第四節(jié)　繼發(fā)性帕金森綜合征

繼發(fā)性帕金森綜合征為有明確病因的一組疾病，藥物、中毒、代謝性疾病或腦血管事件等均可導(dǎo)致繼發(fā)性帕金森綜合征。

血管性帕金森綜合征（VP）：對(duì)VP的神經(jīng)影像學(xué)研究資料進(jìn)行匯總，發(fā)現(xiàn)VP占所有帕金森綜合征患者的3%～6%。根據(jù)帕金森病的病理學(xué)基礎(chǔ)，血管性病變累及黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)，包括神經(jīng)核團(tuán)或傳導(dǎo)纖維均可能引起帕金森綜合征表現(xiàn)。Thanvi等歸納了3種不同病理狀態(tài)引起的相應(yīng)臨床表現(xiàn)：①多發(fā)性腔隙性梗死：此時(shí)帕金森綜合征常伴有錐體束缺損、假性延髓性麻痹、認(rèn)知障礙和步態(tài)障礙；②皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦?。篊T/MRI表現(xiàn)為腦室周或皮質(zhì)下白質(zhì)病灶（white matter lesion，WML），以及臨床表現(xiàn)有癡呆和進(jìn)行性步態(tài)障礙；③累及基底節(jié)的梗死（常為腔隙性梗死）：較為少見。高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、飲酒、不健康的生活方式為VP發(fā)病的環(huán)境因素。

感染：腦炎后、慢性病毒感染后可出現(xiàn)綜合征，表現(xiàn)為帕金森綜合征的病毒性腦炎以昏睡性腦炎和日本乙型腦炎常見?；杷阅X炎可追溯到1917—1926年，當(dāng)時(shí)許多感染者在此后的數(shù)月到數(shù)年時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)類似帕金森病的癥狀，但該病在隨后的近70年未見相關(guān)報(bào)道，故其所致帕金森綜合征亦隨之消失。近年又有文獻(xiàn)報(bào)道病毒性腦炎患者可出現(xiàn)帕金森樣癥狀，伴有腦神經(jīng)麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)損害，腦脊液可有細(xì)胞數(shù)輕至中度增高、蛋白增高、糖減少等改變，病情緩解后其帕金森樣癥狀隨之消失，可與帕金森病鑒別。以帕金森綜合征為主要臨床特征的病毒性腦炎國內(nèi)外報(bào)道較少。

一氧化碳中毒致帕金森綜合征，有明確的一氧化碳中毒史，2～30天的“假愈期”后出現(xiàn)肌張力增高、運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢等帕金森樣癥狀，符合帕金森綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)。一氧化碳中毒致帕金森綜合征患者的病變主要集中在蒼白球和白質(zhì)，可能與此處血管為脈絡(luò)膜動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈深穿支血運(yùn)較差，缺少側(cè)支循環(huán)，易發(fā)生缺血缺氧有關(guān)，蒼白球受損使多巴胺受體減少。

藥物中毒性帕金森綜合征，包括吩噻嗪類、丁酰苯類、利血平、甲氧氯普胺、α-甲基多巴、氟桂利嗪等。此外還有，外傷性帕金森綜合征，甲狀旁腺功能異常、肝性腦病、腦瘤、正常顱壓性腦積水等所致的帕金森綜合征。

（朱孔華 謝安木）