第二節　腦　炎

一、單純皰疹病毒性腦炎

單純皰疹病毒性腦炎是由皰疹病毒（HSV）感染引起的一種急性中樞神經系統感染性疾病，又稱為急性壞死性腦炎，是中樞神經系統最常見的病毒感染性疾病。病變主要侵犯顳葉、額葉和邊緣系統，引起腦組織出血性壞死和/ 或變態反應性腦損害。

【臨床表現】任何年齡均可患病，約2/3的病例發生于40歲以上的成人。

1.原發感染的潛伏期為2～21d，平均為6d，前驅期可有發熱、全身不適、頭痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹瀉等癥狀。多急性起病，約1/4的患者有口唇皰疹史，病后體溫可高達38.4～40.0℃。病程為數日至1～2個月。

2.臨床常見癥狀包括頭痛、嘔吐、輕微的意識和人格改變、記憶喪失、輕偏癱、偏盲、失語、共濟失調、多動（震顫、舞蹈樣動作、肌陣攣）、腦膜刺激征等。約1/3的患者出現全身性或部分性癲癇發作。部分患者可因精神行為異常為首發或唯一癥狀而就診于精神科，表現為注意力渙散、反應遲鈍、言語減少、情感淡漠、表情呆滯、呆坐或臥床、行動懶散，甚至生活不能自理；或表現為木僵、緘默；或有動作增多、行為奇特及沖動行為等。

3.病情常在數日內快速進展，多數患者有意識障礙，表現為意識模糊或譫妄，隨病情加重可出現嗜睡、昏睡、昏迷或去皮質狀態，部分患者在疾病早期迅即出現昏迷。重癥患者可因廣泛腦實質壞死和腦水腫引起顱內壓增高，甚至腦疝形成而死亡。

【輔助檢查】

1.血常規檢查　可見白細胞輕度升高。

2.腦電圖檢查　常出現彌漫性高波幅慢波，以單側或雙側顳、額區異常更明顯，甚至可出現顳區的尖波與棘波。

3.頭顱CT 檢查　大約有50% 的單純皰疹病毒性腦炎患者出現局灶性異常（一側或雙側顳葉和額葉低密度灶），若在低密度灶中有點狀高密度灶，提示有出血。在癥狀出現后的最初4～5d 內，頭顱CT 檢查可能是正常的；此時頭顱MRI 對早期診斷和顯示病變區域幫助較大，典型表現為在顳葉內側、額葉眶面、島葉皮質和扣帶回出現局灶性水腫，MRI T2相上為高信號，在FLAIR 相上更為明顯。盡管90% 的患者在1周內可以出現上述表現，但1周內MRI 正常不能排除診斷。

4.腦脊液常規檢查　壓力正常或輕度增高，重癥者可明顯增高；有核細胞數增多（50～100）×106/L，可高達1000×106/L，以淋巴細胞為主，可有紅細胞數增多，排除腰椎穿刺損傷后則提示出血性壞死性腦炎；蛋白質呈輕、中度升高，糖與氯化物正常。

5.腦脊液病原學檢查　① 檢測HSV 特異性IgM、IgG 抗體：采用Western 印跡法、間接免疫熒光測定及ELISA 法，采用雙份血清和雙份腦脊液做HSV-1抗體的動態觀察，雙份腦脊液抗體有增高的趨勢，滴度在1∶80以上，病程中2次及2次以上抗體滴度呈4倍以上增加，血與腦脊液的抗體比值＜40，均可確診。② 檢測腦脊液中HSV-DNA：用PCR 檢測病毒DNA，可早期快速診斷，標本最好在發病后2周內送檢。

6.腦活檢　腦活檢是診斷單純皰疹病毒性腦炎的金標準。可發現非特異性的炎性改變，細胞核內出現嗜酸性包涵體，電鏡下可發現細胞內病毒顆粒。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　有口唇或生殖道皰疹史，或本次發病有皮膚、黏膜皰疹；起病急，病情重，有發熱、咳嗽等上呼吸道感染的前驅癥狀；明顯精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現的局灶性神經系統損害體征；腦脊液紅細胞、白細胞數增多，糖和氯化物正常；腦電圖以顳、額區損害為主的腦彌漫性異常；頭顱CT 或MRI 發現額葉局灶性出血性腦軟化灶；特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷。

