沖擊波在空氣中運行的過程中，形成了好似雙層球形的兩個區域：外層為壓縮區，內層為稀疏區。壓縮區內的空氣因被壓縮而超過正常大氣壓，超過正常的那部分壓力稱為超壓（over pressure）。沖擊波在其高速運行中所產生的沖擊力稱為動壓（dynamic pressure）。壓縮區的前沿稱為波陣面，波陣面上的超壓值和動壓值均最大，分別稱為超壓峰值和動壓峰值。稀疏區內，空氣因壓縮時所產生的真空作用而高度稀疏，并朝向爆心側做反向運動，該區內的空氣低于正常大氣壓，低于正常的那部分壓力稱為沖擊波的負壓，最大的負壓稱為負壓峰值。沖擊波主要通過超壓和動壓的作用使人體致傷，負壓也能引起明顯的損傷。

現將與沖擊波致傷的有關物理參數介紹如下：

指沖擊波超壓或動壓的最高值，以往采用的單位為kg/cm ²或psi（即磅/時 ²），現已改為千帕（kPa，1kPa=0.010 2kg/cm ²或0.145psi），通常這是主要的致傷參數。壓力峰值愈高，傷情愈重。造成人員輕度損傷（個別鼓膜破裂）的壓力值為34.5kPa，造成個別人員致死的壓力值約為690.6kPa（指作用時間很短的沖擊波對暴露人員的致傷效應）。

指沖擊波壓縮區通過某作用點（如人的體表）所經歷的時間，單位是秒或毫秒。在一定時限內，正壓作用時間愈長，傷情愈重。普通炸彈或炸藥爆炸時，正壓作用時間約數毫秒至數十毫秒，而核爆炸時可達數百毫秒至十幾秒，因此，在壓力峰值相同的情況下，核爆炸時造成的傷情要比普通炸彈爆炸時為重。

指某作用點從開始受沖擊波作用至達到壓力峰值所經歷的時間，單位是秒或毫秒。在其他條件相同的情況下，壓力上升時間愈短，傷情愈重。例如，在建筑物或坦克內，壓力上升緩慢，所需時間較長，而在暴露的空間，壓力上升時間極短，因此，如兩者的壓力峰值相同，處在較密閉空間內的人員，傷情會輕得多。

沖擊波的致傷機制較為復雜。繼發沖擊效應和第三沖擊效應的機制與一般機械性創傷相似，但原發沖擊效應卻有一定的特殊性。

超壓作用于體表后，一方面壓迫腹壁，使腹內壓增加，橫膈上升，下腔靜脈血突然大量地流入心肺，使心肺的血容量急劇增加；另一方面又壓迫胸壁，使胸腔容積變小，胸腔內壓急劇增高（圖4-1）。超壓作用后，接著是負壓作用，此時因減壓而使胸腔擴大。在急劇的壓縮與擴張中，胸腔內發生一系列血流動力的變化，從而造成心肺的血管損傷。作者在動物實驗中曾看到，沖擊波致傷瞬間，沖擊傷動物（狗）胸腔壓力增加約650mmHg（86.7kPa）；肺小動脈壓力增加400mmHg（53.3kPa）以上。血管內壓力的急劇增高必然會引起血流動力的紊亂。

沖擊波作用于機體后，肺內液體部分（血液）和氣體部分（肺泡氣）的壓力均有所上升，但液體部分上升更多，兩者間形成了很大的壓力差，壓力高的液體向壓力低的氣體流動，由此造成小血管撕裂，引起肺出血。緊接著，這種壓力差迅速逆轉，含氣部分較含液部分的壓力更高，因而促使氣體進入含液的部分內，形成氣栓（圖4-2）。鼓膜破裂亦可用外耳道和中耳鼓室間的壓力差來解釋。

壓力波由較致密的介質傳入較疏松的介質時，在兩者的界面上會引起反射，較致密介質的表面因局部壓力突然增高而發生破壞，如肺泡壁損傷。

壓力波通過人體時，液體不易被壓縮，而氣體卻壓縮很多，超壓作用后緊接著負壓作用，這時受壓縮的氣體急劇膨脹，好似內部爆炸一樣，由此使周圍的結構（如肺泡壁）發生損傷（圖4-3）。

密度不同的組織受相同的壓力波作用后，其運動速度因慣性不同而有所差異。密度較小者運動較快，反之則較慢。因此，密度不同的組織連接部易發生撕裂，如肋骨與肋間肌之間易發生出血。

