沖擊波在空氣中運(yùn)行的過程中，形成了好似雙層球形的兩個區(qū)域：外層為壓縮區(qū)，內(nèi)層為稀疏區(qū)。壓縮區(qū)內(nèi)的空氣因被壓縮而超過正常大氣壓，超過正常的那部分壓力稱為超壓（over pressure）。沖擊波在其高速運(yùn)行中所產(chǎn)生的沖擊力稱為動壓（dynamic pressure）。壓縮區(qū)的前沿稱為波陣面，波陣面上的超壓值和動壓值均最大，分別稱為超壓峰值和動壓峰值。稀疏區(qū)內(nèi)，空氣因壓縮時所產(chǎn)生的真空作用而高度稀疏，并朝向爆心側(cè)做反向運(yùn)動，該區(qū)內(nèi)的空氣低于正常大氣壓，低于正常的那部分壓力稱為沖擊波的負(fù)壓，最大的負(fù)壓稱為負(fù)壓峰值。沖擊波主要通過超壓和動壓的作用使人體致傷，負(fù)壓也能引起明顯的損傷。

現(xiàn)將與沖擊波致傷的有關(guān)物理參數(shù)介紹如下：

指沖擊波超壓或動壓的最高值，以往采用的單位為kg/cm ²或psi（即磅/時 ²），現(xiàn)已改為千帕（kPa，1kPa=0.010 2kg/cm ²或0.145psi），通常這是主要的致傷參數(shù)。壓力峰值愈高，傷情愈重。造成人員輕度損傷（個別鼓膜破裂）的壓力值為34.5kPa，造成個別人員致死的壓力值約為690.6kPa（指作用時間很短的沖擊波對暴露人員的致傷效應(yīng)）。

指沖擊波壓縮區(qū)通過某作用點(diǎn)（如人的體表）所經(jīng)歷的時間，單位是秒或毫秒。在一定時限內(nèi)，正壓作用時間愈長，傷情愈重。普通炸彈或炸藥爆炸時，正壓作用時間約數(shù)毫秒至數(shù)十毫秒，而核爆炸時可達(dá)數(shù)百毫秒至十幾秒，因此，在壓力峰值相同的情況下，核爆炸時造成的傷情要比普通炸彈爆炸時為重。

指某作用點(diǎn)從開始受沖擊波作用至達(dá)到壓力峰值所經(jīng)歷的時間，單位是秒或毫秒。在其他條件相同的情況下，壓力上升時間愈短，傷情愈重。例如，在建筑物或坦克內(nèi)，壓力上升緩慢，所需時間較長，而在暴露的空間，壓力上升時間極短，因此，如兩者的壓力峰值相同，處在較密閉空間內(nèi)的人員，傷情會輕得多。

沖擊波的致傷機(jī)制較為復(fù)雜。繼發(fā)沖擊效應(yīng)和第三沖擊效應(yīng)的機(jī)制與一般機(jī)械性創(chuàng)傷相似，但原發(fā)沖擊效應(yīng)卻有一定的特殊性。

超壓作用于體表后，一方面壓迫腹壁，使腹內(nèi)壓增加，橫膈上升，下腔靜脈血突然大量地流入心肺，使心肺的血容量急劇增加；另一方面又壓迫胸壁，使胸腔容積變小，胸腔內(nèi)壓急劇增高（圖4-1）。超壓作用后，接著是負(fù)壓作用，此時因減壓而使胸腔擴(kuò)大。在急劇的壓縮與擴(kuò)張中，胸腔內(nèi)發(fā)生一系列血流動力的變化，從而造成心肺的血管損傷。作者在動物實(shí)驗(yàn)中曾看到，沖擊波致傷瞬間，沖擊傷動物（狗）胸腔壓力增加約650mmHg（86.7kPa）；肺小動脈壓力增加400mmHg（53.3kPa）以上。血管內(nèi)壓力的急劇增高必然會引起血流動力的紊亂。