確診依據包括以下幾點。

（1）雙份血清和腦脊液檢查發現HSV 特異性抗體有顯著變化趨勢。

（2）腦組織活檢或病理檢查發現組織細胞核內包涵體，或原位雜交發現HSV 核酸。

（3）腦脊液的PCR 檢測發現該病毒DNA。

（4）腦組織或腦脊液標本HSV 分離、培養和鑒定。

2.鑒別診斷　本病應與帶狀皰疹病毒性腦炎、腸道病毒性腦炎、巨細胞病毒性腦炎、急性播散性腦脊髓炎相鑒別。

【治療】早期診斷和治療是降低本病死亡率的關鍵，主要包括抗病毒治療，輔以免疫治療和對癥支持治療。

1.抗病毒藥物治療　①阿昔洛韋：為一種鳥嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA 的合成。常用劑量為15～30mg/（kg·d），分3次靜脈滴注，連用14～21d。若病情較重，可延長治療時間或再重復治療一個療程。不良反應有譫妄、震顫、皮疹、血尿、血清轉氨酶暫時性升高等。近年已發現對阿昔洛韋耐藥的HSV 株，這類患者可試用膦甲酸鈉和西多福韋治療。②更昔洛韋：抗HSV 的療效是阿昔洛韋的25～100倍，具有更強、更廣譜的抗HSV 作用和更低的毒性。對阿昔洛韋耐藥并有DNA 聚合酶改變的HSV 突變株對更昔洛韋亦敏感。用量是5～10mg/（kg·d），每12h 一次，靜脈滴注，療程14～21d。主要不良反應是腎功能損害和骨髓抑制（中性粒細胞、血小板減少），與劑量相關，停藥后可恢復。

2.糖皮質激素　糖皮質激素用于治療本病尚有爭議，但糖皮質激素能控制HSE 炎癥反應和減輕水腫，對病情危重、頭顱CT 見出血性壞死灶以及腦脊液白細胞和紅細胞明顯增多者可酌情使用。地塞米松10～15mg 靜脈滴注，每日1次，連用10～14d；或甲潑尼龍800～1000mg，靜脈滴注，每日1次，連用3～5d 后改用潑尼松口服，每日60mg 清晨頓服，以后逐漸減量。

3.對癥支持治療　重癥及昏迷的患者對癥支持治療至關重要，注意維持營養及水、電解質的平衡，保持呼吸道通暢。必要時可小量輸血或靜脈給予高營養藥物；高熱者給予物理降溫，抗驚厥；顱內壓增高者及時給予脫水降顱壓治療。同時需加強護理，預防壓瘡及呼吸道感染等并發癥。恢復期可進行康復治療。

二、帶狀皰疹病毒性腦炎

帶狀皰疹病毒性腦炎是由水痘- 帶狀皰疹病毒播散入腦所致。帶狀皰疹分原發性和繼發性兩種，原發性帶狀皰疹由水痘- 帶狀皰疹病毒引起，繼發性帶狀皰疹由損傷神經元的其他疾病引起，如外傷、結核、一氧化碳中毒、脊髓腫瘤、轉移性腫瘤、脊柱骨關節炎、脊髓空洞癥、尿毒癥等。水痘- 帶狀皰疹病毒可以長期潛伏在脊神經后根以及腦和脊髓的感覺神經節，當機體免疫力低下時，病毒被激活、復制、增強、增殖，沿感覺神經傳到相應皮膚引起皮疹，另一方面沿神經上行傳播，進入中樞神經系統引起腦炎或腦膜炎。

【臨床表現】本病呈急性和亞急性起病，可發生于任何年齡，多見于中老年人，發生腦部癥狀與發疹時間不盡相同，多數在皰疹后數天或數周，亦可在發病之前，也可無任何皰疹史。潛伏期7～24d，通常為2周。最多發生在初夏和秋末，有傳染性。

1.本病發疹前常有發熱、厭食等癥狀。其后3～4d 出現皰疹，皮膚皰疹可出現于面部、軀干、四肢、會陰等不同部位。沿一條或數條神經根或簇狀分布，通常為單側。皰疹出現前可先有受累的神經灼痛或放射痛，并可有受累區神經過敏。3～4d 后皮膚出現丘疹，繼之聚合一起成為皰疹。皰疹10d左右消退。約6%的帶狀皰疹可并發腦炎。

