。但是,如果我早餐吃的是炒蛋、粥或腌魚,哪怕它們所含的熱量與前者一樣,我也能一直撐到下午才餓。

在另一項研究D.路德維格.飲食對人類新陳代謝的影響.哈佛醫學院,2012.中,路德維格讓21位超重的年輕男子實行低脂和低碳水化合物的節食計劃。他們所食用的食品所含熱量都完全相同,但是低碳水化合物的那一組每天燃燒消耗的熱量比低脂組高出325卡路里。這差不多相當于慢跑一個小時消耗的熱量。

“等到50歲,你將擁有你應得的體形。”

鮑勃·史密特納的食譜曾經是這樣的:

早餐:谷物、小松餅、咖啡(好幾杯)

午餐:漢堡包、比薩、炸薯條、蘇打水

晚餐:兩個雙層芝士漢堡、大份薯條、蘇打水(在開車回家的路上)

這份由碳水化合物主打的增肥食譜是許多人的常規飲食。我們并不是不知道那些大袋巧克力是供幾個人分享的,也不是不知道藍莓松餅不能一天吃五個當作一份。只是這些通常撒滿了糖或鹽的大塊白色食品實在是很容易吞下去。哪怕它們讓我們剛剛撐得要死,立刻又餓得要死。

史密特納是芝加哥的一名新聞工作者。這位善解人意的中產階級人士口齒伶俐、善于自嘲,他有兩個十幾歲的孩子,婚姻幸福,前程似錦。但是在那些卡路里超標的日子里,他諸事纏身。他的工作壓力很大,還要擔心生病的妻子。富含碳水化合物的方便快餐對他來說是一種撫慰。

事實上它們并不是,因為他在那段時期里脾氣很糟糕,特別反常。“我稱自己為‘憤怒的鮑勃’, ”他回憶道,“我經常很急躁、容易氣餒。很小的事情就能讓我對別人發火。我時時刻刻都能感覺到一種壓力,而且它還在與日俱增。”他睡眠很差,覺得自己的精神模糊不清。這兩種癥狀都是血糖問題引發的,但人們沒有把它們聯系起來。“我在工作上頻頻犯錯,感覺思維很不清晰。”

史密特納40多歲,體重超過了127公斤——他并不清楚具體是多少,因為自從超過這個數字后,他就拒絕上秤了。他知道自己不會喜歡自己在鏡子里的樣子。這之后沒多久,他就被診斷出了II型糖尿病。

“診斷結果出來的那個瞬間真的是太恐怖了,”史密特納回想著,現在他將其形容為醍醐灌頂的時刻,“我想活著看我女兒結婚,我想享受兒孫滿堂的感覺。可我知道我正在慢慢走向早逝的結局。”

“改變飲食和習慣真的不是件容易的事,”他說,“你會覺得‘我做不到啊’。如果你覺得一件事太難,那你就很難開始。這座山太高了。”

那他是怎么做到的?“一點一點來。一直朝那個方向走,別去想這工程有多大。不過讓我開始邁步的是我的恐懼,這份恐懼是一種力量。”

他做的第一件事就是擺脫了不健康的碳水化合物,而后開始食用更多的蔬菜。他的卡路里攝入量直線下降。“我越努力前進,就越對不良食品失去興趣。”他減掉了41公斤。

這個男人本來是當地麥當勞汽車餐廳的常客,但他現在開始步行了。“我現在要去走路了。哪怕世界大戰我也要去走路,因為我知道這是我需要做的。”他的下一個目標是參加馬拉松賽跑。

“我非常相信習慣的力量,”史密特納說,“一旦你一遍又一遍地做某件事,它就會形成一個自動循環,你也不用再去思考它。”他每天都定時吃飯,定時散步,他每天都吃同樣的東西。

他回顧過往,認為人們與自己的身體失聯了。“我們在電話網絡中生存,或是過著一種虛擬的生活。我們不去思考生活的自然物質層面。我們不明白自己的身體是怎么運作的。大多數人不了解自己胰腺的功能,也不知道胰島素是什么。”現在他能獲知自己的血糖何時會失衡,“如果我不運動,我就能立刻感覺出來。我的情緒會放大——興奮、生氣或焦慮。”

要喜歡上史密特納是件很容易的事。這個喜歡思考的家伙正在平和但堅決地通過飲食和走路的方式重返健康。他用汽車做了一個生動的比喻,它也是美國人癡迷的一個事物。“二十幾歲時,我有一輛車,而且我知道怎么修理它。現在我和它完全沒有聯系了,我們只是在車壞掉時換一輛新的。我們指望自己的身體也能去舊換新,但這是不可能的。”

他的醫生一直支持他的飲食計劃,2015年,醫生停止了他的糖尿病藥物治療。他的孩子們也不再叫他“瘋爸爸”了。

血糖——有毒的定時炸彈

像鮑勃一樣,變得肥胖能引發II型糖尿病,但這并不是不可避免的。你可以超重,但是沒有糖尿病;又或者患了糖尿病,但是沒有超重。事實上,一個瘦巴巴的II型糖尿病患者比一個糖尿病胖子處境要危險得多。我們會發現,真正的問題并不是你身上有多少脂肪,而是這些脂肪都儲存在哪里。如果你的脂肪堆積在錯誤的地方,那就會導致高血糖,甚至引發所有潛在的并發癥,其中包括失去某部分肢體。

當我還是個醫學生時,常常在手術中當助手。我說“助手”的意思就是全程拿著牽開器,被主刀醫生的玩笑逗得大笑。在手術室里,我見過足夠多的喜劇和悲劇。但我參加過的最可悲也最可怕的手術是一次截肢手術。