沖擊波作用于機(jī)體后，肺內(nèi)液體部分（血液）和氣體部分（肺泡氣）的壓力均有所上升，但液體部分上升更多，兩者間形成了很大的壓力差，壓力高的液體向壓力低的氣體流動，由此造成小血管撕裂，引起肺出血。緊接著，這種壓力差迅速逆轉(zhuǎn)，含氣部分較含液部分的壓力更高，因而促使氣體進(jìn)入含液的部分內(nèi)，形成氣栓（圖4-2）。鼓膜破裂亦可用外耳道和中耳鼓室間的壓力差來解釋。

壓力波由較致密的介質(zhì)傳入較疏松的介質(zhì)時，在兩者的界面上會引起反射，較致密介質(zhì)的表面因局部壓力突然增高而發(fā)生破壞，如肺泡壁損傷。

壓力波通過人體時，液體不易被壓縮，而氣體卻壓縮很多，超壓作用后緊接著負(fù)壓作用，這時受壓縮的氣體急劇膨脹，好似內(nèi)部爆炸一樣，由此使周圍的結(jié)構(gòu)（如肺泡壁）發(fā)生損傷（圖4-3）。

密度不同的組織受相同的壓力波作用后，其運(yùn)動速度因慣性不同而有所差異。密度較小者運(yùn)動較快，反之則較慢。因此，密度不同的組織連接部易發(fā)生撕裂，如肋骨與肋間肌之間易發(fā)生出血。

對于超壓和負(fù)壓的致傷機(jī)制，近來又有了新的認(rèn)識，特別是對壓力的生物力學(xué)效應(yīng)方面，有不少新的觀念。以往多認(rèn)為負(fù)壓的致傷作用很小，其主要理由是負(fù)壓值的變動范圍有限，最大的負(fù)壓峰值不可能超過98.06kPa（1atm）。但最近的研究發(fā)現(xiàn)，負(fù)壓可造成與超壓相似的嚴(yán)重?fù)p傷，如出血、水腫、肺泡破裂、微血栓形成等。在致傷參數(shù)中有壓力下降速率、負(fù)壓峰值和負(fù)壓持續(xù)時間，其中峰壓值最為重要。此外，降壓倍數(shù)（即環(huán)境大氣壓與降壓后絕對壓力值之比）有時顯得更為實(shí)用。實(shí)驗(yàn)顯示，隨著沖擊波負(fù)壓峰值的增加，大鼠肺損傷發(fā)生率亦增高，肺/體指數(shù)和肺出血面積增加。

筆者實(shí)驗(yàn)室曾采用沖擊波負(fù)壓發(fā)生裝置模擬單純沖擊波負(fù)壓，觀察大鼠、離體肺、含氣魚泡對沖擊波負(fù)壓的動態(tài)響應(yīng)。高速攝影顯示，在沖擊波負(fù)壓作用下，離體肺的擴(kuò)張幅度、速度和加速度比大鼠胸部相應(yīng)的擴(kuò)張幅度、速度和加速度大，魚泡膨脹擴(kuò)張明顯，并在擴(kuò)張期破裂，提示肺泡在沖擊波負(fù)壓作用下出現(xiàn)擴(kuò)張性損傷。由此推斷，在沖擊波負(fù)壓作用下，胸壁和肺組織迅速擴(kuò)張，在某一時刻，肺組織擴(kuò)張速度大于胸壁擴(kuò)張速度，兩者運(yùn)動存在著不同步狀態(tài)，此時肺組織會撞擊胸壁，引起肺表面出血。