2.腦炎癥狀多發生在皰疹出現后3～4周，主要表現為煩躁、頭痛、嘔吐、譫妄、定向障礙、意識模糊、嗜睡、共濟失調、精神異常以及局灶性神經功能缺失的體征，最后出現昏迷抽搐。炎癥侵犯腦干時可有眼肌麻痹、瞳孔改變、偏癱及小腦功能障礙等。

3.膝狀神經節皰疹出現在耳部，常引起同側舌前2/3處味覺障礙、面神經麻痹、面肌痙攣、耳聾及前庭功能障礙，同側面部感覺減退。

【輔助檢查】

1.實驗室檢查

（1）腦電圖：以彌漫性或局限性異常慢波背景活動為特征，少數伴有棘波、棘- 慢綜合波。慢波背景活動只能提示異常腦功能，不能證實病毒感染性質。某些患者腦電圖也可正常。

（2）腦脊液檢查：腦脊液外觀清亮，壓力正常或增加。白細胞數正常或輕度升高，分類計數以淋巴細胞為主，蛋白質大多正常或輕度升高，糖含量正常。涂片和培養細菌可無發現。

（3）病毒學檢查：部分患者腦脊液病毒培養及特異性抗體檢測陽性。恢復期血清特異性抗體滴度高于急性期4倍以上有診斷價值。

2.影像學檢查　可有大腦彌漫性水腫，嚴重病例顯示炎癥病灶形成的局灶性低密度或高密度異常。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　患者多有胸腰部帶狀皰疹病史，頭顱CT 無出血性壞死的表現，血清及腦脊液檢出該病毒抗體和病毒核酸可幫助診斷。

2.鑒別診斷

（1）腮腺炎病毒性腦炎：病毒直接侵犯腦部，大多數表現為腦膜炎癥狀，亦可出現偏癱、四肢癱、視力喪失、耳聾和失語等。腮腺炎多與腦炎同時或先后發生。一般診斷不難，無腮腺炎者可行血清免疫學檢查確定診斷。經對癥治療后預后良好。

（2）巨細胞病毒性腦炎：多為胎兒及新生兒感染，偶見于兒童和成人。本病大多表現為腦發育不良，小頭畸形，腦室周圍及腦內鈣化，腦積水。成人則可表現為急性多發性神經炎。任何小頭畸形的嬰幼兒，特別是伴有眼脈絡膜炎、視網膜鈣化、白內障、視神經萎縮時均應懷疑本病。

（3）進行性風疹性全腦炎：系指母親在懷孕期患風疹，小孩出生后14歲以內發生的腦炎，屬于慢病毒感染。癥狀為進行性，可有癲癇、耳聾和癡呆等。或表現為各種腦發育畸形。后天性風疹腦炎多癥狀輕微，無須特殊治療，預后良好。感染期間的病毒分離和血清免疫試驗可確定診斷。

（4）傳染性單核細胞增多癥（EB 病毒）性腦炎：多在全身疾病的情況下發生，亦偶有先于血液及內臟癥狀而發生者。可有癱瘓、失語、多動、腦神經損害、小腦共濟失調和截癱等。典型血常規表現和嗜異性抗體可確定診斷。預后良好，多完全恢復。

【治療】該病病變程度相對較輕，阿昔洛韋治療有效，預后較好。

三、腮腺炎病毒性腦炎

腮腺炎病毒性腦炎是由于腮腺炎病毒感染腮腺而合并的腦部炎癥，患者癥狀可輕可重，是病毒性腦炎的一種。兒童較成人更易患病，且男孩患病概率大于女孩。

【臨床表現】腦膜腦炎癥狀可早在腮腺腫前6d 或腫后2周出現，一般多在腫后1周內出現。因為病毒直接侵犯腦部，大多數表現為頭痛、嘔吐等腦膜炎癥狀，亦可出現偏癱、四肢癱、視力喪失、耳聾、失語等。急性腦水腫表現較明顯。