病人的名字是理查德,他才50歲出頭。手術前,我去找他拿病歷。我發現他躺在病床上,兩只腳伸出了床外。“我想盡可能久地感受它們。”這位成功的律師很害怕,但他盡力不表現出來。他是一個愛家的丈夫,一位自豪的父親。幾年前,他發現自己越來越容易累,還變得嗜睡。他去看醫生,做了體檢,發現自己患了II型糖尿病。

理查德開始吃藥,但很快他的病情就發展到需要注射胰島素了。他沒有得到飲食方面的建議,只被告誡說要吃低脂食物,還要吃很多土豆和意大利面。他的體重越來越重。

之后的某一天,他的腳撞到了一把椅子上。撞到的那一側起了一點水泡,而后它們變大了,再接著它們感染了。之后他每況愈下。“這一切發生得太快了,”我記得他當時這樣講,“我根本不知道事情會這么快就變得這么糟糕。”

他的主治大夫試圖用自體植皮手術治好他腳上那一片坑坑洼洼的潰瘍,但手術失敗了。理查德被告知,他必須截掉他的腳。

他告訴我,他聽到這個消息時整個人都呆住了,他嚇壞了,不知道要說什么。他回到家里,告訴了他妻子。她崩潰得哭了起來。

這是我第一次和理查德見面,一天后,我進了手術室,看著醫生截掉了他的腳。后來它被拿出去扔掉了。他在醫院里住了幾個月,而我再也沒有見過他。

升高的血糖會對你的身體產生什么影響

你的血管

理查德的問題在于,他血液中過高的糖分粘在了血管壁的蛋白質上,讓它們變得愈加僵硬、漸失彈性。隨著時間的增加,這種狀況會導致血管內瘢痕組織——血小板的堆積,同時還會損壞他的神經,使他在撞到腿時不覺得疼痛。

如果你能看到理查德的眼底,或是看到為他的心臟提供血液的動脈,你將看到更進一步的損害。糖尿病是造成失明的主要原因之一,并且能翻倍增加患心臟病或中風的風險。它還是患陽痿的根本原因之一。

這些損害開始時,你的血糖水平未必已經升高到糖尿病的范圍。在澳洲的一次大型研究E.L.巴爾,等.患有糖尿病、空腹血糖異常和糖耐受異常的個人出現心血管疾病的概率和全因死亡率.澳大利亞糖尿病、肥胖及生活方式研究,2007. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17576864.中,人們多年跟蹤調查一萬多位男性與女性。他們發現,盡管患上糖尿病死亡的概率會翻倍,但僅僅血糖升高至“空腹血糖異常”的范圍就能將早逝的風險提高超過60%。

你的大腦

在生命的最后階段,我父親已經變得有點糊涂了。他發現自己越來越難記住名字,并且經常忘記我們幾小時前的對話。他開始相信自己很有錢(事實上并不是),并開始給在酒吧和飯店里遇到的那些講述自己厄運的陌生人捐錢。我懷疑他表現出的是癡呆的早期癥狀,它們很可能和他的糖尿病有關。

我們多年前就已知道糖尿病會增加患癡呆癥的風險(因為血糖供應出問題),但直到最近我們才發現這種風險有多大。在日本最近的一項研究大原,等.人群的葡萄糖耐受狀況和患癡呆的風險.神經學,2011.http://www.neurology.org/content/77/12/1126.abstract.中,人們在15年間跟蹤調查了1000多名男女,發現糖尿病會使患癡呆的風險增加一倍。

蘇珊娜·德·拉·蒙特博士是布朗大學的神經病理學家,她認為糖尿病未必會導致癡呆,但它確實是一個重要的致病因素。“沒有患糖尿病的人也會患阿爾茨海默病,反之亦然,”她說,“但我認為II型糖尿病會瘋狂地提高阿爾茨海默病的發生率。”

你的樣貌

最后一點,但絕不是影響最小的一點:血糖升高會讓你看起來更老,因為皮膚中的膠原分子和彈性分子會遭到攻擊,從而使你的臉看上去松弛下垂、滿布皺紋。

荷蘭萊頓大學的研究者們荷蘭萊頓大學醫療中心.看起來更老:高血糖的影響.2011.http://www. research.leiden.edu/news/looking-older-blood-sugar-plays-a-role.html.曾做過一次驚人的演示,他們測量了600多位志愿者的血糖,接著邀請一群獨立評估者猜測志愿者的年齡。

低血糖的人被猜測的年齡遠遠小于他們的真實年紀,而有皺紋的高血糖組則完全相反。研究者估計,每多出1毫摩爾/升的血糖,就會給你的“表象年齡”增加5個月。

糖尿病造成的身體成本

高血壓:70%的糖尿病病人需要治療高血壓。

膽固醇:65%的糖尿病病人需要降低膽固醇。

心臟病:哪怕是全面接受藥物治療,糖尿病病人因心臟病住院、致殘或死亡的風險依然是普通人的兩倍。

中風:糖尿病病人中風的風險比普通人高1.5倍。

失明和眼疾:在發達國家,糖尿病是可預防性失明的第一致病因素。

陽痿:糖尿病也是陽痿的第一致病因素。

癡呆:患糖尿病會使患癡呆癥的風險翻倍。

腎病:在目前新增的一半病例中,糖尿病是腎衰竭的主因。大多數在進行透析治療的病人都是糖尿病病人。

截肢:每年在英國因糖尿病截肢的病患超過7000人,在美國超過73000人。

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