對于超壓和負壓的致傷機制，近來又有了新的認識，特別是對壓力的生物力學效應方面，有不少新的觀念。以往多認為負壓的致傷作用很小，其主要理由是負壓值的變動范圍有限，最大的負壓峰值不可能超過98.06kPa（1atm）。但最近的研究發現，負壓可造成與超壓相似的嚴重損傷，如出血、水腫、肺泡破裂、微血栓形成等。在致傷參數中有壓力下降速率、負壓峰值和負壓持續時間，其中峰壓值最為重要。此外，降壓倍數（即環境大氣壓與降壓后絕對壓力值之比）有時顯得更為實用。實驗顯示，隨著沖擊波負壓峰值的增加，大鼠肺損傷發生率亦增高，肺/體指數和肺出血面積增加。

筆者實驗室曾采用沖擊波負壓發生裝置模擬單純沖擊波負壓，觀察大鼠、離體肺、含氣魚泡對沖擊波負壓的動態響應。高速攝影顯示，在沖擊波負壓作用下，離體肺的擴張幅度、速度和加速度比大鼠胸部相應的擴張幅度、速度和加速度大，魚泡膨脹擴張明顯，并在擴張期破裂，提示肺泡在沖擊波負壓作用下出現擴張性損傷。由此推斷，在沖擊波負壓作用下，胸壁和肺組織迅速擴張，在某一時刻，肺組織擴張速度大于胸壁擴張速度，兩者運動存在著不同步狀態，此時肺組織會撞擊胸壁，引起肺表面出血。

此外，采用微型加速度傳感器和壓阻式壓力傳感器分別測量沖擊波負壓作用下家兔胸壁的加速度和胸膜腔內壓，由部分加速度曲線積分獲得速度和位移曲線。實驗結果表明，在沖擊波負壓作用下，胸壁外向運動的最大加速度為100g數量級，擴張速度約為0.5m/s，擴張位移約為1mm，胸壁運動無明顯再壓縮過程；胸膜腔內壓首先表現為負壓，然后伴隨一定強度的正壓，提示可能產生肺與胸壁相互撞擊。

另一實驗結果表明，沖擊波致傷主要是在肺組織擴張時發生的。如將家兔在受沖擊波作用前用單層尼龍布條（寬5cm、長20cm）包繞其胸部，以限制其過度擴張，沖擊波作用后可見，動物肺出血的程度遠較無尼龍布條包繞者為輕。這說明，限制胸廓的急劇擴張，對沖擊波有明顯的防護作用，而負壓正是通過肺組織的過度擴張而致傷的。

此外，沖擊波生物力學效應研究證實，機體對沖擊波響應的物理過程包括三個階段：

（1）體表對沖擊波荷載的迅速響應：沖擊波作用于體表力的大小稱之為沖擊荷載，朝向波源的體表受力最大，組織結構的幾何形狀可使沖擊波發生繞射或聚焦，在部分開放的密閉性結構（如肺泡）內所受的沖擊荷載較自由場中大得多。沖擊荷載作用于機體后，組織器官會發生變形。

（2）器官變形和組織應力：胸壁的迅速位移可造成局部肺組織壓縮，經氣道又不能很快將能量釋放，因而使肺組織產生應力。又如腹腔突然受壓后，使胃腸道含氣部分塌陷，由此使腸壁具有應力。

（3）組織應力和損傷：一定的應力可造成組織出血或破壞，其損傷情況取決于組織的成分、結構和力的作用方式。當組織牽拉延長至原長度的150%時，應力會迅速增加，提示出現斷裂，而這部分能量正消散于組織之中。根據機體對沖擊波響應的上述物理過程，美國Stuhmiller等采用有限元模型（finite elementmodeling，FEM）來模擬沖擊波作用于機體后不同臟器的響應情況，顯示出肺內壓力分布的不均勻性和確定組織內的應力集中點（即易損傷部位），但還不能顯示組織內應力與組織變形的關系，因而還不能用抗張強度（tensile strength，指材料處于張力狀態時剛要引起斷裂的應力量）來判定傷情。

過度擴張效應或減壓效應（over expansion effect or depression effect）：根據國內外文獻和筆者實驗室的工作，我們提出了一個新的設想，即沖擊波所致的肺損傷主要不是發生在壓縮期，而是在減壓期和負壓期，即過度擴張效應或減壓效應。為了證實這一看法，我們自行研制了一種沖擊波分段模擬艙，以查明沖擊波壓縮段、減壓段和負壓段各段的致傷作用。