【輔助檢查】腦脊液檢查與其他病毒性腦炎相仿，腦脊液外觀清亮，壓力正常或增加。白細胞數正常或輕度增多，分類計數以淋巴細胞為主，蛋白質大多正常或輕度升高，糖含量正常。涂片和培養無細菌發現。

腮腺炎病毒性腦炎患者的腦電圖可有改變，但不像其他病毒性腦炎那樣明顯。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　患者一般有腮腺腫大，張口困難，腮腺腫大先由一側開始，然后波及對側，同時伴有發熱等腮腺炎的典型癥狀。在患者高熱的過程中，突發神經系統表現，例如劇烈的頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直，甚至出現意識障礙如嗜睡、昏迷等，此時需要考慮腮腺炎合并了腦膜炎，一般診斷不難。國內已有血清免疫學檢查證實的腮腺炎病毒性腦炎病例，自始至終都無腮腺腫痛，因此如果無腮腺炎癥狀者可行血清免疫學檢查以確定診斷。

2.鑒別診斷

該病須與帶狀皰疹病毒性腦炎、巨細胞病毒性腦炎、進行性風疹性全腦炎和傳染性單核細胞增多癥（EB 病毒）性腦炎等鑒別。

【治療】輕癥患者主要給予抗病毒治療，同時應用一些營養神經的藥物，如奧拉西坦、吡拉西坦和胞磷膽堿等。如果患者腦炎癥狀嚴重，可能會出現顱內壓增高，嚴重時可引起腦疝導致患者死亡，這時一般要應用一些降顱壓的藥物，常用的有甘露醇和甘油果糖。患者也可能會出現意識障礙，如嗜睡、昏迷、去大腦皮質狀態、植物狀態等，可應用醒腦靜、復方麝香和清開靈注射液等進行醒腦治療，病情穩定后軀體癥狀和體征嚴重的情況下要給予康復治療和針灸治療。一部分患者可能會出現精神癥狀和癲癇發作，應給予抗精神病藥物治療以及抗癲癇藥物治療等。預后多良好，個別病例也可導致死亡。

四、狂犬病毒性腦炎

狂犬病毒性腦炎是一種由病毒科家族RNA 病毒引起的急性中樞神經系統感染，該病毒由患有狂犬病的動物咬傷傳播給人類，病毒在受感染運動神經元內通過逆行軸漿流由傷口進入中樞神經系統。

【臨床表現】狂犬病毒進入中樞神經系統后，早期多侵犯灰質（神經元和神經膠質細胞），隨后病毒快速播散導致進展性腦炎。腦干和邊緣系統首先受累，之后累及基底節和丘腦。狂犬病累及中樞神經系統有以下兩種類型。

1.經典的腦炎型（躁狂型）狂犬病，占80%。臨床癥狀開始于非特異性癥狀（全身乏力，意識狀態改變，呼吸痙攣等），隨后出現極度恐懼、恐水、怕風、恐高和咽肌痙攣、呼吸困難、排尿排便困難及汗液、唾液分泌過多等特征性神經癥狀。

2.麻痹型狂犬病，占20%。臨床特點為早期運動無力并向四肢癱瘓和雙側面肌無力發展，感覺障礙并不明顯。

【輔助檢查】

1.血常規　周圍血白細胞總數為（12～30）×109/L，中性粒細胞大多在80%以上，大單核細胞百分率亦可增加。

2.尿常規　常可發現輕度蛋白尿，偶有透明管型。

3.腦脊液　腦脊液的壓力在正常范圍或稍有增高，蛋白質輕度升高，細胞數稍增多，主要為淋巴細胞。

4.病毒分離及內基小體檢查　因直接從患者臟器和組織分離到病毒的概率較低，自腦脊液和唾液中則更不易分離出病毒，且患者的存活時間越長，病毒的分離也越困難，分離病毒可采用組織培養或動物接種。

5.免疫學檢查　血清中和抗體或熒光抗體測定對未注射過疫苗、抗狂犬病血清或免疫球蛋白者有診斷價值，缺點是在病程第8天前不易測出，接種過疫苗的患者，如中和抗體效價超過1∶5000時，對診斷仍有價值。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　患者有被狗咬傷的病史，出現恐水、吞咽困難等臨床癥狀，同時伴有神經系統的相應癥狀。最特異和具有診斷意義的變化是有內基小體（存在于80% 狂犬病患者的神經細胞胞漿中的一種嗜酸性包涵體），最常見于大腦海馬的錐體細胞及小腦的普爾基涅細胞中。如果在人體腦細胞中發現這種小體，就可以確診。