此外，采用微型加速度傳感器和壓阻式壓力傳感器分別測量沖擊波負(fù)壓作用下家兔胸壁的加速度和胸膜腔內(nèi)壓，由部分加速度曲線積分獲得速度和位移曲線。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在沖擊波負(fù)壓作用下，胸壁外向運(yùn)動的最大加速度為100g數(shù)量級，擴(kuò)張速度約為0.5m/s，擴(kuò)張位移約為1mm，胸壁運(yùn)動無明顯再壓縮過程；胸膜腔內(nèi)壓首先表現(xiàn)為負(fù)壓，然后伴隨一定強(qiáng)度的正壓，提示可能產(chǎn)生肺與胸壁相互撞擊。

另一實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，沖擊波致傷主要是在肺組織擴(kuò)張時發(fā)生的。如將家兔在受沖擊波作用前用單層尼龍布條（寬5cm、長20cm）包繞其胸部，以限制其過度擴(kuò)張，沖擊波作用后可見，動物肺出血的程度遠(yuǎn)較無尼龍布條包繞者為輕。這說明，限制胸廓的急劇擴(kuò)張，對沖擊波有明顯的防護(hù)作用，而負(fù)壓正是通過肺組織的過度擴(kuò)張而致傷的。

此外，沖擊波生物力學(xué)效應(yīng)研究證實(shí)，機(jī)體對沖擊波響應(yīng)的物理過程包括三個階段：

（1）體表對沖擊波荷載的迅速響應(yīng)：沖擊波作用于體表力的大小稱之為沖擊荷載，朝向波源的體表受力最大，組織結(jié)構(gòu)的幾何形狀可使沖擊波發(fā)生繞射或聚焦，在部分開放的密閉性結(jié)構(gòu)（如肺泡）內(nèi)所受的沖擊荷載較自由場中大得多。沖擊荷載作用于機(jī)體后，組織器官會發(fā)生變形。

（2）器官變形和組織應(yīng)力：胸壁的迅速位移可造成局部肺組織壓縮，經(jīng)氣道又不能很快將能量釋放，因而使肺組織產(chǎn)生應(yīng)力。又如腹腔突然受壓后，使胃腸道含氣部分塌陷，由此使腸壁具有應(yīng)力。

（3）組織應(yīng)力和損傷：一定的應(yīng)力可造成組織出血或破壞，其損傷情況取決于組織的成分、結(jié)構(gòu)和力的作用方式。當(dāng)組織牽拉延長至原長度的150%時，應(yīng)力會迅速增加，提示出現(xiàn)斷裂，而這部分能量正消散于組織之中。根據(jù)機(jī)體對沖擊波響應(yīng)的上述物理過程，美國Stuhmiller等采用有限元模型（finite elementmodeling，F(xiàn)EM）來模擬沖擊波作用于機(jī)體后不同臟器的響應(yīng)情況，顯示出肺內(nèi)壓力分布的不均勻性和確定組織內(nèi)的應(yīng)力集中點(diǎn)（即易損傷部位），但還不能顯示組織內(nèi)應(yīng)力與組織變形的關(guān)系，因而還不能用抗張強(qiáng)度（tensile strength，指材料處于張力狀態(tài)時剛要引起斷裂的應(yīng)力量）來判定傷情。

過度擴(kuò)張效應(yīng)或減壓效應(yīng)（over expansion effect or depression effect）：根據(jù)國內(nèi)外文獻(xiàn)和筆者實(shí)驗(yàn)室的工作，我們提出了一個新的設(shè)想，即沖擊波所致的肺損傷主要不是發(fā)生在壓縮期，而是在減壓期和負(fù)壓期，即過度擴(kuò)張效應(yīng)或減壓效應(yīng)。為了證實(shí)這一看法，我們自行研制了一種沖擊波分段模擬艙，以查明沖擊波壓縮段、減壓段和負(fù)壓段各段的致傷作用。

模擬艙由高壓艙、破膜機(jī)構(gòu)、低壓艙和相應(yīng)附件組成（圖4-4），分別模擬沖擊波壓縮段、減壓段和負(fù)壓段的致傷作用，操作方法及結(jié)果如下：