模擬艙由高壓艙、破膜機構、低壓艙和相應附件組成（圖4-4），分別模擬沖擊波壓縮段、減壓段和負壓段的致傷作用，操作方法及結果如下：

壓縮波實驗：將動物布放于B艙內，常壓，注入適當氧氣；A艙內充以高壓氣體，達壓力峰值后，使膜片爆裂，A艙內的氣體迅速流向B艙，使B艙壓力突然上升，壓力值達0.32MPa時，上升時間為1～2ms（圖4-5，圖4-6），B 艙內動物經受了壓縮波的作用，停留1分鐘后，以0.037MPa/min的速率緩慢減壓至常壓（預實驗已證實，這種緩慢減壓本身不會造成肺損傷）。結果：壓縮波對動物肺（家兔和大鼠）并未造成明顯的損傷（表4-1）。

減壓波實驗：將動物置于A艙內，注入適量氧氣，給A艙按0.07MPa/min的速率緩慢升壓，達預定高壓值（預實驗已證實，這種緩慢增壓本身不會造成肺損傷），膜片爆裂，A艙內的氣體迅速流向B艙，此時A艙內的動物經受了減壓波的作用。結果：在減壓波作用下，依減壓時間不同，兔肺可無傷或發生輕傷直至重傷（圖4-7，圖4-8，表4-2）。隨著減壓時間的減少，肺損傷傷情評分值（IS）增大。

負壓波實驗：將動物置于B艙內，常壓，抽吸A艙內空氣，形成近似于真空的環境，膜片爆裂，B艙內氣體迅速流向處于近真空狀態的A艙內，B艙內形成負壓波（圖4-9，圖4-10），動物此時經受負壓波的作用。結果：家兔肺發生一定程度的損傷（表4-3）。

本實驗中模擬沖擊波的各壓力段與真實的沖擊波仍有一定的距離，如模擬壓縮波上升時間稍長、負壓波下降時間偏短等，但總的說是有一定的可比性的。根據上述實驗，使我們更加相信肺沖擊傷的致傷機制是過度擴張效應或減壓效應，即沖擊波作用于機體時，運動流體（如水、空氣）的物理狀態（如壓強、流速、溫度、密度）在流速超過聲速時發生突躍變化，造成肺組織過度擴張，由此而發生損傷，具體過程如下。

當壓縮段到達時，在體表引起壓力突變；盡管肺與胸壁緊貼在一起，但由于胸壁和肺的阻尼作用，這種壓力突變主要由胸壁承受，而胸壁和肺一起運動的壓縮位移只是逐漸增大，最后由于慣性作用，超過平衡位置，達到最大壓縮位移。

壓縮段通過后，體表壓迅速減小，彈力使胸壁和肺一起回彈。回彈過程中，由于胸壁的動態響應能力比肺組織的強得多，胸壁可能先于肺組織回彈，兩者由緊貼在一起到分離開來各自振蕩。

胸壁振蕩的頻率快，幅值小；而肺組織的振蕩頻率相對要慢得多，幅值較大。因此，胸壁和肺組織很可能發生碰撞，碰撞沖力的大小主要取決于肺表面相對于胸壁的碰撞速度，碰撞速度越大，撞擊沖力越大，一旦撞擊沖力超過肺組織所能承受的閾值，肺表面就會出現出血、水腫等損傷。這種效應可稱為過度快速擴張效應。

在振蕩時，肺泡被壓縮和膨脹；膨脹時，在肺泡壁上產生拉伸應變和拉伸應力。拉伸應變達到一定的水平，使肺微血管內皮細胞和肺泡間膜的上皮層對小溶質的滲透性增加到超過其臨界值，會造成肺泡水腫。拉伸應力如果超過肺泡壁的強度極限，肺泡便會破裂；肺泡壁破裂的同時，肺泡毛細血管也發生破裂，造成肺實質出血。即在膨脹時發生了過度容積擴張效應。

過度擴張效應或減壓效應表現為過度快速擴張效應和過度容積擴張效應兩種損傷機制；過度擴張效應主要發生在沖擊波的減壓過程，超壓峰值越高，減壓時間越短，過度擴張效應就越明顯，肺損傷就越重；壓縮段可能不直接造成肺損傷，但為過度擴張效應提供了能量。