2.鑒別診斷

（1）吉蘭- 巴雷綜合征：是一種急性炎癥性多發性脫髓鞘神經疾病，表現為上行性麻痹，多累及外周神經。

（2）急性播散性腦脊髓炎：表現為非特異性多灶性神經癥狀，較狂犬病毒性腦炎更易累及白質。

【治療】人感染狂犬病毒后無有效治療，對于已發病的患者少有存活報道。

五、麻疹病毒性腦炎

麻疹病毒性腦炎是指麻疹病程中的中樞神經系統并發癥，由麻疹病毒直接侵犯中樞神經系統或感染后的免疫反應所致。

【臨床表現】冬春季多發，兒童期多發，尤多見于2歲以下的小兒；發生率一般為0.1%～0.2%，發病與麻疹輕重無關，可發生在麻疹的任何時候，但以出疹后2～6d 多見，即于皮疹已逐漸消退、體溫下降、恢復正常活動后發病；也可發生于出疹后3周內，罕見于出疹前發病。驟然起病，迅速出現癥狀，表現為高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥、昏迷、肌強直、痙攣和共濟失調等。如果病變范圍廣，還可出現癱瘓、運動障礙、興奮不安、語言和睡眠障礙、視力減退以及腦膜刺激征和呼吸衰竭等癥狀和體征。麻疹病毒性腦炎患兒死亡率為10%～25%，50%的患兒有不同程度的后遺癥，如智力障礙、運動障礙、癲癇、性格改變、情緒不穩等。

【輔助檢查】

1.血常規為白細胞總數略減少，以淋巴細胞減少為主。

2.腦脊液檢查壓力可升高，外觀清澈透明，細胞數輕度增多，一般不超過0.5×106/L，早期以中性粒細胞為主，不久即以淋巴細胞為主，蛋白輕度升高，糖正常，無機磷增加，少數患兒腦脊液常規可正常，病毒分離具有診斷價值。

3.腦電圖示高波幅低頻率波，其恢復速度一般比臨床癥狀的消失要慢。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　具有麻疹的流行病學病史，麻疹的腦病特征和并發腦炎時高熱及神經系統癥狀、體征，加上輔助檢查的特異性結果，做出麻疹病毒性腦炎的診斷一般不難。

2.鑒別診斷　須與其他病毒所致的腦炎鑒別，可行血清或腦脊液中麻疹病毒特異性抗體的測定，以助診斷。

【治療】無特效治療措施，主要采取加強護理和對癥支持治療。治療原則同病毒性腦炎的治療。

六、森林腦炎

森林腦炎是由森林腦炎病毒所致的中樞神經系統急性傳染病，蜱蟲為其傳播媒介。臨床上以突起高熱、頭痛、意識障礙、腦膜刺激征、癱瘓為主要特征，常有后遺癥，病死率較高。本病是森林地區自然疫源性疾病，流行于我國東北和西北的原始森林地區、俄羅斯的遠東地區及朝鮮北部林區。有嚴格的季節性，自5月上旬開始，6月達高峰期，7～8月下降，呈散發狀態。人群普遍易感，所有患者均有森林作業接觸史。森林腦炎又稱蜱傳腦炎、俄國春夏季腦炎、東方蜱傳腦炎等。

【臨床表現】

1.潛伏期　一般為10～15d，最短2d，長者可達35d。

2.前驅期　一般數小時至3d，部分患者和重型患者前驅期不明顯。前驅期主要表現為低熱、頭昏、乏力、全身不適、四肢酸痛。大多數患者為急性發病，1～2d 內達到高峰。

3.急性期

（1）發熱：一般起病2～3d 發熱達高峰（39.5～41℃），大多數患者持續5～10d，然后體溫呈階梯狀下降，經2～3d 下降至正常。熱型多為稽留熱，部分患者可出現弛張熱、雙峰熱或不規則熱。