壓縮波實(shí)驗(yàn)：將動物布放于B艙內(nèi)，常壓，注入適當(dāng)氧氣；A艙內(nèi)充以高壓氣體，達(dá)壓力峰值后，使膜片爆裂，A艙內(nèi)的氣體迅速流向B艙，使B艙壓力突然上升，壓力值達(dá)0.32MPa時，上升時間為1～2ms（圖4-5，圖4-6），B 艙內(nèi)動物經(jīng)受了壓縮波的作用，停留1分鐘后，以0.037MPa/min的速率緩慢減壓至常壓（預(yù)實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，這種緩慢減壓本身不會造成肺損傷）。結(jié)果：壓縮波對動物肺（家兔和大鼠）并未造成明顯的損傷（表4-1）。

減壓波實(shí)驗(yàn)：將動物置于A艙內(nèi)，注入適量氧氣，給A艙按0.07MPa/min的速率緩慢升壓，達(dá)預(yù)定高壓值（預(yù)實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，這種緩慢增壓本身不會造成肺損傷），膜片爆裂，A艙內(nèi)的氣體迅速流向B艙，此時A艙內(nèi)的動物經(jīng)受了減壓波的作用。結(jié)果：在減壓波作用下，依減壓時間不同，兔肺可無傷或發(fā)生輕傷直至重傷（圖4-7，圖4-8，表4-2）。隨著減壓時間的減少，肺損傷傷情評分值（IS）增大。

負(fù)壓波實(shí)驗(yàn)：將動物置于B艙內(nèi)，常壓，抽吸A艙內(nèi)空氣，形成近似于真空的環(huán)境，膜片爆裂，B艙內(nèi)氣體迅速流向處于近真空狀態(tài)的A艙內(nèi)，B艙內(nèi)形成負(fù)壓波（圖4-9，圖4-10），動物此時經(jīng)受負(fù)壓波的作用。結(jié)果：家兔肺發(fā)生一定程度的損傷（表4-3）。

本實(shí)驗(yàn)中模擬沖擊波的各壓力段與真實(shí)的沖擊波仍有一定的距離，如模擬壓縮波上升時間稍長、負(fù)壓波下降時間偏短等，但總的說是有一定的可比性的。根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)，使我們更加相信肺沖擊傷的致傷機(jī)制是過度擴(kuò)張效應(yīng)或減壓效應(yīng)，即沖擊波作用于機(jī)體時，運(yùn)動流體（如水、空氣）的物理狀態(tài)（如壓強(qiáng)、流速、溫度、密度）在流速超過聲速時發(fā)生突躍變化，造成肺組織過度擴(kuò)張，由此而發(fā)生損傷，具體過程如下。

當(dāng)壓縮段到達(dá)時，在體表引起壓力突變；盡管肺與胸壁緊貼在一起，但由于胸壁和肺的阻尼作用，這種壓力突變主要由胸壁承受，而胸壁和肺一起運(yùn)動的壓縮位移只是逐漸增大，最后由于慣性作用，超過平衡位置，達(dá)到最大壓縮位移。

壓縮段通過后，體表壓迅速減小，彈力使胸壁和肺一起回彈。回彈過程中，由于胸壁的動態(tài)響應(yīng)能力比肺組織的強(qiáng)得多，胸壁可能先于肺組織回彈，兩者由緊貼在一起到分離開來各自振蕩。

胸壁振蕩的頻率快，幅值小；而肺組織的振蕩頻率相對要慢得多，幅值較大。因此，胸壁和肺組織很可能發(fā)生碰撞，碰撞沖力的大小主要取決于肺表面相對于胸壁的碰撞速度，碰撞速度越大，撞擊沖力越大，一旦撞擊沖力超過肺組織所能承受的閾值，肺表面就會出現(xiàn)出血、水腫等損傷。這種效應(yīng)可稱為過度快速擴(kuò)張效應(yīng)。