有關人或動物對沖擊波致傷反應的差異性早已為人們所熟知，但其機制卻不很清楚。南斯拉夫Radojicic等報告，四種近交系小鼠（BALB/c、C57BL/6、CBA和AKR）在相同創傷因素（熱損傷、機械損傷、局部沖擊傷、放射損傷）作用下死亡率有明顯差異，其中C57BL/6表現出對各種創傷具有較強的耐受性。馮剛等對此做了進一步的研究，系統觀察了BALB/c和C57BL/6兩種近交系小鼠對沖擊波反應異質性（或差異性）現象，然后采用基因芯片，抑制消減雜交和候選基因法對與沖擊波作用后機體反應密切相關的腦、肝和肺組織的基因表達譜進行了比較研究，主要結論如下：①證實BALB/c和C57BL/6小鼠在相同的全身性沖擊波作用下，傷后早期反應具有明顯的異質性，其中C57BL/6小鼠對沖擊傷的耐受性較強，但同系動物內雌雄間無明顯差異性；②基因芯片實驗發現：在BALB/c和C57BL/6小鼠全身沖擊傷后早期肝組織基因表達譜有顯著的差異，主要表現在一些參與應激反應、炎癥反應、組織損傷與修復、細胞信號轉導、生物氧化和物質代謝的基因出現明顯的異質性表現。C57BL/6小鼠在傷后早期表現出較強的應激反應能力可能與其較強的創傷耐受性有關；③基因芯片實驗還發現：兩種近交系動物肺組織基因表達譜也有顯著差異，主要表現在一些參與組織損傷與抗過氧化損傷、炎癥反應、細胞凋亡和細胞信號轉導的基因明顯差異表達，其中在BALB/c小鼠中組織損傷相關基因的高表達和C57BL/6小鼠中抗過氧化損傷基因的高表達可能與其肺損傷的異質性有關；④采用抑制消減雜交技術（suppression subtractive hybridization technique），篩選出37個傷后早期腦組織中差異表達的基因和基因片段，其中已知功能基因31個，6個為未知功能新基因表達序列標簽（expression sequence tag，EST）片段。 這些已知的功能基因主要參與創傷早期腦組織細胞間相互作用、神經細胞損傷、蛋白質合成、生物氧化還原作用和Ras信號通路的活化。表現在沖擊傷早期，腦組織內細胞生理功能活躍，細胞間相互作用增強，處于明顯的應激狀態；⑤烯醇酶1和細胞色素C氧化酶Ⅲ基因在兩種近交系小鼠傷后早期腦組織中顯著差異表達，可能與其對沖擊波致傷后反應的異質性有關；⑥篩選和克隆了一個在BALB/c和C57BL/6兩種近交系沖擊傷后早期腦組織中差異表達的新基因GBI全長cDNA，并在Genbank登錄注冊。初步研究證實GBI在腦組織中特異表達，生物信息分析提示該基因可能參與腦組織中細胞信號的轉導；⑦發現IFNγ在兩種近交系小鼠傷后早期的表達模式有顯著差異，分析可能與兩組動物肺損傷病理過程的差異性有關。綜上所述，不同遺傳背景的小鼠對沖擊波致傷后反應性的差異與其早期應激反應、炎癥反應、組織損傷與抗過氧化損傷以及細胞信號轉導的活化方式和水平有一定關系。可以確定，“創傷反應與遺傳因素無關”的觀點已不能成立。

動壓可使人體被拋擲（離開地面）或發生位移（不離地面）而致傷，通常是在落地或撞擊到物體時突然減速，由此造成各種機械性損傷。

當動壓值達9.8kPa時，風速約為100m/s，相當于12級強臺風風速的2倍。動壓值達98kPa時，風速在300m/s以上。大量炸藥爆炸或核爆炸時，近距離地面的動壓值還可能超過此數，因此可將暴露人員拋擲很遠。核試驗時曾看到，有的實驗動物（狗）因沖擊波作用被拋擲500余米。人體或動物體被動壓“吹動”的過程中，由于上方空氣較下方稀薄，因此形成了一種上舉的力量。向上和向前力量的復合，就形成了對人體的拋射或拋擲運動。

在動壓值很高的地段，人體各部受力不均，此時可因動壓的撞擊作用而造成體表撕裂，甚至肢體離斷。

在相對密閉（如室內或坦克內）的環境下，沖擊波經多次反射和疊加而形成復合沖擊波，其致傷機制更為復雜。此種情況下，胸壁運動速度與損傷嚴重度指數（包括肺、上呼吸道、胃腸道和腹部實質臟器）間有一良好的線性關系。胸壁最大運動速度為4m/s時為閾損傷；8m/s時為 LD ₁；12m/s時為LD ₅₀。因此，胸壁運動速度還可作為復合沖擊波作用條件下非聽器沖擊傷的預測指標。此外，中度復合沖擊波作用（170kPa，1ms）后，大鼠腦脊液內神經蛋白、神經特異的烯醇化酶（enolase）和神經膠質細胞標記物s-100的濃度一過性增加，這表明蛋白質從神經細胞和膠質細胞中漏出增多。腦組織已發生損傷，而此時其他組織卻未見有明顯損傷。

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