（2）全身中毒癥狀：高熱時伴頭痛、全身肌肉痛、無力、食欲缺乏、惡心、嘔吐等；由于血管運動中樞的損害，患者還可出現面部、頸部潮紅，結膜充血，脈搏緩慢。部分重癥患者有心肌炎表現，常有心音低鈍、心率增快、心電圖檢查有T 波改變。嚴重患者可以突然出現心功能不全、急性肺水腫等。

（3）意識障礙和精神損害：約半數以上患者有不同程度的神志、意識變化，如昏睡、表情淡漠、意識模糊、昏迷，亦可出現譫妄和精神錯亂。

（4）腦膜受累的表現：最常見的癥狀是劇烈頭痛，以顳部及后枕部持續鈍痛多見，有時為爆炸性和搏動性，呈撕裂樣全頭痛，伴惡心、嘔吐、頸項強直、腦膜刺激征。一般持續5～10d，可與昏迷同時存在，當意識清醒后，還可持續存在1周左右。

（5）肌肉癱瘓：以頸肌及肩胛肌與上肢聯合癱瘓最多見，下肢肌肉和顏面肌癱瘓較少，癱瘓多呈弛緩型，此與乙型腦炎不同。一般出現在病程第2～5d，大多數患者經2～3周后逐漸恢復，少數留有后遺癥而出現肌肉萎縮，發展為殘廢。由于頸肌和肩胛肌癱瘓而出現本病特有的頭部下垂表現，肩胛肌癱瘓時，手臂呈搖擺狀態。

（6）神經系統損害的其他表現：部分患者出現錐體外系受損征，如震顫、不自主運動等。偶爾可見語言障礙、吞咽困難等延髓麻痹癥狀，或中樞性面神經和舌下神經的輕癱。

4.恢復期　此期持續10～14d，體溫下降，肢體癱瘓逐步恢復，神志轉清，各種癥狀消失。

森林腦炎一般病程為14～28d，但有少數患者可留有后遺癥，如失語、癡呆、吞咽困難、不自主運動，還有少數患者病情遷延達數月或1～2年之久，表現為弛緩性癱瘓、癲癇及精神障礙。近年來國內報告，急性期患者的臨床癥狀較過去有所減輕，病死率也明顯降低，可能與采取免疫注射、加強對癥治療有關。

【輔助檢查】

1.血常規　多數患者白細胞總數升高，多在（10～20）×109/L，中性粒細胞顯著增高，可高達90% 以上。

2.腦脊液檢查　腦脊液色清、透明，壓力升高，細胞數增多，在（50～500）×109/L，以淋巴細胞為主，糖與氯化物無變化，蛋白質正常或升高。

3.病毒分離　有條件的單位可取腦脊液做病毒分離，但病初陽性率較低，如患者死亡可取腦組織分離病毒。

4.血清學試驗　補體結合試驗（CFT）及血凝抑制試驗（HIT），雙份血清效價增加4倍以上有診斷意義，或CFT 單份血清效價＞1∶16；HIT 單份血清效價＞1∶320可診斷。

中和試驗由于操作較困難，一般僅在流行病學調查時使用。目前還有用ELISA 檢測森林腦炎病毒IgG 抗體的方法，分別較CFI 和HIT 敏感性高50～200倍和10～80倍，特異性與重復性均好，未發現與乙腦免疫血清存在交叉反應。還有應用間接免疫熒光法檢測血清和腦脊液中特異性IgM 抗體，可進行早期診斷。

5.PCR 檢查　應用RT-PCR 技術檢測早期患者血清或腦脊液中的病毒RNA，敏感性和特異性均高。

6.腦電圖檢查　多數呈彌漫性慢波或散在慢波。心電圖呈T 波改變。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　依據流行季節（春秋季5～7月），在疫區曾有蜱蟲叮咬史，或飲生奶史。臨床表現有高熱、頭痛、惡心、嘔吐、頸肌癱瘓；白細胞計數升高，腦脊液壓力增高，細胞數及蛋白質輕度增加；血清學檢測補體結合、血凝抑制、ELISA 試驗陽性，或RT-PCR 檢查陽性等可做出診斷。

2.鑒別診斷　需與結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎、流行性乙型腦炎、流行性腮腺炎、脊髓灰質炎、柯薩奇及埃可病毒等所致中樞神經系統感染等鑒別。