在振蕩時，肺泡被壓縮和膨脹；膨脹時，在肺泡壁上產(chǎn)生拉伸應(yīng)變和拉伸應(yīng)力。拉伸應(yīng)變達(dá)到一定的水平，使肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡間膜的上皮層對小溶質(zhì)的滲透性增加到超過其臨界值，會造成肺泡水腫。拉伸應(yīng)力如果超過肺泡壁的強(qiáng)度極限，肺泡便會破裂；肺泡壁破裂的同時，肺泡毛細(xì)血管也發(fā)生破裂，造成肺實(shí)質(zhì)出血。即在膨脹時發(fā)生了過度容積擴(kuò)張效應(yīng)。

過度擴(kuò)張效應(yīng)或減壓效應(yīng)表現(xiàn)為過度快速擴(kuò)張效應(yīng)和過度容積擴(kuò)張效應(yīng)兩種損傷機(jī)制；過度擴(kuò)張效應(yīng)主要發(fā)生在沖擊波的減壓過程，超壓峰值越高，減壓時間越短，過度擴(kuò)張效應(yīng)就越明顯，肺損傷就越重；壓縮段可能不直接造成肺損傷，但為過度擴(kuò)張效應(yīng)提供了能量。

有關(guān)人或動物對沖擊波致傷反應(yīng)的差異性早已為人們所熟知，但其機(jī)制卻不很清楚。南斯拉夫Radojicic等報(bào)告，四種近交系小鼠（BALB/c、C57BL/6、CBA和AKR）在相同創(chuàng)傷因素（熱損傷、機(jī)械損傷、局部沖擊傷、放射損傷）作用下死亡率有明顯差異，其中C57BL/6表現(xiàn)出對各種創(chuàng)傷具有較強(qiáng)的耐受性。馮剛等對此做了進(jìn)一步的研究，系統(tǒng)觀察了BALB/c和C57BL/6兩種近交系小鼠對沖擊波反應(yīng)異質(zhì)性（或差異性）現(xiàn)象，然后采用基因芯片，抑制消減雜交和候選基因法對與沖擊波作用后機(jī)體反應(yīng)密切相關(guān)的腦、肝和肺組織的基因表達(dá)譜進(jìn)行了比較研究，主要結(jié)論如下：①證實(shí)BALB/c和C57BL/6小鼠在相同的全身性沖擊波作用下，傷后早期反應(yīng)具有明顯的異質(zhì)性，其中C57BL/6小鼠對沖擊傷的耐受性較強(qiáng)，但同系動物內(nèi)雌雄間無明顯差異性；②基因芯片實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：在BALB/c和C57BL/6小鼠全身沖擊傷后早期肝組織基因表達(dá)譜有顯著的差異，主要表現(xiàn)在一些參與應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、組織損傷與修復(fù)、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、生物氧化和物質(zhì)代謝的基因出現(xiàn)明顯的異質(zhì)性表現(xiàn)。C57BL/6小鼠在傷后早期表現(xiàn)出較強(qiáng)的應(yīng)激反應(yīng)能力可能與其較強(qiáng)的創(chuàng)傷耐受性有關(guān)；③基因芯片實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)：兩種近交系動物肺組織基因表達(dá)譜也有顯著差異，主要表現(xiàn)在一些參與組織損傷與抗過氧化損傷、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基因明顯差異表達(dá)，其中在BALB/c小鼠中組織損傷相關(guān)基因的高表達(dá)和C57BL/6小鼠中抗過氧化損傷基因的高表達(dá)可能與其肺損傷的異質(zhì)性有關(guān)；④采用抑制消減雜交技術(shù)（suppression subtractive hybridization technique），篩選出37個傷后早期腦組織中差異表達(dá)的基因和基因片段，其中已知功能基因31個，6個為未知功能新基因表達(dá)序列標(biāo)簽（expression sequence tag，EST）片段。 這些已知的功能基因主要參與創(chuàng)傷早期腦組織細(xì)胞間相互作用、神經(jīng)細(xì)胞損傷、蛋白質(zhì)合成、生物氧化還原作用和Ras信號通路的活化。表現(xiàn)在沖擊傷早期，腦組織內(nèi)細(xì)胞生理功能活躍，細(xì)胞間相互作用增強(qiáng)，處于明顯的應(yīng)激狀態(tài)；⑤烯醇酶1和細(xì)胞色素C氧化酶Ⅲ基因在兩種近交系小鼠傷后早期腦組織中顯著差異表達(dá)，可能與其對沖擊波致傷后反應(yīng)的異質(zhì)性有關(guān)；⑥篩選和克隆了一個在BALB/c和C57BL/6兩種近交系沖擊傷后早期腦組織中差異表達(dá)的新基因GBI全長cDNA，并在Genbank登錄注冊。初步研究證實(shí)GBI在腦組織中特異表達(dá)，生物信息分析提示該基因可能參與腦組織中細(xì)胞信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)；⑦發(fā)現(xiàn)IFNγ在兩種近交系小鼠傷后早期的表達(dá)模式有顯著差異，分析可能與兩組動物肺損傷病理過程的差異性有關(guān)。綜上所述，不同遺傳背景的小鼠對沖擊波致傷后反應(yīng)性的差異與其早期應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、組織損傷與抗過氧化損傷以及細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的活化方式和水平有一定關(guān)系。可以確定，“創(chuàng)傷反應(yīng)與遺傳因素?zé)o關(guān)”的觀點(diǎn)已不能成立。

動壓可使人體被拋擲（離開地面）或發(fā)生位移（不離地面）而致傷，通常是在落地或撞擊到物體時突然減速，由此造成各種機(jī)械性損傷。

當(dāng)動壓值達(dá)9.8kPa時，風(fēng)速約為100m/s，相當(dāng)于12級強(qiáng)臺風(fēng)風(fēng)速的2倍。動壓值達(dá)98kPa時，風(fēng)速在300m/s以上。大量炸藥爆炸或核爆炸時，近距離地面的動壓值還可能超過此數(shù)，因此可將暴露人員拋擲很遠(yuǎn)。核試驗(yàn)時曾看到，有的實(shí)驗(yàn)動物（狗）因沖擊波作用被拋擲500余米。人體或動物體被動壓“吹動”的過程中，由于上方空氣較下方稀薄，因此形成了一種上舉的力量。向上和向前力量的復(fù)合，就形成了對人體的拋射或拋擲運(yùn)動。

在動壓值很高的地段，人體各部受力不均，此時可因動壓的撞擊作用而造成體表撕裂，甚至肢體離斷。

在相對密閉（如室內(nèi)或坦克內(nèi)）的環(huán)境下，沖擊波經(jīng)多次反射和疊加而形成復(fù)合沖擊波，其致傷機(jī)制更為復(fù)雜。此種情況下，胸壁運(yùn)動速度與損傷嚴(yán)重度指數(shù)（包括肺、上呼吸道、胃腸道和腹部實(shí)質(zhì)臟器）間有一良好的線性關(guān)系。胸壁最大運(yùn)動速度為4m/s時為閾損傷；8m/s時為 LD ₁；12m/s時為LD ₅₀。因此，胸壁運(yùn)動速度還可作為復(fù)合沖擊波作用條件下非聽器沖擊傷的預(yù)測指標(biāo)。此外，中度復(fù)合沖擊波作用（170kPa，1ms）后，大鼠腦脊液內(nèi)神經(jīng)蛋白、神經(jīng)特異的烯醇化酶（enolase）和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物s-100的濃度一過性增加，這表明蛋白質(zhì)從神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞中漏出增多。腦組織已發(fā)生損傷，而此時其他組織卻未見有明顯損傷。

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