【治療】患者應早期隔離休息。補充液體及營養、加強護理等方面與乙型腦炎的治療相同。

1.對癥治療　高熱的處理可采用空調室內降溫的方法，或輸入低溫液體的方法降溫。對于上升型森林腦炎，出現周圍性呼吸麻痹，如能及時施行氣管切開和使用呼吸機，部分患者呼吸肌功能可能恢復，得以生存。對于混合型患者，尤其是腦膜腦炎型加腦干型所致的中樞性呼吸衰竭，氣管切開后雖能延長患者生命，但嚴重的病灶性延髓損害難以恢復，預后很差。

2.病原治療　國外有報告干擾素及干擾素誘導劑聚肌胞在動物實驗中獲得滿意療效，但臨床上還待進一步觀察。也有國外學者試用核酸酶制劑治療本病，包括核糖核酸酶和去氧核糖酸酶，據稱能對病毒的核酸合成起到選擇性破壞作用，干擾病毒的復制而不損害機體細胞。

近年來國內報告早期應用利巴韋林靜脈滴注，療程為3～4周，療效較好。中藥板藍根等組成方劑用于臨床，在退熱、縮短病程、恢復病情上治療組均明顯優于對照組。

3.免疫療法　有研究發現森林腦炎患者的細胞免疫功能顯著低于正常人，其細胞免疫功能的高低與臨床表現和轉歸有一定相關性，可選用免疫促進劑，如免疫核糖核酸、胸腺素、轉移因子等進行治療。

起病3d 內可用恢復期患者或在林區居住多年的人員血清治療，肌內注射，用至體溫降至38℃以下停用，有一定療效。特異性高價免疫球蛋白肌內注射，據報道療效較好。

4.并發癥及后遺癥處理　并發支氣管肺炎者應用抗生素治療。有癱瘓后遺癥者可采用針灸、按摩、推拿、熱療、電療、體療等綜合治療措施。

七、腦干腦炎

腦干腦炎是指發生于腦干的炎癥，是散發性腦炎的一種表現類型，病因和發病機制多不明確，可能為病毒感染或炎性脫髓鞘。臨床特點包括：常有前驅感染史，急性或亞急性起病，主要表現為多對腦神經損害、共濟失調、長束征、意識障礙等。小兒發病報道較少，而以心血管表現為臨床特點的小兒腦干腦炎更為少見。

【臨床表現】腦干腦炎病癥的嚴重程度個體差異很大，輕度腦炎的癥狀與其他病毒感染相似：頭痛、發熱、體力衰弱、沒有食欲等。較嚴重的腦干腦炎癥狀，是腦的功能受到明顯的影響，可有心煩氣躁、不安及嗜睡。最嚴重的癥狀是臂部或腿部肌肉無力，有復視及聽覺困難，有些病例的嗜睡現象會轉變為昏迷不醒。

輕度腦干腦炎很常見，甚至會不被察覺。但在1000例麻疹病例中，大約會有1例引發輕度腦干腦炎。其對患者的危害程度，要視患者的年齡、造成腦干腦炎的感染原是哪一種而定。

嬰兒及老年人患腦干腦炎可能會致命，但其他年齡的人患腦干腦炎則可能會完全復原，有時是在經過長時間的重病之后才能復原。雖然腦干腦炎可能造成腦的永久性損害，但產生嚴重后果的概率卻不高。

1.全身毒血癥狀　有發熱、頭痛、全身肌肉痛、惡心、嘔吐、乏力等。少數有出血疹及心肌炎表現。熱程約7～10d。

2.神經系統癥狀　有意識障礙、腦膜刺激征。起病2d 后，可出現頸肌及肩胛肌弛緩性癱瘓，導致頭下垂及手臂不能上舉。腦神經及下肢受累少見。癱瘓約2～3周可恢復，約半數患者出現肌肉萎縮。輕癥可無明顯神經癥狀。

【疾病類型】

1.Ⅰ級　表現為肌震顫和共濟失調，5% 的患者留下永久性神經系統后遺癥。

2.Ⅱ級　表現為肌震顫和腦神經受累，可致20%的患者留下后遺癥。

3.Ⅲ級　表現為心肺功能迅速衰竭，80% 的患者死亡，生存者均有嚴重后遺癥。

【輔助檢查】

1.血常規　白細胞可達（10～20）×109/L，中性粒細胞比例增高。

2.腦脊液　壓力稍高，細胞計數一般在0.2×106 以下，淋巴細胞占多數。糖及氯化物正常。

3.補體結合試驗　雙份血清效價增長4倍以上者或單份血清效價1∶16以上可確診。

4.血凝抑制試驗　雙份血清效價增長4倍以上者或單份血清效價1∶320以上可確診。

5.病毒分離　病初可取血清與腦脊液分離病毒，但陽性率低；如患者死亡可取腦組織分離病毒。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　依據前驅感染史、多對腦神經損害的癥狀和體征以及腦脊液和影像學檢查結果可確診。

2.鑒別診斷　本病需與腦干梗死、腫瘤、血管瘤、多發性硬化等鑒別。

【治療】尚無特異性治療，主要是對癥支持治療。藥物治療可選用更昔洛韋抗病毒治療，合并細菌感染者給予抗生素治療；糖皮質激素治療可減輕炎癥反應；可用丙種球蛋白治療；降低顱內壓首選甘露醇；維持水電解質平衡；吞咽困難者給予鼻飼；伴肺部感染者應定時翻身拍背、霧化吸入、吸痰等。

八、急性小腦性共濟失調

急性小腦性共濟失調又稱急性小腦炎，系由病毒感染所致，以急性小腦性共濟失調為主要臨床表現的一種小腦炎性腦病。兒童和青壯年多見。臨床主要表現為眩暈和走路不穩。

【臨床表現】

1.急性起病，大部分患者病前1～4周有上呼吸道、胃腸道或其他感染性疾病的前驅感染；多見于兒童，也可發生于成年人；以急性小腦性共濟失調為主要臨床表現，共濟失調多從軀干及下肢開始，逐漸發展到上肢及全身；病后3～5d 達到高峰，多無抽搐、昏迷。

2.突出表現為小腦性共濟失調、四肢不自主運動，一般來說軀干比四肢嚴重，下肢比上肢嚴重，步態不穩，步態蹣跚，身軀左右搖擺。嚴重者不能行走，不能站立，甚至不能獨坐。可有眼球異常運動及伴有念詩性語言，常見頭部、軀干、四肢劇烈震顫，以及斜視、眼球震顫（水平性多見）、眼陣攣等不隨意運動，肌張力減低、腱反射減弱、病理反射陰性，無明顯深、淺感覺障礙，Romberg 試驗陽性，構音障礙也較常見，少數患者有頭痛、嘔吐、一側周圍性面癱。

【輔助檢查】

1.腦脊液檢查　多數正常，部分患者可有淋巴細胞和激活異形淋巴細胞輕度增多，蛋白定量病初可正常，后期可增高。

2.免疫學檢查　部分患者的血清和腦脊液的致病源抗原或/ 和抗體檢測可呈陽性，對病因診斷和治療具有一定的臨床意義。

3.影像學檢查　腦電圖大多正常，CT 多正常。MRI 檢查見急性期小腦實質不規則腫脹，或呈多灶性白質損害；少數示雙側齒狀核異常，小腦蚓部或半球萎縮。

【診斷及鑒別診斷】

1.診斷　急性起病，大多數患者有前驅感染史，以小腦損害癥狀、體征為突出表現。腦脊液檢查蛋白可輕度升高。CT 多正常。MRI 可見急性期小腦實質不規則腫脹，或呈多灶性白質損害；在T2加權圖及增強掃描時呈高信號，隨病情控制可恢復。排除其他原因引起的急性小腦性共濟失調。

2.鑒別診斷　本病需與遺傳性共濟失調癥、顱后窩占位性病變、小腦出血或梗死等疾病鑒別。

【治療】需臥床休息，必要時予以鎮靜劑治療。維持水電解質平衡；抗病毒治療；有上呼吸道或腸道感染者可加用抗生素治療；激素治療；維生素B 族如B1、B6、B12 治療；有頭痛、嘔吐等顱內高壓者，予以適量甘露醇脫水降顱壓治療；重癥患者可加用丙種球蛋白治療。防治小腦扁桃體疝，脫水治療療效不佳者應及時行腦疝解除術。